Ти тут

Природа вогнища патологічної електричної активності - клінічна електроенцефалографія

Зміст
клінічна електроенцефалографія
електроенцефалографія
Гіпотези про походження електричної активності
Методика реєстрації та дослідження
Електроди і їх комутація
Підсилювачі, самописці
Калібрування каналу електроенцефалограф
Розпізнавання і усунення артефактів в запису
Прийоми застосування функціональних навантажень, реєстрації електричної активності
Електроенцефалограма здорової людини
Зміни ЕЕГ при різних функціональних станах мозку
Реакція ЕЕГ на ритмічні роздратування, умовнорефлекторні зміни
Фізіологічна оцінка змін ЕЕГ при пухлинах головного мозку
Природа вогнища патологічної електричної активності
Локальні зміни ЕЕГ різного типу в зоні пухлини
Вторинні зміни ЕЕГ, виражені на відстані від пухлини
Диференціація екстрамедуллярних і внутрішньомозкових пухлин
Співвідношення локальних і загальних змін ЕЕГ, прояв вогнища
Зміни ЕЕГ залежно від локалізації пухлини мозку
Пухлини лобової локалізації
Пухлини тім`яної і тім`яно-центральної локалізації
Пухлини скроневої і потиличної локалізації
Пухлини підкіркового глибинного розташування
Пухлини в області задньої черепної ямки
Диференціація вогнища патологічної активності суб-і супратенторіальні розташування
Електроенцефалографія при пухлинах базальної локалізації
ЕЕГ при пухлинах III шлуночка
ЕЕГ при краніофарінгіома
ЕЕГ при пухлинах гіпофіза
Виявлення нечітко виражених-вогнищевих змін за допомогою додаткових прийомів
Виявлення осередкових змін на тлі грубих загальномозкових порушень
Виявлення осередкових ознак на тлі грубих загальномозкових змін
Зміни викликаних потенціалів при осередкової патології
Електроенцефалографія при судинних ураженнях головного мозку в нейрохірургічної клініці
ЕЕГ при артеріовенозних аневризмах головного мозку
ЕЕГ при артеріальних аневризмах головного мозку
ЕЕГ при спазмах магістральних артерій
ЕЕГ при каротидного-кавернозних сполучення
Електроенцефалограма при черепно-мозковій травмі
ЕЕГ при легкій черепно-мозковій травмі
ЕЕГ при травмі середнього ступеня і важкої черепно-мозковій травмі
ЕЕГ при посттравматичних коматозних станах
ЕЕГ при закритій черепно-мозковій травмі, ускладненої внутрішньочерепної гематомою
Особливості ЕЕГ в віддаленому періоді після черепно-мозкової травми
ЕЕГ при арахноидитах і арахноенцефаліта
ЕЕГ при абсцесах головного мозку
ЕЕГ при паразитарних формах ураження головного мозку
Вікові особливості ЕЕГ здорових дітей
Загальмозкові зміни ЕЕГ у дітей з ураженням головного мозку
Особливості ЕЕГ при ураженні стовбура мозку на рівні задньої черепної ямки
ЕЕГ дітей з краніофарингіома
ЕЕГ дітей при краніостеноз
ЕЕГ дітей при акклюзіонние гідроцефалії
Автоматичний математичний аналіз ЕЕГ
Частотний аналіз ЕЕГ
Кореляційний аналіз ЕЕГ
Спектральний аналіз ЕЕГ
Інші методи аналізу ЕЕГ людини
література

ПРИРОДА ВОГНИЩА ПАТОЛОГІЧНОЇ ЕЛЕКТРИЧНОЇ АКТИВНОСТІ (КЛІНІКО-ЕЛЕКТРОЕНЦЕФАЛОГРАФІЧНОГО І ЕКСПЕРИМЕНТАЛЬНІ ДАНІ)
Ряд авторів вважають причиною появи в ЕЕГ вогнищевих дельта-хвиль при об`ємних новоутвореннях розвиток перифокального набряку мозкової тканини (Jung et al., 1951 Jasper, 1954- Hess, 1958). Окремі автори припускають, що локальні повільні хвилі, що реєструються в зоні пухлини, пов`язані з місцевою ішемією, обумовленої зміною васкуляризації цієї ділянки мозку.
Проведені в Інституті нейрохірургії АМН СРСР дослідження вогнища патологічної електричної активності в умовах відкритого мозку показали, що набряк і локальна ішемія мають місце далеко не у всіх випадках виявлення локальних дельта-волі в зоні розташування пухлини (В. Е. Майорчик, 1960).
У роботі С. Д. Додхоева (1965) вплив дегідратації на дифузні і локальні дельта-хвилі було піддано кількісної оценке- при цьому показано, що найбільше зменшення повільних ритмів після дегідратації спостерігалося у віддалених від вогнища областях ураженого півкулі (на 35,67%) і в симетричних до вогнища областях неураженого півкулі (на 23,7%). Зміни ЕЕГ після дегідратації в області вогнища виражені в значно меншому ступені (лише- на 5-6%) і при статистичній обробці виявляються недостовірними. В результаті цього спостерігається концентрація повільних хвиль в зоні розташування пухлини. Можна вважати, що залишаються після дегідратації повільні хвилі в осередку патологічної електричної активності у хворих з пухлинами не залежать від місцевих набряком мозкової тканини. Під впливом дегидратирующих речовин вогнище патологічної активності не зникає, але змінюється електроенцефалографічне його вираз: зменшуються амплітуда і період повільних хвиль з вогнищі, з`являються епілептоідние комплекси та реактивні зміни в цій зоні мозку. Мабуть, у хворих з повільно зростаючими доброякісними менінгіомами в генезі вогнищевих повільних хвиль, мало мінливих після дегідратації, знаходять своє відображення парабіотіческого зміни стану кори головного мозку, обумовлені безпосереднім, поступово наростаючим впливом самої пухлини на підлягає корковую тканину і появою порушень місцевої васкуляризації в цій зоні. Дане припущення було висловлено В. С. Русиновим і В. Е. Майорчик (1954) на підставі ряду досліджень, спрямованих на розкриття функціональних властивостей корковою тканини у вогнищі патологічної електричної активності. Можна вважати, що в ділянці парабиоза корковою тканини в залежності від стадії росту пухлини проявляється фаза стійкого порушення тією чи іншою мірою або фаза гальмування різної глибини. Ці фази знаходять своє відображення в зміні біоелектричної активності вогнища патологічної активності.
На ранніх стадіях розвитку об`ємного новоутворення в мозковій тканині мають місце локальні епілептоідние розряди і комплекси пік - хвиля, локальне переважання частих ритмів (18-25 в секунду).
На певній стадії розвитку патологічного процесу кора в зоні новоутворення набуває властивостей домінантного вогнища збудження, що виявляється при аналізі потенціалів, викликаних тими, хто приходив афферентними імпульсами (В. С. Русинів, 1958-
О. М. Гріндель і Н. А. Філіпичева, 1959- А. А. Соколова, 1957, 1959, 1968).
Найбільш часто при пухлинах мозку вогнище патологічної активності проявляється Електрографічні у вигляді стійких локальних поліморфних дельта-хвиль. Які ж реактивні властивості поверхневих ділянок кори, що генерують ці дельта-хвилі, чим відрізняється нейронна активність, що реєструється з цих ділянок мозку?
При звичайній методиці електроенцефалографії в силу її обмежень немає повної впевненості в тому, що відводять електроди розташовані точно в зоні розташування пухлини мозку.
З відкритого під час нейрохірургічних операцій мозку можна отримати не настільки усереднену, як на звичайній ЕЕГ, а більш локальну ^ характеристику биопотенциалов в осередку патологічної активності, навколишньому пухлина, і у віддалених областях півкуль.
Прямі реєстрації біопотенціалів кори з відкритого мозку дозволили уточнити поняття вогнища патологічної електричної активності як зони, хоча і змінених, але постійно функціонуючих популяцій кірковихклітин. При вивченні порівняно локальних реакцій кори (відстань між отводящими електродами 1-2 мм) і викликаних потенціалів (ВП) в зоні, піддавалася поступового місцевим тиску з боку доброякісної, повільно зростаючої позамозкові пухлини, виявляються гальмівні реакції кори в цій зоні (В. Е. Майорчик, 1964). На це вказують: а) збільшення періоду локальних повільних хвиль при включенні і виключенні аферентних подразнень (рис. 33) замість нормальної реакції десінхронізаціі- б) подовження латентного періоду викликаних потенціалів і збільшення тривалості негативної хвилі викликаного потенціалу, реєстрованого з зони локальних дельта-хвиль ( рис. 34).
При реєстрації викликаних потенціалів з відкритого мозку спостерігається різна вираженість їх від легкого зміни до повної відсутності в зоні пухлини. Наявність вогнища патологічної активності призводить до значної варіабельності форми вторинних викликаних потенціалів, особливо негативної хвилі, яка може змінюватися за тривалістю у великому діапазоні (від 80 до 200 мсек) в залежності від фонової ритміки ЕКоГ. Можна вважати, що на певній стадії розвитку пухлина може перервати частина шляхів, які проводять відповідну афферентацию, в зв`язку з чим виникають зміни не тільки фонової ЕКоГ, але і викликаних відповідей кори (локальних і генералізованих) на подразнення периферичних нервів або рецепторів. Подовження латентного періоду і збільшення тривалості негативної хвилі викликаних потенціалів можуть свідчити про гальмівному вплив вогнища патологічної активності на перебіг реакцій кори в сусідніх з ним областях півкуль. Та ж закономірність виявляється і при дослідженні форми і топографії епілептоїдних розрядів у хворих з пухлиною мозку з симптоматичною фокальній епілепсією.
Проведені на великій групі хворих з внутрішньомозковими пухлинами (57 осіб) повторні дослідження показали варіабельність форми і иррадиацию епілептоїдних розрядів по корі при наростанні вогнищевих повільних хвиль у міру зростання пухлини. З`явилися в корі на ранній стадії захворювання локальні гострі розряди над областю розташування пухлини поступово зміщуються з цієї області в сусідні, поступаючись місцем вогнища локальних поліморфних дельта-хвиль (3-5 Гц).




Мал. 33. ЕКоГ хворий І-вої з интрацеребрально пухлиною в лівій прецентральной області. Реактивні зміни ЕКоГ в зоні вогнища патологічної активності і на відстані від нього.
-4 - 4 см від пухлини чіткий роландіческой аркообразной ритм, десінхронізірующійся в момент початку і кінця проприоцептивной імпульсації. що надходить в кору при стисканні і разжимании пальців: Б - в осередку патологічної активності переважання дельта-волн- на проприоцептивную імпульсацію - зниження амплітуди і збільшення періоду дельта-волн- 1,2,3 - продовження записів.
У міру наростання цих дельта-хвиль помітно зниження амплітуди і збільшення періоду гострих розрядів поряд з явною тенденцією їх до генералізації. Ці дані про вплив вогнища патологічної активності на сусідні і віддалені області півкуль ще раз свідчать про відносний характер осередкової ізольованості біоелектричних процесів при пухлинах мозку.
Крім реєстрації з відкритого мозку фонових, щодо локальних електрокортикограми і викликаних потенціалів, що представляють собою результуючий вираз біоелектричної реакції певної ділянки кори на роздратування, великий інтерес представляє мікроелектрофізіологіческая характеристика вогнища патологічної електричної активності.
З яким станом окремих нейронів або популяцій клітин пов`язані локальні дельта-хвилі, що реєструються в зоні пухлини? Було проведено дослідження поверхневої сумарною ЕКоГ і нейронної активності в хронічних дослідах з моделюванням вогнища патологічної активності шляхом поступово наростаючого локального механічного здавлювання кори кролика. Це дослідження показало уповільнення корковою ритміки в зоні механічного роздратування, зменшення числа спонтанно активних нейронів в цій зоні, а також переважання нейронів, розряджаються з низькою частотою.
Сукупність цих змін нейронної активності і сумарною ЕКоГ вказує на посилення гальмівних процесів у області наростаючого механічного роздратування кори (В. Е. Майорчик і Н. А. Архипова, 1969).
У другій серії досліджень умови дослідів ще більше наближалися до умов, що виникають в головному мозку у хворих з пухлинами. З цією метою досліджувалося співвідношення сумарної і клітинної активності в перифокальною зоні астроцитоми кролика на різних стадіях її розвитку. Підсадка пухлинних клітин проводилася в лабораторії експериментальної гістопатології Інституту морфології людини АМН СРСР (Л. Я. Яблоновська, 1967).
У міру зростання і розвитку експериментальної пухлини в мозковій тканині виділені три стадії електрокортікографіческіх змін. Перша фаза - іррітатівний - проявляється на 25-35-й день після пересадки пухлини в формі загальної реакції десинхронізації корковою ритміки з збереженням регіонарних відмінностей ЕКоГ.

Мал. 34. ЕКоГ хворого П-ва з пухлиною п правої скроневої області. Відсутність викликаного потенціалу (ВГ1) в осередку патологічної активності (3-4-й електроди). Подовження латентного періоду і негативної хвилі ВП в сусідній з вогнищем області.



Чітко виражена реакція засвоєння ритму світлових мигтіння в широкому діапазоні. У симетричних точках «хворого» і «здорового» півкуль викликані потенціали на світло мають подібну форму з нормальними. Спонтанні розряди нейронів у цій фазі реєструються у випадковому порядку, без помітних інтервалів «мовчання» (рис. 35). Для цієї фази характерно поява так званої рухової домінанти (наявність рухової реакції на неадекватні подразники - світло, звук). Друга фаза - поява міжпівкульна асиметрії з вогнищем патологічної активності в зоні приживлення пухлини - на 30-50-й день (рис. 36). На цій фазі в осередку виражено наростання повільних хвиль у відповідь на аферентні роздратування, що корелює зі зменшенням частоти нейронних розрядів і збільшенням латентних періодів появи їх у відповідь на одиночні і здвоєні спалахи світла. Поряд з цим звертає на себе увагу відсутність розрядів післядії в зоні уповільнення ЕЕГ і затягування періоду негативної хвилі викликаного потенціалу, особливо на другий подразник при здвоєних стимулах.


Мал. 35. Кролик з експериментальної пухлиною.
1 - вихідний фон ЕЕГ ЕКоГ нейронної активності ВП на спалахи світла-Б - перша стадія зміни ЕЕГ після приживлення експериментальної пухлини у кролика, зниження амплітуди і виявлення асиметрії ЕЕГ. На А і Б дві нижні криві - запис па катодного осціллографе- верхня крива - розряди одиночного нейрона, нижня - сумарна ЕКоГ тієї ж зони, записана
одночасно.

Мал. 36. Друга стадія - поява локальних поліморфних повільних хвиль в зоні експериментальної пухлини. Під час руху збережена реакція «пробудження». Помітне зниження частоти спонтанних нейронних розрядів і почастішання їх під час реакції. Відведення ті ж, що на рис. 35.
Зазначені зміни ЕЕГ і нейронної активності оборотні, так як до кінця досліджень на тлі загальної активації, викликаної повторними афферентними подразненнями, зазначені зміни сумарної і клітинної активності менш виражені. Третя фаза характеризується загальним зниженням і зубожінням біоелектричної активності, різким зменшенням кількості реагуючих нейронів.
Описана послідовність трьох зазначених фаз зміни сумарної ЕКоГ, викликаних потенціалів і нейронної активності при експериментальних пухлинах у кролика в основних рисах схожа з динамікою локальних і загальномозкових змін біопотенціалів кори, які спостерігаються при повторних реєстраціях ЕЕГ у одних і тих же хворих у міру зростання пухлини мозку.
Морфологічні дані показали, що в міру зростання експериментальної пухлини спостерігається інфільтрірованіе нею оточуючих структур мозку. Пухлина, як правило, інфільтрована кору тім`яної, потиличної і частково скроневої областей, семіовального центр, стінки бічного шлуночка, що призводило до порушення внутрімозкових синаптичних зв`язків, переродження провідних шляхів і часткової загибелі клітинних елементів кори і підкірки. Ці дослідження в поєднанні з даними про порушення циклу ГАМК (гамма-аміно-масляної кислоти) в нервовій тканині, при пухлинах мозку (М. Ш. Промислів і ін., 1967) роблять більш обгрунтованим висловлене раніше припущення про те, що осередок патологічної електричної активності, що виявляється на певній стадії пухлинного росту у вигляді локальних поліморфних дельта-хвиль, за своєю природою є одна з форм неспецифічної реакції корковою тканини, що функціонує на зниженому рівні діяльності. В основі цієї реакції лежить, мабуть, розвиток гальмівних процесів фазового, парабиотического характеру.



Поділися в соц мережах:

Увага, тільки СЬОГОДНІ!

Схожі повідомлення

Увага, тільки СЬОГОДНІ!