Природа вогнища патологічної електричної активності - клінічна електроенцефалографія
ПРИРОДА ВОГНИЩА ПАТОЛОГІЧНОЇ ЕЛЕКТРИЧНОЇ АКТИВНОСТІ (КЛІНІКО-ЕЛЕКТРОЕНЦЕФАЛОГРАФІЧНОГО І ЕКСПЕРИМЕНТАЛЬНІ ДАНІ)
Ряд авторів вважають причиною появи в ЕЕГ вогнищевих дельта-хвиль при об`ємних новоутвореннях розвиток перифокального набряку мозкової тканини (Jung et al., 1951 Jasper, 1954- Hess, 1958). Окремі автори припускають, що локальні повільні хвилі, що реєструються в зоні пухлини, пов`язані з місцевою ішемією, обумовленої зміною васкуляризації цієї ділянки мозку.
Проведені в Інституті нейрохірургії АМН СРСР дослідження вогнища патологічної електричної активності в умовах відкритого мозку показали, що набряк і локальна ішемія мають місце далеко не у всіх випадках виявлення локальних дельта-волі в зоні розташування пухлини (В. Е. Майорчик, 1960).
У роботі С. Д. Додхоева (1965) вплив дегідратації на дифузні і локальні дельта-хвилі було піддано кількісної оценке- при цьому показано, що найбільше зменшення повільних ритмів після дегідратації спостерігалося у віддалених від вогнища областях ураженого півкулі (на 35,67%) і в симетричних до вогнища областях неураженого півкулі (на 23,7%). Зміни ЕЕГ після дегідратації в області вогнища виражені в значно меншому ступені (лише- на 5-6%) і при статистичній обробці виявляються недостовірними. В результаті цього спостерігається концентрація повільних хвиль в зоні розташування пухлини. Можна вважати, що залишаються після дегідратації повільні хвилі в осередку патологічної електричної активності у хворих з пухлинами не залежать від місцевих набряком мозкової тканини. Під впливом дегидратирующих речовин вогнище патологічної активності не зникає, але змінюється електроенцефалографічне його вираз: зменшуються амплітуда і період повільних хвиль з вогнищі, з`являються епілептоідние комплекси та реактивні зміни в цій зоні мозку. Мабуть, у хворих з повільно зростаючими доброякісними менінгіомами в генезі вогнищевих повільних хвиль, мало мінливих після дегідратації, знаходять своє відображення парабіотіческого зміни стану кори головного мозку, обумовлені безпосереднім, поступово наростаючим впливом самої пухлини на підлягає корковую тканину і появою порушень місцевої васкуляризації в цій зоні. Дане припущення було висловлено В. С. Русиновим і В. Е. Майорчик (1954) на підставі ряду досліджень, спрямованих на розкриття функціональних властивостей корковою тканини у вогнищі патологічної електричної активності. Можна вважати, що в ділянці парабиоза корковою тканини в залежності від стадії росту пухлини проявляється фаза стійкого порушення тією чи іншою мірою або фаза гальмування різної глибини. Ці фази знаходять своє відображення в зміні біоелектричної активності вогнища патологічної активності.
На ранніх стадіях розвитку об`ємного новоутворення в мозковій тканині мають місце локальні епілептоідние розряди і комплекси пік - хвиля, локальне переважання частих ритмів (18-25 в секунду).
На певній стадії розвитку патологічного процесу кора в зоні новоутворення набуває властивостей домінантного вогнища збудження, що виявляється при аналізі потенціалів, викликаних тими, хто приходив афферентними імпульсами (В. С. Русинів, 1958-
О. М. Гріндель і Н. А. Філіпичева, 1959- А. А. Соколова, 1957, 1959, 1968).
Найбільш часто при пухлинах мозку вогнище патологічної активності проявляється Електрографічні у вигляді стійких локальних поліморфних дельта-хвиль. Які ж реактивні властивості поверхневих ділянок кори, що генерують ці дельта-хвилі, чим відрізняється нейронна активність, що реєструється з цих ділянок мозку?
При звичайній методиці електроенцефалографії в силу її обмежень немає повної впевненості в тому, що відводять електроди розташовані точно в зоні розташування пухлини мозку.
З відкритого під час нейрохірургічних операцій мозку можна отримати не настільки усереднену, як на звичайній ЕЕГ, а більш локальну ^ характеристику биопотенциалов в осередку патологічної активності, навколишньому пухлина, і у віддалених областях півкуль.
Прямі реєстрації біопотенціалів кори з відкритого мозку дозволили уточнити поняття вогнища патологічної електричної активності як зони, хоча і змінених, але постійно функціонуючих популяцій кірковихклітин. При вивченні порівняно локальних реакцій кори (відстань між отводящими електродами 1-2 мм) і викликаних потенціалів (ВП) в зоні, піддавалася поступового місцевим тиску з боку доброякісної, повільно зростаючої позамозкові пухлини, виявляються гальмівні реакції кори в цій зоні (В. Е. Майорчик, 1964). На це вказують: а) збільшення періоду локальних повільних хвиль при включенні і виключенні аферентних подразнень (рис. 33) замість нормальної реакції десінхронізаціі- б) подовження латентного періоду викликаних потенціалів і збільшення тривалості негативної хвилі викликаного потенціалу, реєстрованого з зони локальних дельта-хвиль ( рис. 34).
При реєстрації викликаних потенціалів з відкритого мозку спостерігається різна вираженість їх від легкого зміни до повної відсутності в зоні пухлини. Наявність вогнища патологічної активності призводить до значної варіабельності форми вторинних викликаних потенціалів, особливо негативної хвилі, яка може змінюватися за тривалістю у великому діапазоні (від 80 до 200 мсек) в залежності від фонової ритміки ЕКоГ. Можна вважати, що на певній стадії розвитку пухлина може перервати частина шляхів, які проводять відповідну афферентацию, в зв`язку з чим виникають зміни не тільки фонової ЕКоГ, але і викликаних відповідей кори (локальних і генералізованих) на подразнення периферичних нервів або рецепторів. Подовження латентного періоду і збільшення тривалості негативної хвилі викликаних потенціалів можуть свідчити про гальмівному вплив вогнища патологічної активності на перебіг реакцій кори в сусідніх з ним областях півкуль. Та ж закономірність виявляється і при дослідженні форми і топографії епілептоїдних розрядів у хворих з пухлиною мозку з симптоматичною фокальній епілепсією.
Проведені на великій групі хворих з внутрішньомозковими пухлинами (57 осіб) повторні дослідження показали варіабельність форми і иррадиацию епілептоїдних розрядів по корі при наростанні вогнищевих повільних хвиль у міру зростання пухлини. З`явилися в корі на ранній стадії захворювання локальні гострі розряди над областю розташування пухлини поступово зміщуються з цієї області в сусідні, поступаючись місцем вогнища локальних поліморфних дельта-хвиль (3-5 Гц).
Мал. 33. ЕКоГ хворий І-вої з интрацеребрально пухлиною в лівій прецентральной області. Реактивні зміни ЕКоГ в зоні вогнища патологічної активності і на відстані від нього.
-4 - 4 см від пухлини чіткий роландіческой аркообразной ритм, десінхронізірующійся в момент початку і кінця проприоцептивной імпульсації. що надходить в кору при стисканні і разжимании пальців: Б - в осередку патологічної активності переважання дельта-волн- на проприоцептивную імпульсацію - зниження амплітуди і збільшення періоду дельта-волн- 1,2,3 - продовження записів.
У міру наростання цих дельта-хвиль помітно зниження амплітуди і збільшення періоду гострих розрядів поряд з явною тенденцією їх до генералізації. Ці дані про вплив вогнища патологічної активності на сусідні і віддалені області півкуль ще раз свідчать про відносний характер осередкової ізольованості біоелектричних процесів при пухлинах мозку.
Крім реєстрації з відкритого мозку фонових, щодо локальних електрокортикограми і викликаних потенціалів, що представляють собою результуючий вираз біоелектричної реакції певної ділянки кори на роздратування, великий інтерес представляє мікроелектрофізіологіческая характеристика вогнища патологічної електричної активності.
З яким станом окремих нейронів або популяцій клітин пов`язані локальні дельта-хвилі, що реєструються в зоні пухлини? Було проведено дослідження поверхневої сумарною ЕКоГ і нейронної активності в хронічних дослідах з моделюванням вогнища патологічної активності шляхом поступово наростаючого локального механічного здавлювання кори кролика. Це дослідження показало уповільнення корковою ритміки в зоні механічного роздратування, зменшення числа спонтанно активних нейронів в цій зоні, а також переважання нейронів, розряджаються з низькою частотою.
Сукупність цих змін нейронної активності і сумарною ЕКоГ вказує на посилення гальмівних процесів у області наростаючого механічного роздратування кори (В. Е. Майорчик і Н. А. Архипова, 1969).
У другій серії досліджень умови дослідів ще більше наближалися до умов, що виникають в головному мозку у хворих з пухлинами. З цією метою досліджувалося співвідношення сумарної і клітинної активності в перифокальною зоні астроцитоми кролика на різних стадіях її розвитку. Підсадка пухлинних клітин проводилася в лабораторії експериментальної гістопатології Інституту морфології людини АМН СРСР (Л. Я. Яблоновська, 1967).
У міру зростання і розвитку експериментальної пухлини в мозковій тканині виділені три стадії електрокортікографіческіх змін. Перша фаза - іррітатівний - проявляється на 25-35-й день після пересадки пухлини в формі загальної реакції десинхронізації корковою ритміки з збереженням регіонарних відмінностей ЕКоГ.
Мал. 34. ЕКоГ хворого П-ва з пухлиною п правої скроневої області. Відсутність викликаного потенціалу (ВГ1) в осередку патологічної активності (3-4-й електроди). Подовження латентного періоду і негативної хвилі ВП в сусідній з вогнищем області.
Чітко виражена реакція засвоєння ритму світлових мигтіння в широкому діапазоні. У симетричних точках «хворого» і «здорового» півкуль викликані потенціали на світло мають подібну форму з нормальними. Спонтанні розряди нейронів у цій фазі реєструються у випадковому порядку, без помітних інтервалів «мовчання» (рис. 35). Для цієї фази характерно поява так званої рухової домінанти (наявність рухової реакції на неадекватні подразники - світло, звук). Друга фаза - поява міжпівкульна асиметрії з вогнищем патологічної активності в зоні приживлення пухлини - на 30-50-й день (рис. 36). На цій фазі в осередку виражено наростання повільних хвиль у відповідь на аферентні роздратування, що корелює зі зменшенням частоти нейронних розрядів і збільшенням латентних періодів появи їх у відповідь на одиночні і здвоєні спалахи світла. Поряд з цим звертає на себе увагу відсутність розрядів післядії в зоні уповільнення ЕЕГ і затягування періоду негативної хвилі викликаного потенціалу, особливо на другий подразник при здвоєних стимулах.
Мал. 35. Кролик з експериментальної пухлиною.
1 - вихідний фон ЕЕГ ЕКоГ нейронної активності ВП на спалахи світла-Б - перша стадія зміни ЕЕГ після приживлення експериментальної пухлини у кролика, зниження амплітуди і виявлення асиметрії ЕЕГ. На А і Б дві нижні криві - запис па катодного осціллографе- верхня крива - розряди одиночного нейрона, нижня - сумарна ЕКоГ тієї ж зони, записана
одночасно.
Мал. 36. Друга стадія - поява локальних поліморфних повільних хвиль в зоні експериментальної пухлини. Під час руху збережена реакція «пробудження». Помітне зниження частоти спонтанних нейронних розрядів і почастішання їх під час реакції. Відведення ті ж, що на рис. 35.
Зазначені зміни ЕЕГ і нейронної активності оборотні, так як до кінця досліджень на тлі загальної активації, викликаної повторними афферентними подразненнями, зазначені зміни сумарної і клітинної активності менш виражені. Третя фаза характеризується загальним зниженням і зубожінням біоелектричної активності, різким зменшенням кількості реагуючих нейронів.
Описана послідовність трьох зазначених фаз зміни сумарної ЕКоГ, викликаних потенціалів і нейронної активності при експериментальних пухлинах у кролика в основних рисах схожа з динамікою локальних і загальномозкових змін біопотенціалів кори, які спостерігаються при повторних реєстраціях ЕЕГ у одних і тих же хворих у міру зростання пухлини мозку.
Морфологічні дані показали, що в міру зростання експериментальної пухлини спостерігається інфільтрірованіе нею оточуючих структур мозку. Пухлина, як правило, інфільтрована кору тім`яної, потиличної і частково скроневої областей, семіовального центр, стінки бічного шлуночка, що призводило до порушення внутрімозкових синаптичних зв`язків, переродження провідних шляхів і часткової загибелі клітинних елементів кори і підкірки. Ці дослідження в поєднанні з даними про порушення циклу ГАМК (гамма-аміно-масляної кислоти) в нервовій тканині, при пухлинах мозку (М. Ш. Промислів і ін., 1967) роблять більш обгрунтованим висловлене раніше припущення про те, що осередок патологічної електричної активності, що виявляється на певній стадії пухлинного росту у вигляді локальних поліморфних дельта-хвиль, за своєю природою є одна з форм неспецифічної реакції корковою тканини, що функціонує на зниженому рівні діяльності. В основі цієї реакції лежить, мабуть, розвиток гальмівних процесів фазового, парабиотического характеру.
