Ти тут

Еег при легкій черепно-мозковій травмі - клінічна електроенцефалографія

Відео: Застосування біоакустичні корекції в стрес-менеджменті

Зміст
клінічна електроенцефалографія
електроенцефалографія
Гіпотези про походження електричної активності
Методика реєстрації та дослідження
Електроди і їх комутація
Підсилювачі, самописці
Калібрування каналу електроенцефалограф
Розпізнавання і усунення артефактів в запису
Прийоми застосування функціональних навантажень, реєстрації електричної активності
Електроенцефалограма здорової людини
Зміни ЕЕГ при різних функціональних станах мозку
Реакція ЕЕГ на ритмічні роздратування, умовнорефлекторні зміни
Фізіологічна оцінка змін ЕЕГ при пухлинах головного мозку
Природа вогнища патологічної електричної активності
Локальні зміни ЕЕГ різного типу в зоні пухлини
Вторинні зміни ЕЕГ, виражені на відстані від пухлини
Диференціація екстрамедуллярних і внутрішньомозкових пухлин
Співвідношення локальних і загальних змін ЕЕГ, прояв вогнища
Зміни ЕЕГ залежно від локалізації пухлини мозку
Пухлини лобової локалізації
Пухлини тім`яної і тім`яно-центральної локалізації
Пухлини скроневої і потиличної локалізації
Пухлини підкіркового глибинного розташування
Пухлини в області задньої черепної ямки
Диференціація вогнища патологічної активності суб-і супратенторіальні розташування
Електроенцефалографія при пухлинах базальної локалізації
ЕЕГ при пухлинах III шлуночка
ЕЕГ при краніофарінгіома
ЕЕГ при пухлинах гіпофіза
Виявлення нечітко виражених-вогнищевих змін за допомогою додаткових прийомів
Виявлення осередкових змін на тлі грубих загальномозкових порушень
Виявлення осередкових ознак на тлі грубих загальномозкових змін
Зміни викликаних потенціалів при осередкової патології
Електроенцефалографія при судинних ураженнях головного мозку в нейрохірургічної клініці
ЕЕГ при артеріовенозних аневризмах головного мозку
ЕЕГ при артеріальних аневризмах головного мозку
ЕЕГ при спазмах магістральних артерій
ЕЕГ при каротидного-кавернозних сполучення
Електроенцефалограма при черепно-мозковій травмі
ЕЕГ при легкій черепно-мозковій травмі
ЕЕГ при травмі середнього ступеня і важкої черепно-мозковій травмі
ЕЕГ при посттравматичних коматозних станах
ЕЕГ при закритій черепно-мозковій травмі, ускладненої внутрішньочерепної гематомою
Особливості ЕЕГ в віддаленому періоді після черепно-мозкової травми
ЕЕГ при арахноидитах і арахноенцефаліта
ЕЕГ при абсцесах головного мозку
ЕЕГ при паразитарних формах ураження головного мозку
Вікові особливості ЕЕГ здорових дітей
Загальмозкові зміни ЕЕГ у дітей з ураженням головного мозку
Особливості ЕЕГ при ураженні стовбура мозку на рівні задньої черепної ямки
ЕЕГ дітей з краніофарингіома
ЕЕГ дітей при краніостеноз
ЕЕГ дітей при акклюзіонние гідроцефалії
Автоматичний математичний аналіз ЕЕГ
Частотний аналіз ЕЕГ
Кореляційний аналіз ЕЕГ
Спектральний аналіз ЕЕГ
Інші методи аналізу ЕЕГ людини
література

При легкої черепно-мозковій травмі, згідно морфологічним дослідженням, як правило, мають місце тимчасові зміни нервової паренхіми і глії - набухання астроцитів і тільки в більш важких випадках струсу мозку - мікронекрози на тлі набухання астроцитів. Здебільшого відмічені морфологічні зміни при легкій травмі характеризуються лише дистрофічними порушеннями (Л. І. Смирнов, 1949 Wechsler, 1967).
До хворих з легкої закритою травмою черепа були віднесені особи, у яких клінічна картина характеризувалася відсутністю втрати свідомості в момент травми або лише короткочасним його порушенням, відсутністю чітких локальних патологічних знаків, ознаками легкого ураження стовбура у вигляді гальмування колінних рефлексів, клонической) ністагму. Типовий швидкий регрес клінічних симптомів (М. Ю. Рапопорт та ін., 1957- А. Я. Підгірна, 1963).
Дослідження ЕЕГ при легкій черепно-мозковій травмі, що проводяться, як правило, через кілька годин або навіть діб після травми, не показують різких відхилень від норми. Лише спеціальні дослідження Dow і співробітників (1944), Ulett (1955), які проводили запис ЕЕГ в короткі терміни після травми - від 10 хвилин до 24 годин, показали, що є короткочасні зміни ЕЕГ у всіх хворих з легкою травмою найбільш типові підвищена виразність частих коливань , відмічені зміни зникають протягом декількох хвилин.
Для зміни фонової ЕЕГ хворих з легкої черепно-мозковою травмою найбільш типові підвищена виразність частих коливань, наявність окремих гострих хвиль при схоронності, але нерівномірності альфа-ритму. На тлі таких загальних змін нерідко виявлялися вогнищеві зміни ЕЕГ у формі гострих хвиль або груп гострих хвиль, рідше у формі комплексів пік-хвиля в зоні програми травми. Дельта-хвилі і тета-ритм нетипові для ЕЕГ цих хворих. Характерним є те, що патологічна активність у формі високих по амплітуді частих (бета) коливань і гострих хвиль чіткіше виявляється під впливом функціональних навантажень.

Найбільш ефективним для виявлення патологічних змін ЕЕГ у цих випадках слід вважати ритмічної фотостимуляції. Світлові роздратування різної частоти дозволяють дати більш точну характеристику стану мозку, виявляючи в цих випадках ірритативні зміни в формі подвоєння подається ритму світлових мигтіння або виборчої перебудови на високу частоту роздратування, а також викликаючи приховану патологічну активність, головним чином, в період післядії подразнень. У випадках найбільш легкої травми, коли альфа-ритм на ЕЕГ в стані спокою виражений нормально або кілька екзальтований, патологічні зміни проявляються в порушенні реакції на безперервні світлові роздратування: нормальна, типова для ЕЕГ здорових людей, депресія альфа-ритму при світлових подразненнях змінюється посиленням альфа - активності в потилично-тім`яних відділах кори під час світлового подразнення. Подібне перекручення реакції альфа-ритму на світлове роздратування може утримуватися протягом 1-3 діб після травми. Прикладом іррітатівних змін ЕЕГ служать наступні спостереження.
Хвора Е. при падінні на асфальт отримала забій лобної ділянки зліва. Безпосередньо після травми: «потемніння» в очах, нудота, помірний головний біль легке гальмування колінних і ахіллових рефлексів. На 3-ю добу мелкоклоніческій горизонтальний ністагм- гальмування калорических реакцій. Спинномозкове тиск 240 мм вод. ст. ЕЕГ на 2-у добу після травми характеризувалася наявністю кілька нерівномірного альфа-ритму у всіх областях. При подачі ритмічних світлових подразнень відзначалася перебудова ритму потенціалів в широкому діапазоні частот (від 15 до 6 в секунду з оптимальною перебудовою на 10 в секунду). У лівій лобно-скроневій ділянці, відповідно до місця травми, під впливом функціональних навантажень виявлялися локальні зміни в формі гострих хвиль і окремих дельта-хвиль (рис. 97, Л).
Хворий С-нів отримав забій голови металевим предметом. У момент травми була короткочасна втрата свідомості. Протягом декількох днів - системні запаморочення, нудота, спонтанний ністагм, чітке гальмування калорических реакцій, менінгеальні симптоми. Протягом декількох тижнів - загальний головний біль, нерезкая- виражені явища вегетативної дистонії. Спинномозкове тиск 170 мм вод. ст.          &rsquo-
У ЕЕГ реєструється альфа-ритм частотою 10 в секунду у всіх областях, проте нерівномірний. Періоди альфа-ритму змінюються періодами бета-коливань - 24 в секунду, що досягають амплітуди 30-40 мкв. Характерно, що бета-коливання більш виражені в задніх відділах мозку (травма - права потилична область). Осередкові зміни в спонтанної ЕЕГ не спостерігаються. Під впливом повторно подаються ритмічних світлових мигтіння різної частоти виявляються локальні зміни в правій потиличній області, які виражаються як в асиметрії перебудови ритму, так і в патологічної активності, що виявляється в послідуючі світлових подразнень. Особливо чітко локальні зміни виявляються після тривалого ритмічного світлового подразнення: в лівій потиличній області встановлюється альфа-ритм, що чергується з бета-волнамі- в правій потиличній області виявляються комплекси пік-хвиля (рис. 97, Б).
Реакції в формі уповільнення ритму ЕЕГ при аферентних подразненнях у хворих з легкою травмою виявляються лише в небагатьох випадках. Легке гальмування кори може бути також у випадках досить виразного альфа-ритму в фонової ЕЕГ. Однак реакція альфа-ритму на роздратування в цих випадках показує, що кора знаходиться в стані гальмування. Так, при світловому роздратуванні замість типової для норми депресії альфа-ритму виявляється його посилення, що характерно для зниженого функціонального стану мозку (С. М. Блінков, М. Н. Ліванов, В. С. Русинів, 1944- О. М. Гріндель , Б. Г. Спірін, 1957).
В окремих випадках легкої травми альфа-ритм відсутній і переважають низькоамплітудні дельта-хвилі. Така картина змін ЕЕГ вказує, що патологічний процес тут все ж грубіший. Відновлення нормальної картини ЕЕГ таких хворих уповільнене.

Мал. 97. ЕЕГ при легкій черепно-мозковій травмі, А - хворий Е.- Б - хворого С. Нижня лінія - відмітка ритмічного світлового подразнення і часу (1 секунда).
Патологічні зміни ЕЕГ у дітей після черепно-мозкової травми, згідно з літературними даними (П. В. Мельничук, 1958 Silwerman, 1962- Steinman, 1967), а також спостереженнями, проведеними Інститутом нейрохірургії імені М. М. Бурденка, виявляються більш грубими по порівняно з дорослими. Навіть при мінімальному прояві патології в клінічній картині у дітей після травми на ЕЕГ можуть бути чіткі зміни. За даними Silwerman (1962), найбільш характерно для змін ЕЕГ дітей після черепно-мозкової травми виявлення повільного ритму в задніх відділах півкуль. При важкої черепномозкової травми ці відмінності у дітей і дорослих не настільки різкими: як у дорослих, так і у дітей переважають повільні хвилі і порушення альфа-ритму, хоча в загальному відновлення в найближчі терміни і у віддаленому посттравматичному періоді у дітей більш повне. Прикладом може служити наступне спостереження.




Мал. 98. ЕЕГ хворого Г., 10 років, на 2-у добу після легкої черепно-мозкової травми.



А - до світлового роздратування- Б, В, Г,, Д, Е, Ж - фрагменти запису під час світлового подразнення різної частоти. Суть справи - відмітка часу (1 секунда) і світлового подразнення.

Хворий Г-ів, 10 років, отримав забій потиличної області праворуч вістрям лижної палиці з пошкодженням м`яких тканин. Порушення свідомості не було. Початкові симптоми - фотопсии, місцева головний біль, симптом Керніга, легка асиметрія колінних рефлексів, невелика асиметрія калорических реакцій. На 4-й день - дрібно-клонічні горизонтальний ністагм. Сухожильная анизорефлексия протягом декількох днів. Спинномозкове тиск 160 мм вод. ст. Хворий епілептичними припадками не страждав.
При мінімальному прояві клінічних симптомів на ЕЕГ на 2-у добу після травми відзначався грубо виражений і стійкий осередок епілептоідной активності в зоні травми - в правій потиличній області. Поряд з альфа-ритмом, кілька екзальтованим у всіх областях, відзначалися комплекси пік-хвиля, переважно в задніх відділах мозку справа-перебудова ритму на низькі частоти (від 2 до 6 в секунду) під впливом ритмічного світлового подразнення, причому низька частота засвоювалася переважно в правій півкулі (рис. 98).
Зазначені вище патологічні зміни ЕЕГ у хворих після легкої черепно-мозкової травми у вигляді підвищеної частою активності і нерівномірності альфа-ритму, як правило, зникають в межах місяця.
Однак динамічне дослідження хворих з легкої черепно-мозковою травмою при хорошому клінічному відновленні не у всіх випадках показало повну нормалізацію ЕЕГ протягом першого місяця - встановлення чіткого домінування альфа-ритму. У частині спостережень (приблизно 25%) на ЕЕГ зберігалися посилено виражені часті коливання і нерівномірність альфа-ритму. Такі негрубі зміни ирритативного характеру зі зниженням активності можуть зберігатися у окремих хворих після легкої травми протягом тривалого часу - при дослідженні через 6 місяців і навіть через 1 рік (О. М. Гріндель, А. Я. Підгірна, 1959).



Поділися в соц мережах:

Увага, тільки СЬОГОДНІ!

Схожі повідомлення

Увага, тільки СЬОГОДНІ!