Ти тут

Вторинні зміни еег, виражені на відстані від пухлини - клінічна електроенцефалографія

Зміст
клінічна електроенцефалографія
електроенцефалографія
Гіпотези про походження електричної активності
Методика реєстрації та дослідження
Електроди і їх комутація
Підсилювачі, самописці
Калібрування каналу електроенцефалограф
Розпізнавання і усунення артефактів в запису
Прийоми застосування функціональних навантажень, реєстрації електричної активності
Електроенцефалограма здорової людини
Зміни ЕЕГ при різних функціональних станах мозку
Реакція ЕЕГ на ритмічні роздратування, умовнорефлекторні зміни
Фізіологічна оцінка змін ЕЕГ при пухлинах головного мозку
Природа вогнища патологічної електричної активності
Локальні зміни ЕЕГ різного типу в зоні пухлини
Вторинні зміни ЕЕГ, виражені на відстані від пухлини
Диференціація екстрамедуллярних і внутрішньомозкових пухлин
Співвідношення локальних і загальних змін ЕЕГ, прояв вогнища
Зміни ЕЕГ залежно від локалізації пухлини мозку
Пухлини лобової локалізації
Пухлини тім`яної і тім`яно-центральної локалізації
Пухлини скроневої і потиличної локалізації
Пухлини підкіркового глибинного розташування
Пухлини в області задньої черепної ямки
Диференціація вогнища патологічної активності суб-і супратенторіальні розташування
Електроенцефалографія при пухлинах базальної локалізації
ЕЕГ при пухлинах III шлуночка
ЕЕГ при краніофарінгіома
ЕЕГ при пухлинах гіпофіза
Виявлення нечітко виражених-вогнищевих змін за допомогою додаткових прийомів
Виявлення осередкових змін на тлі грубих загальномозкових порушень
Виявлення осередкових ознак на тлі грубих загальномозкових змін
Зміни викликаних потенціалів при осередкової патології
Електроенцефалографія при судинних ураженнях головного мозку в нейрохірургічної клініці
ЕЕГ при артеріовенозних аневризмах головного мозку
ЕЕГ при артеріальних аневризмах головного мозку
ЕЕГ при спазмах магістральних артерій
ЕЕГ при каротидного-кавернозних сполучення
Електроенцефалограма при черепно-мозковій травмі
ЕЕГ при легкій черепно-мозковій травмі
ЕЕГ при травмі середнього ступеня і важкої черепно-мозковій травмі
ЕЕГ при посттравматичних коматозних станах
ЕЕГ при закритій черепно-мозковій травмі, ускладненої внутрішньочерепної гематомою
Особливості ЕЕГ в віддаленому періоді після черепно-мозкової травми
ЕЕГ при арахноидитах і арахноенцефаліта
ЕЕГ при абсцесах головного мозку
ЕЕГ при паразитарних формах ураження головного мозку
Вікові особливості ЕЕГ здорових дітей
Загальмозкові зміни ЕЕГ у дітей з ураженням головного мозку
Особливості ЕЕГ при ураженні стовбура мозку на рівні задньої черепної ямки
ЕЕГ дітей з краніофарингіома
ЕЕГ дітей при краніостеноз
ЕЕГ дітей при акклюзіонние гідроцефалії
Автоматичний математичний аналіз ЕЕГ
Частотний аналіз ЕЕГ
Кореляційний аналіз ЕЕГ
Спектральний аналіз ЕЕГ
Інші методи аналізу ЕЕГ людини
література

У всіх монографіях, розбирають питання клінічної електроенцефалографії (van der Drift, 1957- Hess, 1958, 1961- Kug- ler, 1966- Niebeling, 1968 van der Drift, Magnus, 1961- К. П. Бехтерева, 1960 В. E . Майорчик, 1964), підкреслюються індивідуальні відмінності частоти, форми і регіонарної поширеності повільних патологічних хвиль при пухлинах мозку. Крім локальних поліморфних невисоких дельта-хвиль, виражених переважно в колі пухлини, поруч авторів (В. С. Русинів і В. Е. Майорчик, 1948- Fischgoid et al., 1950 Cobb, 1950 Duensing, 1950) були описані регулярно з`являються повільні ритми, що відрізняються великою амплітудою (до 350-400 мкВ), синусоїдальної формою, синхронізацією і двостороннім проявом, особливо в лобових областях. Ці мо номорфние повільні коливання (в частотному діапазоні 2-3 або 3-5 в секунду) з`являються з інтервалами у вигляді веретен. Під час інтервалів може зберігатися або нормальна ЕЕГ, або змінена з наявністю альфа- і бета-коливань (рис. 39).




Мал. 39. ЕЕГ хворий Б. з интрацеребрально пухлиною в лівій лобно-тім`яної області. Групи двосторонніх високоамплітудних повільних хвиль, виражених в лобових і лобно-скроневих областях. Локальна Епілептоїдная активність в зоні вогнища.
Уже в перших описових роботах вказувалося, що дана форма повільних ритмів не має прямого відношення до локалізації патологічного процесу у великих півкулях, оскільки вони періодично виникають в областях, віддалених від пухлини. У міру накопичення досвіду і фактичного матеріалу поставало питання про нейрофізіологічних механізмах появи веретен високоамплітудних білатерально-синхронних повільних коливань. Всі автори відзначали складність оцінки цих ритмів, так як поява їх можливо не тільки при пухлинах різної локалізації, а й при непухлинних захворюваннях центральної нервової системи, а також при різних її станах (гіперпное, аноксия, petit-mal, неглибока кома і т. П .). Спочатку їх пов`язували з швидким зростанням внутрішньомозкової пухлини (Walter, 1936), потім з певними формами розлади свідомості (Dell, 1957- Hess, 1957), з порушенням кровообігу в судинах підстави мозку. Але в подальшому більшість авторів стали підкреслювати зв`язок цієї форми двосторонньої повільної активності з ураженням підкіркових і стовбурових утворень мозку. Cobb (1945), Л. А. Новікова і П. К. Анохін (1947) описали ритмічні мономорфні повільні хвилі з підкресленням їх в лобових областях при серединному розташуванні пухлини поблизу III шлуночка, при серединних пухлинах підкіркових гангліїв (Cobb, 1944), при менінгіоми нюхової ямки (Fischgold et а 1.,
1950), при пухлинах таламуса (Steinman, Tonis, 1953- Inghirami, Ariel, 1954- van der Drift, 1957- E. В. Тумському, 1967).
Нові уявлення про механізм появи в ЕЕГ веретен двосторонніх повільних коливань стали можливі лише на основі концепції про функції і зв`язках висхідній ретикулярної системи стовбура мозку, сформульованої в експериментальних дослідженнях (Moruzzi, Magoun, 1949 Bremer, 1954- Gastaut et al., 1957- Jasper , 1949).
У клініко-фізіологічних роботах (Gastaut, 1954- Jung, 1954- Pen- field, Jasper, 1958 H. П. Бехтерева, 1960 Kreindler et al., 1958 В. E. Майорчик, 1960, 1964- І. М . Гільман, 1958) представлені переконливі факти, з одного боку, що підкріплюють концепцію про активуючий вплив висхідній ретикулярної системи, з іншого - піднімають нові питання про походження тих порушень коркових функцій, які спостерігаються при впливі патологічного процесу на стовбурові відділи мозку і відображаються еЛЕКТРОЕНЦЕФАЛОГРАФІЧНОГО у вигляді двосторонніх синхронних повільних коливань.
Яким же функціональним станом стовбура і стовбурної-коркових зв`язків можна пояснити появу в ЕЕГ цих коливань? У перших роботах з цього питання Gastaut і співавторів (1957) віддавалася перевага їх діенцефального генезу, проведення збудження від ретикулярних утворень в кору великих полушарій- визнавалося активне і пасивне висхідний вплив ретикулярної формації, яка може при патологічних процесах або збільшуватися, або зменшуватися і навіть сходити нанівець .
Cordeau (1959), підкреслюючи двосторонній неспецифічний характер їх появи, пов`язує монорітмічние високоамплітудні коливання в лобових областях з певним станом збудження дорсо-ме діальной ядер таламуса при дегенеративних і гліозних процесах. Наростання модуляції цих коливань під впливом зовнішніх подразнень трактується автором як результат збільшення збудження в медіовентральних ядрах таламуса в зв`язку з приходом до них периферичної аферентної імпульсації.
Sclnvabb (1951), Inghirami і співавтори (1955), van der Drift (1957, 1961) і ін. Пов`язують появу зазначеної форми поширених синхронних коливань, що переважають у лобових областях при глибоких пухлинах, з перервою провідних шляхів від зорового бугра до кори великих півкуль .
Під час обговорення функціональної значущості синхронно-двосторонніх мономорфних повільних коливань, які при їх веретеноподібна модуляції коротко стали називатися «стовбуровими спалахами», природно постають такі питання: чи відображає ця форма електричної активності кори блокування активує системи стовбура зі зменшенням приходить в кору аферентації або при цьому включаються в реакцію спеціальні синхронізуючі (инактивирующие) структури стовбура, існуючі на різних його рівнях поряд з активують механізмами? Оскільки частота цих ритмічних хвиль коливається в досить широкому діапазоні (2-4, 4-6, 6-8 коливань в секунду), виникає й інше питання, ніж визначається в кожному конкретному випадку частота потрібно синхронізувати ритму, що реєструється в складі «стовбурових спалахів»?
Прихильники уявлення про роздільне існування активує і гальмуючого відділів ретикулярної системи (Magoun, 1950 Granit, Kaada, 1952- Moruzzi, 1954, 1958) трактують дані експериментальної нейрофізіології таким чином, що додається до певних стовбурових структур вплив може викликати або процесі збудження в корі ( реакція «arousal», т. е. активація у вигляді десинхронізації корковою ритміки), або процес гальмування (реакція інактивації у вигляді появи високоамплітудних двосторонніх повільних коливань). Аналогічні пояснення електроенцефалографічні феноменів при стовбурової патології можна було зустріти і в перших клініко-фізіологічних дослідженнях цієї проблеми. Jung (1954), Kreindler і Steriade (1956), Lohman (1957) вважали, що процеси, пов`язані з роздратуванням стовбура мозку, викликають дифузну стійку десинхронізацію потенціалів кори, в той час як поразку стовбура, наприклад, пухлиною або вогнищем розм`якшення призводить до двосторонньої синхронізації або гіперсінхронізаціі ритміки внаслідок часткової деафферентации кори в результаті блокування висхідних до кори активують імпульсів. Іншими словами, процес збудження кори пов`язується з включенням активують десінхронізірующіх механізмів, розташованих на рівні Мезенцефальние відділу стовбура, а процес гальмування - з протилежним процесом інактивації внаслідок блокування активує системи або включення спеціальних синхронізуючих структур стовбура, розташованих па рівні ромбенцефального відділу мозку. Однак при подальшому накопиченні фактичного матеріалу виникали нові питання, що не укладаються в рамки цих кілька схематичних уявлень.
У зазначених клініко-фізіологічних дослідженнях висновки про вплив стовбура на кору великих півкуль робилися головним чином на підставі аналізу так званих спонтанних ЕЕГ у хворих з ураженням верхніх або нижніх відділів стовбура. За допомогою електроенцефалографічного аналізу вивчалися коркові компоненти «діенцефального», «Мезенцефальние» і «ромбенцефального» синдромів. Цей етап досить повно відображений в роботах Cobb (1950, 1958), Kreindler і співавторів (1954), Н. І. Гращенкова (1958), І. І. Гращенкова і співавторів (1959), О. М. Гріндель і А. Я . Підгірній (1961).
Нейрохірургічна клініка дає в руки електрофізіології додаткові можливості для вивчення межцентральних взаємовпливів при маніпуляціях на відкритому мозку людини. Під час нейрохірургічних операцій є умови для спостереження і реєстрації реакцій кори на пряме подразнення певних стовбурових структур
Дані досліджень, проведених під час нейрохірургічних операцій, показують, що «веретена» двосторонніх мономорфних повільних коливань з`являються при прямому подразненні як нижніх відділів мозку (довгастий мозок, IV шлуночок, латеральні відділи варолиева моста), так і його верхніх діенцефальних утворень. У цих умовах були вивчені генералізовані і регіонарні реакції кори. До теперішнього часу не було виявлено будь-якого одного специфічного ознаки, яким би відрізнялася електрокортікальная реакція, викликана роздратуванням ромбенцефального відділу стовбура, від реакції кори, викликаної таким же по силі і тривалості роздратуванням мезенцефально-діенцефального відділу стовбура (В. Е. Майорчик, 1964 ). Лише за сукупністю регіонарних генералізованих електроенцефалографічні реакцій і по супутнім реакцій вегетативних центрів, пов`язаних зі стовбуровими структурами, можна судити про те, роздратуванням верхніх або нижніх відділів стовбура викликана дана генералізована реакція центральної нервової системи. Так, прямі механічні подразнення каудальних відділів стовбура (довгастий мозок, мозочок, дно IV шлуночка, нижньо-бічні відділи варолиева моста), що наносяться хірургом при видаленні пухлини з області задньої черепної ямки, викликають появу двосторонніх синхронізованих повільний- них коливань, переважно в затилочно- тім`яних і затилочно- скроневих областях, в поєднанні з порушенням дихання та вагусной реакцією з боку серця (брадикардія). Прямі роздратування тієї ж інтенсивності верхніх відділів стовбура (сірий бугор, маміллярних тіла, область III шлуночка) також викликають двосторонні мономорфні повільні коливання, але переважно в лобових і центральних областях півкуль в поєднанні з більш значними реактивними змінами серцевої діяльності та судинного тонусу.



Наявність в ряді спостережень поєднаних змін ЕЕГ, пневмограмми і ЕКГ під час оперативних втручань на різних рівнях головного мозку в умовах місцевої анестезії і неглибокого загального наркозу може свідчити про збереження як аферентних, так і еферентних стволово-коркових зв`язків. Оскільки реакції кори і серця відзначалися переважно в момент видалення пухлини IV шлуночка або гіпофіза, виникало питання: чи є в цих випадках прояв єдиної реакції або дратуються доцентрові і відцентрові шляхи, що проходять в ділянці подразнення, функціонально не пов`язані між собою? Одночасно зміни ЕЕГ, ЕКГ, а іноді і дихання або навіть виникнення серцевих і дихальних зрушень раніше появи «веретен» двосторонніх повільних коливань в ЕЕГ слід, ймовірно, розцінювати як результат роздратування низхідних і висхідних шляхів в стовбурі мозку, що не інтегрованих в єдину реакцію.
Узагальнюючи результати досліджень реакцій кори, як на пряму стимуляцію стовбурових утворень, так і на екстероцептивні роздратування, слід зазначити, що на ЕЕГ при цьому реєструється результуючий ефект, що відображає взаємодію стану кори головного мозку і приходить стовбурової імпульсації. Очевидно, що цей ефект залежить не тільки від надмірного або зниженого порушення ретикулярної системи, але і від збудливості станції призначення, т. Е. Кори великих півкуль. Є достатньо підстав вважати, що реєструються при наявності осередкового процесу на рівні нижніх і верхніх відділів стовбура групи синхронно-двосторонніх повільних коливань не є результатом деафферентации кори. Наявність подібних феноменів в спонтанних записах ЕЕГ і наростання їх при аферентних подразненнях відображає, мабуть, реактивні зміни стану кори на загальне збудження стовбура, для якого характерні багаті анатомічні і функціональні зв`язки між активує висхідній ретикулярної системою і специфічною проекційною системою.
Конкретна форма і частота виникають при аферентних подразненнях двосторонніх мономорфних коливань залежать, з одного боку, від ступеня фонових змін ЕЕГ (вони визначають частоту і амплітуду синхронізуються коливань), з іншого-від багатства зв`язків дратує структур мозкового стовбура з тими чи іншими відділами кори головного мозку . Залежно від цього веретена синхронних повільних коливань переважно проявляються або в затилочнотеменних, або в лобових областях кори.
При відсутності значних загальномозкових змін до фонової ЕЕГ частота коркових ритмів, синхронізуються під впливом стовбурової імпульсації, буде в межах 8-10 Гц. Чим більш виражено уповільнення фонової ЕЕГ, тим більше повільні коливання будуть веретеноподібно модулювати під впливом тієї ж надмірної стовбурової імпульсації.
Таким чином, очевидно, що поява в ЕЕГ двосторонніх високоамплітудних повільних коливань залежить не тільки від збільшення висхідного впливу з боку стовбурових структур, а й від функціонального стану самої кори великих півкуль. Дифузна хвиля збудження зі стовбурових утворень, досягаючи кори великих півкуль і взаємодіючи з її фонової активністю, викликає поява синхронних двосторонніх коливань підвищеної амплітуди. При нормальному функціональному стані кори у відповідь на стволовую висхідну імпульсацію в ЕЕГ виявляється реакція активації, частіше у вигляді десинхронізації фонової ритміки. При хронічному впливі патологічного вогнища на стовбурові освіти і стволово-полушарние провідні шляхи після стадії ирритации виникає стадія часткової деафферентации кори, на тлі якої у відповідь на що приходить імпульсацію реакція кори Електрографічні виражається не десинхронізацією, а появою двосторонніх повільних синхронних коливань.
При аналізі двосторонніх синхронних повільних коливань, що з`являються у хворих з патологією стовбура, може виникнути питання про структурах, що генерують цю форму активності. Генеруються ці синхронні потенціали корою, посилюючись під впливом приходять імпульсів, або за походженням це електрична активність стовбура, яка в силу фізичного поширення силового поля досягає електродів, розташованих на поверхні великих півкуль мозку? Одночасна реєстрація під час нейрохірургічних операцій ЕЕГ і потенціалів бульбарних і діенцефальних структур підтверджує корковий генез групових повільних високоамплітудних коливань, оскільки за періодом, амплітудою і формою вони істотно відрізняються від стовбурових і підкіркових потенціалів, записаних в умовах відкритого мозку безпосередньо від цих структур (В. Е . Майорчик, 1964).
Таким чином, повільні синхронні ритми періодичного характеру, що переважають в лобових областях при глибинних пухлинах, які отримали в зарубіжній літературі особливу назву FIRDA - frontal intermittent rhytmical delta-activity (van der Drifte, Magnus, 1961), є відображенням реакції кори на впливу, що надходять з верхніх (оральних) відділів стовбура. Найбільша вираженість відображених впливів в лобових відділах у випадках глибинних пухлин пояснюється не тільки наявністю найбільш багатих зв`язків переднього мозку з гипоталамическими утвореннями (як прямих, так і через ядра таламуса), але і фізіологічними властивостями кори лобових областей, їх більшою реактивністю на різні неспецифічні соматичні та вегетативні впливу, що приходять зі стовбурових і підкіркових відділів мозку. Та ж форма повільних двосторонніх коливань, але переважна в потиличних, скроневих і потиличної-тім`яних областях, обумовлена, по-видимому, дифузійної импульсацией з боку нижніх (хвостових) відділів стовбура.
Звідси випливає висновок про те, що при аналізі ЕЕГ потрібно враховувати і первинно-локальні знаки в ЕЕГ, і так звані вторинні, відображені зміни, зумовлені залученням до патологічного процесу стовбурових і підкіркових утворень, віддалених від кори.
Двосторонній ефект гіперсінхронізаціі мономорфних повільних коливань, варіабельність їх амплітуди під впливом включення і виключення подразнень вказують на реактивні зрушення в ЕЕГ і на збереження стовбурової-коркових зв`язків. Про це ж свідчать чіткі «спонтанні» модуляції цих повільних коливань в фонових записах ЕЕГ, що відображають періодичні залпи аферентного потоку, що приходять в кору від стовбурових утворень, що піддаються іррітірующему впливу з боку пухлини.
У міру подальшого зростання глибинної пухлини внаслідок ннфільтратівних процесів в навколишні тканини, в тому числі і стовбурові освіти, виникають структурні порушення стовбурових утворень і перерва шляхів, що пов`язують їх з корою головного мозку. В результаті цього порушення ЕЕГ у таких хворих навіть без значної гіпертензії будуть більш грубими. Вони будуть виражатися у вигляді стійких поліморфних повільних хвиль більшого періоду (0,3-3,0 Гц), не змінних під впливом зовнішніх подразнень різної модальності- FIRDA в цих випадках відсутній.



Поділися в соц мережах:

Увага, тільки СЬОГОДНІ!

Схожі повідомлення

Увага, тільки СЬОГОДНІ!