Виявлення осередкових змін на тлі грубих загальномозкових порушень - клінічна електроенцефалографія
ВИЯВЛЕННЯ ВОГНИЩЕВИХ ЗМІН ДО ЕЕГ НА ТЛІ негрубую Загальмозкові ПОРУШЕНЬ біоелектричної активності
Група хворих з негрубими загальномозковими змінами ЕЕГ характеризувалася хорошим загальним станом і незначними локальними неврологічними проявами. За гістологічною структурою пухлини могли бути як злоякісними, так і доброякісними, іноді з виразною гіпертензією, але при відсутності ознак грубого зміщення шлуночків мозку і стовбура при контрастних дослідженнях. Загальмозкові порушення біоелектричної активності також можна було оцінити як незначні, оскільки найчастіше у цих хворих зберігався добре виражений альфа-ритм без суттєвої міжпівкульна асиметрії. Осередкові зміни в ЕЕГ або не зазначалися чи спостерігалися лише в вузькообмежена ділянці і недостатньо стійко. Ці локальні зміни ЕЕГ, як правило, виявлялися у формі нерегулярних гострих хвиль, помітних під одним або двома електродами і переважно при монополярной записи, так як при біполярних відведеннях вони маскувалися альфа-ритмом сусідніх областей кори.
Застосування аферентних подразнень для провокації вогнищевих змін на ЕЕГ. Для виявлення вогнища патологічної активності в цих випадках виявлялися ефективними аферентні роздратування, що підкреслюють нерівномірність домінуючого альфа-ритму в зоні ураження і негрубую очаговую епілептоідного активність.
Прикладом може служити ЕЕГ хворого Ж. з астроцитоми лівої тім`яної частки з кістою, яка займала весь семіовального центр лівої тім`яної частки.
У клінічній картині цього хворого спостерігалися виражені застійні соски зорового нерва і помірне підвищення кількості білка в люмбальній лікворі, що давало підстави для припущення наявності пухлини головного мозку, хоча при ретельному неврологічному обстеженні не було виявлено ознак вогнищевого ураження головного мозку. При дворазово виробленої пневмоенцефалографія не було виявлено зміщення середньої лінії. На операції в задньому і середньому відділі правої тім`яної частки на глибині 1,5-2 см була виявлена кістозна порожнина, на дні якої розташовувалася пухлина (астроцитома). У ЕЕГ цього хворого (рис. 79) на тлі чітко вираженого альфа-ритму не визначалася вираженого вогнища патологічної електричної активності. Лише непостійне переважання гострих хвиль в ряду альфа-ритму відрізняло тім`яної відведення праворуч від інших областей. Проприоцептивное роздратування - довільне стискання в кулак пальців обох рук - підкреслює епілептоідний характер активності в правій тім`яній області і робить виразнішою межполушарную асиметрію по тім`яним відведенням.
Мал. 79. ЕЕГ хворого Ж. з астроцитоми в лівій тім`яній області. Нечітке прояв вогнища на тлі грубих загальномозкових змін біострумів.
А- фонова запісь- Б-дію проприоцептивного роздратування (стискання пальців в кулак).
виявляються локальні гострі хвилі.
У ряду хворих цієї групи фонова активність характеризувалася розлитої ирритацией при майже повній відсутності альфа-ритму, на тлі якої також не вдавалося виявити чіткого вогнища патологічної електричної активності. Застосування аферентних подразнень допомагає встановити цей осередок. Прикладом може служити ЕЕГ хворого К. з фокальній епілепсією в результаті перенесеного арахноенцефаліта.
Хворий К. вступив до інституту зі скаргами на епілептичні припадки, що виражалися в клонических судомах в правій нозі, іноді поширювалися на праву руку і праву половину обличчя. При обстеженні відзначалася лише легка згладжена правої носогубной складки. Пневмоенцефалографія показала зміни контурів правого бокового шлуночка без зміщення середньої лінії. У ЕЕГ розлита ирритация на тлі нерегулярного і загостреного альфа-ритму без чітких вогнищевих прояві. У момент стискання в кулак пальців рук, а також при ритмічних світлових мигтіння виявилася міжпівкульна асиметрія з дельта-хвилями в лівій тім`яно-скроневої області (рис. 80).
Таким чином, у даної групи хворих застосування аферентних подразнень робить кілька більш чітко вираженими ті незначні локальні зміни, які відзначалися в фонового запису.
Осередок патологічної активності залишається при цьому негрубой вираженим і носить переважно епілептоідний характер.
Нерідко максимальна вираженість патологічних змін в ЕЕГ спостерігається не під час дії роздратування, а після виключення подразника, в фазі екзальтації фонової ритміки після фази депресії основного ритму. Тому для виявлення прихованих змін в ЕЕГ, особливо асиметрії по альфа-ритму, ефективним методом є проба з відкриванням і закриванням очей в поєднанні із суцільним засвітлом або навіть без засвіти. При закриванні очей і включенні світла настає фаза екзальтації альфа-ритму, під час якої часто виявляються порушення альфа-ритму, в тому числі і міжпівкульна асиметрія, що не обумовлена в фонового запису.
Нечіткі вогнищеві прояви в ЕЕГ на фоні незначних загальномозкових змін біострумів можна розглядати як початкову фазу електрографічне прояви вогнищевого процесу. Дія аферентних подразнень в цій стадії розвитку вогнища патологічної активності, поглиблюючи патологічні зміни ЕЕГ в зоні вогнища, як би сприяє переходу вогнищевих проявів в ЕЕГ в наступну стадію. Зрідка трапляються випадки, коли вдається простежити таке подальший розвиток процесу на ЕЕГ і спостерігати перехід нечітких локальних змін в більш чіткий вогнище патологічної електричної активності (рис. 81, А, Б). 
Мал. 80. Виявлення осередкових змін в ЕЕГ у хворого К. з іррітатівний видом загальномозкових змін до фонового запису.
А - фон: Б - дія проприоцептивного роздратування- В - дія світлового подразнення. 
Мал. 81. Динаміка змін ЕЕГ хворого А. з астроцитоми в правій скронево-тім`яної області і реакції на подразнення в ранніх стадіях пухлинного процесу.
А - фон при першому ісследованіі- відсутність вогнищевих ізмененій- В - виявлення вогнищевих змін при дії проприоцептивного роздратування при першому ісследованіі- В - повторне дослідження ЕЕГ через місяць-виявлення вогнищевих змін в фонового запису.
У наведеному прикладі ЕЕГ хворого А. з астроцитоми в правій тім`яній області видно, що прояв патологічного вогнища, що спостерігалося на початку тільки під впливом роздратування, через місяць відзначається і в фонового запису.
Таким чином, аферентні роздратування, що застосовуються як функціональні навантаження, показують напрямок патологічних змін біострумів при подальшому розвитку процесу.
При аферентних подразненнях у хворих, в ЕЕГ яких є вогнище патологічної активності, також спостерігаються зміни біопотенціалів в зоні вогнища, причому характер змін залежить від характеру фонової активності. Так, якщо в осередку переважали риси епілептоідной активності, то і аферентні роздратування викликають наростання епілептоїдних розрядів, якщо вогнище проявлявся домінуванням дельтаволн, то під впливом тих же аферентних подразнень помітне наростання амплітуди і тривалості дельта-хвиль (А. А. Соколова, 1957. 1969 ).
Як метод активації вогнища патологічної електричної активності застосовуються також рухові функціональні навантаження (П. І. Шпілльберг, 1947- Е. Б. Штюрмер, 1958, і ін.). Найбільш адекватна ця форма навантаження для підкреслення вогнища у хворих з пухлиною тім`яної і тім`яно-центральної локалізації. У цих випадках у відповідь на поставлене руховий акт (хворий по команді стискає пальці в кулак) спостерігається спочатку депресія альфа-ритму, а потім наростання амплітуди дельта-хвиль в області патологічного вогнища (Е. С. Толмасская, 1947- В. Е. Майорчик , 1956- А. А. Соколова, 1957).
Застосування світлових і звукових подразнень для активації змін в ЕЕГ має ряд переваг при дослідженні хворих з підозрою на пухлинний процес в великих півкулях головного мозку:
вони прості, легко дозуються, не викликають ускладнень і тому можуть бути використані при будь-якому, найважчому стані хворого. Недолік їх полягає в тому, що вони, як правило, не викликають чітких зрушень в ЕЕГ, а лише в більшій чи меншій мірі поглиблюють наявну патологічну активність.
Серед аферентних подразнень прийнято розрізняти адекватні і неадекватні для тієї зони кори, де локалізується вогнище. У першому випадку це дія світлових подразнень при локалізації патологічного вогнища в потиличній області, звукових - при локалізації патологічного процесу в скроневій і пропріоцептивних - при локалізації вогнища в лобно-тім`яної зоні. У механізмі дії адекватних подразнень на вогнище в ЕЕГ передбачається участь в основному специфічних компонентів аферентного впливу. Для неадекватних подразнень ефект, мабуть, пов`язаний з неспецифічним компонентом потоку аферентних імпульсів.
Таким чином, кожен з цих подразників поряд зі специфічним впливом володіє і неспецифічним дією, викликаючи диффузную депресію в ЕЕГ і наступну за нею фазу екзальтації основного ритму.
Спостереження ряду авторів вказують на переваги адекватних подразників для активації вогнища патологічної активності перед неадекватними (Шваб, 1961- Н. П. Бехтерева, 1960 В. Е. Майорчик, 1958, 1964- Л. А. Новикова, 1967). У той же час є й інша точка зору, згідно з якою адекватність подразника по відношенню до зони локалізації процесу не має істотного значення для посилення патологічної активності в осередку (А. А. Соколова, 1969).
Оскільки у випадках нечітко виражених вогнищевих проявів в ЕЕГ часто бувають нечітко виражені і локальні неврологічні синдроми, на підставі яких можна було б підібрати адекватний для ураженої ділянки кори подразник, практично більш перспективно застосування подразника, не пов`язаного модальністю з зоною розташування вогнища. Тому подразник будь-якої модальності, що викликає помітні зміни ЕЕГ, виявляється ефективним в сенсі підкреслення локальної патології. Так, ефективним роздратуванням є ритмічний світло, який застосовують не тільки для виявлення локальної асиметрії по засвоєнню ритму (див. Нижче), але і для підкреслення патологічної активності в будь-якій зоні кори (не обов`язково в зорової). Прикладом подібного дослідження може служити дослідження хворий Р.
Хвора Р. вступила до інституту з приводу гіпертензійного синдрому, який проявлявся в різкому застої в судинах очного дна і вторинних змінах турецького сідла. Локальних неврологічних симптомів майже не відзначалося. На ЕЕГ реєструвалося настільки незначне переважання дельта-активності в лівій лобовій області, що йому важко було надавати діагностичного значення (рис. 82, Л). Після тривалого роздратування переривчастим світлом переважання дельта-активності в лівій лобовій області стало чіткішим (рис. 82, Б). Це дозволило висловити припущення про наявність патологічного вогнища у цієї хворої в лівій лобовій області. Дійсно, при повторному обстеженні через 1,5 місяці вже в фонового запису виявився чіткий вогнище дельта-хвиль в лівій лобовій області (рис. 82, В). На операції була виявлена велика интрацеребрально пухлина з кістою в задньо-нижніх відділах лівої лобної ділянки.
Таким чином, у випадках нечітко виражених вогнищевих проявів на ЕЕГ на фоні гарного загального стану хворого і негрубой виражених загальномозкових змін біострумів для виявлення патологічної активності можна застосовувати різні аферентні роздратування. Патологічних активність ЕЕГ в цих випадках буває негрубой і зводиться найчастіше до поглиблення патологічних змін, які спостерігаються в фонового запису.
Мал. 82. Застосування аферентних подразнень, що не адекватних області кори, ураженої пухлиною, для виявлення вогнищевих змін на ЕЕГ хворий Р. з астроцитоми з кістою в задньо-лобній ділянці зліва.
А-фон- відсутність локальних змін ЕЕГ Б - дія ритмічного світлового роздратування- виявляється локальна дельта-активність в лобній ділянці зліва В - повторне дослідження через 1,5 місяці-чіткий вогнище повільних хвиль в лівій лобовій області.
Спостережуваний ефект виявляється тим більш виразним, ніж більш виражену дифузну депресію основного ритму викликає застосовуваний подразник.
ізоляцією. Активація ЕЕГ освітленням одного або двох очей мигтючим світлом різної частоти почала застосовуватися Walter в 1946 р і з тих пір увійшла в практику клінічної ЕЕГ як один з найбільш простих і ефективних видів активації.
Ритмічна світлова стимуляція викликає чіткі зміни в ЕЕГ у вигляді перебудови основного ритму ЕЕГ в залежності від частоти миготіння. Цей метод часто застосовується в клініці для провокації локальних патологічних змін на ЕЕГ.
Для роздратування застосовуються стробоскопи та фотостімулятори. Частота фотостімула змінюється в межах від 1 до 25 мигтіння в секунду.
Іноді застосовують здвоєні спалахи з інтервалом 70-90 мксек. Частота спалахів, як правило, реєструється невеликим фотоелементом на одному з каналів електроенцефалограф.
Зазвичай дослідження починають з однієї спалаху в секунду, потім доходять до 25 в секунду, затримуючись на кожній частоті по 3-5 секунд, щоб виявити наявність засвоєння ритму. Ми вважаємо більш доцільним включення не всіх частот поспіль, а ступенями в наступній послідовності: 4-8-10-18-24 миготіння в секунду. За засвоєнню цих частот можна побічно судити про рівень функціональної лабільності кори в певних областях півкуль.
У 80% здорових досліджуваних у відповідь на роздратування ритмічним світлом спостерігаються десинхронізація альфа-ритму в потиличній області або виявлення більш-менш виражених відповідей в потиличних відведеннях на кожну спалах світла.
У випадках патології в ЕЕГ можуть спостерігатися посилені відповіді аж до появи епілептоїдних комплексів, що вказує на епілептоідного готовність. У окремих хворих таке переривчасте світлове роздратування може привести до припадку. Збільшене по амплітуді і діапазону частот засвоєння ритму може бути пов`язано з явищами подразнення стволово-діенцефальних структур головного мозку. Застосування ритмічного світлового подразнення у хворих з локальним органічним ураженням головного мозку дозволяє дати більш повну оцінку стану кори великих півкуль і в ряді випадків уточнити локалізацію патологічного вогнища.
У багатьох роботах по клінічної електроенцефалографії відзначається менш чітка вираженість засвоєння ритму світлових подразнень в ураженому півкулі (В. Е. Майорчик, Б. Г. Спірін, 1949, 1951 А. А. Соколова, 1957- П. В. Мельничук, 1958 Дрекслер і Стейн, 1959- Суботник, Шпильберг, 1959- Walter, 1965- Л. Г. Макарова, 1967). За даними Г. Н. Болдиревої (1962), при вогнищевих ураженнях головного мозку прояв перебудови ритму коркових потенціалів на мелькає світло залежить від характеру вогнищевих змін в ЕЕГ. У більшості хворих з вогнищем патологічної активності у вигляді дельта-хвиль відзначається менш чітка перебудова ритму або відсутність її на стороні поразки. При негрубую вогнищі патологічної електричної активності епілептоідного характеру перебудова ритму краще виражена в «хворому» півкулі, найбільш чітко виявляючись в зоні ураження. У деяких хворих чітке засвоєння ритму в області екстракортікального новоутворення (менінгіома, остеома) спостерігалося при відсутності локальних змін в фонової активності ЕЕГ, будучи, таким чином, єдиною ознакою вогнища роздратування в цій області. Посилення локальних дельта-хвиль в ЕЕГ при наявності осередкової поразки проявляється особливо чітко при різкій зміні низької частоти ритмічного подразнення на більш високу або навпаки. Звукова переривчаста стимуляція не викликає настільки виразних змін ЕЕГ, хоча в ряді спостережень також сприяє виявленню прихованого вогнища патологічної електричної активності.
За даними Л. Г. Макарової (1963, 1964) та інших авторів, асиметрія в засвоєнні ритму світлових мигтіння часто служить основним проявом залишкових змін в корі великих півкуль після перенесеного ішемічного ураження ділянки головного мозку.
Тригерна стимуляція заснована на пред`явленні світлових спалахів в ритмі біопотенціалів обраної ділянки мозку, що досягається використанням принципу зворотного зв`язку, завдяки якій роздратування здійснюється посиленими і трансформованими
в світлові миготіння власними кірковими потенціалами. Цей вид світловий активації ЕЕГ набув широкого застосування в ряді лабораторій за кордоном (Shipton, 1952- Cerriol, Gastaut, 1950 Walter, 1954- Brady, 1954) і в Радянському Союзі в лабораторіях, керованих А. М. Зімкина і Н. П. Бехтерева. За даними Н. П. Бехтерева, триггерная стимуляція більш ефективна для виявлення локальної патології, ніж звичайна ритмічна світлова стимуляція. Найбільше застосування триггерная стимуляція має для виявлення повільної патологічної активності ритмічного характеру і особливо ефективна для виявлення епілептоідной активності. Однак для вогнищ патологічної активності пухлинного походження, що проявляються у вигляді поліморфних дельта-хвиль часто на тлі асинхронних частих коливань, триггерная стимуляція не є оптимальним методом провокації.
Провокація патологічної активності в ЕЕГ за допомогою гіпервентиляції. Гіпервентиляція - дуже поширений метод активації патологічної активності в ЕЕГ. Ефект цього методу заснований на тому, що при посиленому диханні відбувається виведення з крові вуглекислоти, pH крові зсувається в бік алкалозу, гіпокапнія і алкалоз підвищують збудливість кіркових клітин, в результаті чого стають краще вираженими фокуси епілептоідной активності. Найкращий ефект виходить при нормальних вдихів і посилених видихах на протязі близько 3 хвилин-іноді гіпервентиляцію продовжують до 4-5 хвилин. Якщо чіткі зміни в ЕЕГ наступають раніше, дихальну навантаження можна перервати, не чекаючи клінічно вираженого судомного нападу.
У нормального дорослої людини зміни ЕЕГ після 3-хвилинної гіпервентиляції мінімальні. Виявлення комплексів пік-хвиля у здорових досліджуваних і хворих є чіткою вказівкою на епілептоідного готовність, що має велике значення для експертізних питань, особливо коли в анамнезі і при неврологічному обстеженні характер нападів був неясний. Разом з тим слід зазначити, що у дітей і юнаків до 20 років вже на 2-й і 3-й хвилині гіпервентиляції нерідко відзначається уповільнення основного ритму в ЕЕГ і поява білатеральних мономорфних повільних хвиль. У здорових досліджуваних такі повільні хвилі зникають через 20-30 секунд нормального дихання, якщо вони залишаються протягом першої хвилини після гіпервентиляції, їх можна розглядати як ознаку неспецифічної дифузійної аномалії. При домінуванні частих коливань на тлі погано вираженого альфа-ритму гіпервентиляція, як правило, призводить до збільшення синхронізації в ЕЕГ, т. Е. До більш чіткої виразності альфа-ритму.
Проба з гіпервентиляцією сприяє посиленню як локальних патологічних знаків в ЕЕГ, так і виявлення білатерально-синхронних мономорфних повільних коливань і комплексів пік-хвиля. Ефективність гіпервентиляції для виявлення патологічного вогнища на ЕЕГ зростає, якщо 2-3-хвилинне посилене дихання поєднувати з подальшим 20-30-секундним періодом апное (рис. 83). У клініці опу-хольного уражень головного мозку застосування гіпервентиляції різко обмежена: можливість провокації судомного нападу є безумовним протипоказанням для більшості хворих з підозрою на пухлину великих півкуль. Тому в нейрохірургічної клініці гіпервентиляцію рекомендується проводити тільки за суворими показаннями лікаря і бажано в його присутності.
Мал. 83. Виявлення вогнища патологічної активності в ЕЕГ під впливом гіпервентиляції у хворої Н-ой з внутрішньомозкової пухлиною, яка проростає лівий боковий шлуночок (передній ріг). На тлі гіпервентиляції виявляються вогнищеві повільні
хвилі в зоні проекції пухлини.
Ті ж міркування відносяться і до використання в нейрохірургічної клініці медикаментозної активації (хлорпромазином, кардіазол, мегімідом і іншими засобами), що стимулюють появу епілептоідной активності в ЕЕГ і провокують клінічний прояв судомного нападу. Всі ці кошти, широко застосовуються при дослідженні ЕЕГ в неврологічній клініці у хворих з підозрою на епілептичні припадки, можуть бути використані в нейрохірургічної клініці лише з великою обережністю і під контролем лікаря.
Активація ЕЕГ застосуванням вестибулярного подразнення. Одним з ефективних впливів на електричну активність мозку є калоріческой вестибулярное роздратування. Воно викликає різко виражені генералізовані реакції і одночасно надає локальна дія на стовбурові структури.
Переваги калорического роздратування вестибулярного апарату (зрошення зовнішнього слухового проходу 100 мл води температури 19 ° С протягом 10 секунд) полягають у тому, що дія цього подразника відноситься в основному до стовбурових структур, як специфічним, так і неспецифічним, і супроводжується повільним розвитком ефекту з дуже тривалою післядією (до 3-4 хвилин, а при патології і більше). В силу цих особливостей вестибулярного подразнення полегшуються спостереження і оцінка різних електроенцефалографічні і вегетативних реакцій, одночасно реєстрованих на тлі підвищеної стовбурової аферентації.
Вестибулярне роздратування застосовується для активації ЕЕГ і виявлення вогнищевих електроенцефалографічні симптомів в тих випадках, коли звичайні екстероцептивні роздратування (світлові, звукові) або не викликають чіткого ефекту на ЕЕГ, або цей ефект нестійкий і слабо виражений. Оскільки вестибулярное роздратування викликає не тільки реакцію стовбурових і коркових структур, але і вегетативних центрів, доцільно оцінювати ефект вестибулярного подразнення за даними синхронної реєстрації ряду соматичних (ЕЕГ, ністагмограмма) і вегетативних (РЕГ, плетизмограммой, ЕКГ, дихання, КГР) показників.
У нормі у здорових випробовуваних реакція на калоріческой роздратування протікає у дві фази. У момент вестибулярного подразнення виникає орієнтовна реакція на саму ситуацію калорізаціі, яка представляє собою комплексний подразник, що включає термічний, тактильний і інші компоненти. Орієнтовна реакція, як зазвичай, проявляється в десинхронизации корковою ритміки, в прессорной реакції периферичних судин, тахікардії, збільшення фонових коливань шкірно-гальванічного рефлексу, в наявності дихальних зрушень. Друга, власне вестибулярна фаза розвивається поступово з максимальним проявом, починаючи з 40-ї секунди, коли спостерігається чітка тривала синхронізація корковою ритміки, іноді з`являється ністагм. Ефект синхронізації в ЕЕГ поєднується з наростаючим периферичних і центральних сосудорасшіреніем, нерідко з чіткою брадикардией. Якщо фізіологічне значення орієнтовною фази пов`язано з ефектом активації в корі і стовбурових структурах мозку, то власне вестибулярна фаза має протилежну фізіологічну спрямованість і, мабуть, відображає стан легкого гальмування, що розвивається в центральній нервовій системі людини.
На відміну від норми у хворих з вираженим впливом пухлини на ромбенцефальние відділи стовбура відразу після закінчення орієнтовною фази виникає наростаюча гіперсінхронізаціі альфа-ритму, виражена в більшій мірі і триваліше, ніж у здорових осіб. Амплітуда альфа-ритму на висоті вестибулярного ефекту досягає 150-200% від фонового рівня-іноді з`являються двосторонні комплекси пік-хвиля, наростає амплітуда і частота ністагму. Отримані дані показують, що вестибулярне подразнення у хворих з негрубой стовбурової патологією виявляє приховане підвищення збудливості синхронізуючих механізмів ЕЕГ. У хворих з пухлинами средіннолобной і базально-скроневої локалізації з відсутністю певних проявів вогнища застосування вестибулярного подразнення сприяє більш чіткому виявленню вогнищевих змін ЕЕГ. Під впливом специфічного і неспецифічного компонентів вестибулярного подразнення асиметрія на ЕЕГ поглиблювалася, вогнищеві зміни ставали більш стійкими і помітними.
Особливі випадки нечітких вогнищевих проявів на ЕЕГ. Особливу групу з нечітким проявом вогнищевих змін в ЕЕГ складають хворі з довгостроково поточними глиомами инфильтративного росту- характерною особливістю цього захворювання є вкрай повільне розгортання клінічного синдрому - протягом 4-6 років. У таких хворих при глибинному розташуванні пухлини можуть виникати епілептичні припадки джексоновского типу.
ЕЕГ цих хворих, як правило, характеризується негрубими загальномозковими змінами, переважно в бік ирритации. При цьому осередкові прояви в ЕЕГ або виражені нечітко, або відсутні. Додаткові методи провокації патологічної активності в ЕЕГ у цих хворих також не призводять до виявлення локальних змін, підкреслюючи тільки дифузну епілептоідного. Розбіжність між передбачуваним локально-кірковим характером нападу і відсутністю чітких локальних змін в ЕЕГ наводить на думку про можливість глибинного інтрацеребральні розташування пухлинного процесу (Т. О. Фаллер, А. А. Соколова, 1965).
Як правило, не дають чітких вогнищевих проявів в ЕЕГ і пухлини парасагіттальной локалізації, особливо при розташуванні їх в межполушарной щілини. Загальмозкові зміни при цьому можуть бути не різко виражені. Рекомендовані в цих важко діагностуються випадках спеціальні прийоми також не завжди виявляють вогнищеві зміни. Необхідно розробити спеціальні прийоми, що дозволяють уточнити розташування осередкового процесу.
