Еег при травмі середнього ступеня і важкої черепно-мозкової травми - клінічна електроенцефалографія
При важкій травмі і травми середнього ступеня має місце складний комплекс патоморфологічних змін мозку, що включає як первинні, так і вторинні зміни, у тому числі одні є наслідком швидких реакцій, інші - вторинних і третинних. У цих випадках на перший план виступають значно виражені незворотні зміни морфологічної структури мозку, його оболонок і судин як в зоні травми, так і в зоні противоудара. При важкій травмі виникають первинні некрози і дистрофії корковою і субкортикальной локалізації, вогнища геморагічного інфаркту і тканинні контузії, зміни мозку внаслідок швидко наступних реакцій і повторних реакцій, посттравматичні некрози внаслідок гострих дісгеміческіх розладів - спазмів судин і геморагій з подальшою аноксією і гіпоксією. Порушення водного і сольового обміну, токсичний вплив продуктів розпаду порушених нервових елементів і формених елементів крові призводять до набряку і набухання клітин мозку (Л. І. Смирнов, 1949 Steinhiann, 1967).
Клінічно важка травма і травма середнього ступеня характеризуються перш за все втратою свідомості значної тривалості - від декількох годин до декількох діб і навіть більше, з подальшою посттравматичної амнезією, стовбуровими і вогнищевими полушарнимі симптомами різної інтенсивності. Як правило, регрес клінічних симптомів носить затяжний характер (А. Я. Підгірна, 1963).
Складною картині патофізіологічних і патоморфологічних змін відповідає не менш складна за своїм прояву і генезу картина змін електричної активності мозку, яка визначається ступенем травмуючого дії самого удару і масивністю ураження мозку (Kiloh, Osselton, 1966- Courjon, 1967).
Зміни ЕЕГ в гострому періоді після травми в залежності від масивності травматичного ураження - залучення кори, підкірки і стовбура мозку можуть мати різний вигляд. У більш легких випадках - при травмі середньої тяжкості - відзначаються зміни альфа-ритму: його нерівномірність, зниження, уповільнення ритму коливань і не різко виражена патологічна дельта- і тета-активність. При більш важких станах відзначається поява дельта-хвиль різної амплітуди, періоду і стійкості і групи повільних хвиль.
Прояв на ЕЕГ ознак залучення в патологічний процес стовбура мозку. У хворих з травмою значною тяжкості в клінічній картині на перший план виступають симптоми ураження стовбура, мозку. Тому доцільно в першу чергу розглянути особливості ЕЕГ, характерні для хворих з черепно-мозковою травмою з вираженими симптомами стволового поразки, і їх прояв при травмі різної тяжкості.
Картини ЕЕГ у хворих з черепно-мозковою травмою з чітким переважанням стовбурових симптомів характеризуються трьома основними ознаками: зміни в ЕЕГ виявляються завжди білатерально, синхронно в обох полушаріях- 2) патологічна електрична активність виявляється хвилеподібно, періоди посилення патологічних ритмів змінюються періодами їх ослаблення або переходом до нормальним кірковим рітмам- 3) частота і амплітуда білатеральних спалахів патологічної активності змінюються в залежності від вихідного фону ЕЕГ. Періодично виникає в ЕЕГ тета-активність є найбільш характерною ознакою залучення в патологічний процес стовбурових відділів мозку у хворих з черепно-мозковою травмою (О. М. Гріндель, А. Я. Підгірна, 1962).
Періоди тета-ритму і їх поширеність по корі великих півкуль корелюють зі ступенем загальномозкових змін електричної активності. На тлі переважання повільних хвиль тета-ритм реєструється у всіх областях. При менш грубих загальномозкових зміни групи тета-ритму реєструються переважно в передніх (лобно-скроневих) відділах кори, мало проявляючись в потиличних областях.
Тета-ритм може виявлятися також на тлі вираженого альфа-ритму. Клінічне спостереження встановило, що в цьому випадку, незважаючи на тяжкість первинних клінічних симптомів і їх складність, відновлення порушень відбувалося у відносно короткий термін. В ході регресу патологічних порушень спостерігається почастішання альфа-ритму і зниження його амплітуди. У цей період виявляється нерівномірність альфа-коливань і бета-ритм. Тепер ознакою патології на рівні стовбура мозку є спалаху екзальтованих альфа- коливань в поєднанні з бета-ритмом і тета-хвилями.
Багаторазові дослідження дозволяють встановити певну послідовність змін «стовбурових проявів» в електричної активності кори. Типова динаміка змін ЕЕГ під час регресу клінічних симптомів ураження стовбура мозку може бути продемонстрована наступним наглядом (рис. 99).
Хворий П-ін, 20 ліг. Клінічний діагноз: забій голови з пошкодженням м`яких тканин в потиличній області праворуч-субарахноїдальний крововилив. Втрата свідомості протягом 2 годин. Протягом 3 діб значна млявість, загальмованість, сонливість. Пульс 43 удари на хвилину. Нерізкі менінгеальні симптоми. Кров в спинномозковій рідини-спинномозкове тиск 200 мм вод. ст. Спонтанний ністагм. Зниження нюху. Зниження слуху з обох сторін. Гіперрефлексія експериментального ністагму. Часом гальмування колінних рефлексів. Легкий центральний парез VII нерва зліва. Пожвавлення сухожильних рефлексів зліва рефлекс Бабинського ліворуч.
Тривало зберігалися стовбурових ністагм, гіперрефлексія і тонічність калорических реакції.
На ЕЕГ в першу добу (рис. 99, .4) у всіх областях кори повільні хвилі різного періоду-на тлі повільних хвиль - періодично тета-ритм з частотою 5-6 Гц, більш виражений в задніх відділах мозку-в передніх відділах - синхронні ритмічні повільні хвилі (1,5-2 Гц), більш виражені справа - на стороні удару. На 4-ту добу (рис. 99, 5) зменшення дифузійної дельта-активності, тета-ритм (5-6 Гц) виражений менше-залишаються спалаху дельта-хвиль різного періоду, виразніше після аферентних подразнень. Реакції в ЕЕГ на роздратування або були відсутні, або виявлялися однотипно в збільшенні повільних хвиль у всіх областях кори. ЕКГ вказувала на брадикардію і аритмію серцевих скорочень. На 9-ту добу (рис. 99, В) на ЕЕГ як і раніше немає альфа-ритму, переважає дифузна дельта-активність- однак період повільних коливань став менше, особливо зліва. Періодично спалаху повільних коливань, синхронні по всіх областях, особливо посилюються під час і після подразнень. Спостерігалося відмінність в реакції ЕЕГ правого і лівого півкулі: зліва у відповідь на світлові подразнення і в послідуючі виявлялися групи альфа-хвиль з частотою 8 в секунду: справа - групи тета-і дельта-хвиль. На ЕКГ зберігалася брадикардія. На 16-у добу (рис. 99, Г) загальне зниження електричної активності. У всіх областях кори - знижений по частоті і амплітуді альфа-ритм. Дельта-хвилі виражені незначно. Спалахи тета-ритму спостерігалися тільки після подразнень. Патологічні зміни на ЕКГ були менш виразні. На 23-й добу (рис. 99, Д) виражений альфа-ритм, що відрізняється нерівномірністю по частоті і амплітуді. У всіх областях - виразні бета-коливання. Спалахи тета-хвиль з`являлися синхронно в обох півкулях після аферентних роздратуванні, більше в передніх відділах мозку. Одночасно в потиличних областях - збільшення амплітуди альфа-хвиль, які поєднувалися з тета-хвилями, Межполушарная асиметрія виражена не різко. В подальшому (на 32-ту добу) відзначалася нормалізація ЕЕГ, але утримувалася невелика асиметрія по півкулях з переважанням змін справа. Синхронні по півкулях групи ритмічних потенціалів вже не виникали навіть під впливом функціональних навантажень (рис. 99, Е).
Таким чином, динамічне дослідження дозволяє виділити кілька стадій змін ЕЕГ, що відображають різну глибину патологічного процесу в стовбурі. При грубому ураженні стовбура в ЕЕГ на фоні дифузної дельта-активності виявляються «стовбурові спалаху» повільних хвиль (1,5-2 Гц), синхронні в обох півкулях і переважаючі в передніх відділах мозку. У задніх відділах мозку виявлялися спалаху хвиль тета-ритму. Наступна стадія характеризується порушенням регулярної ритміки ЕЕГ з появою спалахів тета-хвиль. За цією стадією слід стадія зниження електричної активності. Ритміка биопотенциалов відрізняється більшою синхронністю, але знижена за амплітудою. Спалахи тета-хвиль проявляються в фонового запису і посилюються після подразнень. Остання стадія змін виражається в наявності альфа-ритму, що сполучається з бета-коливаннями. На цьому тлі «спалаху» виявляються переважно під впливом функціональних навантажень, особливо адресованих до дихального центру - при посилених дихальних рухах і затримці дихання.
Прояв вогнищевих змін в ЕЕГ у хворих після травми з вираженими стовбуровими симптомами залежить від грубості загальномозкових змін. Осередкові зміни і міжпівкульна асиметрія на ЕЕГ виявляються в період спалахів. Коли у всіх областях кори обох півкуль виникає синхронне наростання патологічних ритмів-спалах, то в ураженому півкулі, особливо в зоні вогнища, виявляється більш низький ритм коливань і повільні хвилі утримуються довше, ніж в іншій півкулі. У періодах між спалахами міжпівкульна асиметрія і вогнищеві зміни можуть бути незначними або навіть сходити нанівець.
Таким чином, впливу зі стовбурових відділів на кору при черепномозкової травми виражаються в зміні ритмів биопотенциалов по-різному в залежності від вихідного стану кори.
Мал. 99. Динаміка «стовбурових» проявів на ЕЕГ у хворого П-на після важкої
черепно-мозкової травми.
А - на 1-е добу-Б - на 4-е добу-В - на 9-е добу-Г - на 16-з добу- Д-на 23-ї добу-Е на 32-ту добу. Вертикальні пунктирні лінії - початок і кінець світлового подразнення.
Особливості динаміки загальномозкових і локальних змін. Якщо при легкій травмі з явищами струсу мозку є оборотні зміни мозкового субстрату, то при більш важких травмах (віднесених до травми середньої тяжкості і тяжкої черепно-мозкової травми) в значній мірі виникають також і незворотні як загальномозкові, так і локальні зміни: коркові осередки ударів , великі контузії, крововиливу, наслідки здавлення мозку і деструктивні форми набряку. Все це викликає виражені в різному ступені порушення обмінних процесів, процесів ликвороциркуляции. Як фактор, сильно впливає на картину ЕЕГ і її динаміку, слід віднести дисциркуляторні зміни в мозку (Л. І. Смирнов, 1949 Sleinmann, 1967). В даний час увагу нейрохірургів направлено на вивчення патогенезу коркових вогнищ забою.
Не вдаючись в деталі механізмів впливу на мозок механічної енергії, слід сказати, що в складній єлектрографической картині гострого періоду черепно-мозкової травми, в прояві загальномозкових і локальних змін ЕЕГ знаходять відображення осередки в зоні удару і в зоні противоудара або ж їх комбінація при різних видах і додатках травмуючої механічної сили (Seller, Unterhardscheid, 1963).
Характер загальномозкових і вогнищевих змін ЕЕГ в гострому періоді черепно-мозкової травми визначається ступенем, або силою травмуючого агента, просторістю і локалізацією ураження мозку.
Вивчення динаміки ЕЕГ у хворих з гострою черепно-мозковою травмою дозволило виділити кілька періодів зворотного розвитку змін ЕЕГ, що відображають фази патологічного процесу. Перший період триває від 1 до 5 діб, а на думку ряду авторів - до 10 діб. Він характеризується найбільшими патологічними порушеннями ЕЕГ.
Наступний період -від 10 до 20-30 діб - характеризується регресом патологічних зміні, а період після 1-3 місяців відноситься вже до періоду нормалізації ЕЕГ. Повнота нормалізації і її терміни залежать від ступеня початкових порушень ЕЕГ (Williams, 1941 Steinmann, Tonnis, 1951- Я. Л. Славуцький, Р. Л. Бабат, 1957: Н. П. Бехтерева, 10. В. Дубікайтіс, 1960- Claes, 1961- В. М. Угрюмов та ін., 1965 Steinmann, 1967- В. Е. Майорчик і ін., 1969- В. С. Алексєєва, О. М. Гріндель, Е. Я. Щербакова, 1969, та ін.).
Загальмозкові зміни при мозкових контузиях проявляються на ЕЕГ в різних формах в залежності від тяжкості травми. На перший план виступають зміни альфа-ритму в формі його загального гноблення або пригнічення в одному (більш ураженому) півкулі, порушення регулярності альфа-ритму і рівномірності періодів його коливань. Ці зміни слід розглядати як найбільш легкі. При більш важких травматичних ураженнях відзначається дізрітмія -комбінація на ЕЕГ альфа, тета-і дельта-ритмів і гострі хвилі дифузного характеру. Ці порушення виражені, як правило, більше в лобно-скроневих відділах кори, ніж в потиличних. Наступна ступінь змін ЕЕГ при більш важкій травмі характеризується переважанням тета-і дельта-активності. На цьому фоні можуть проявлятися високоамплітудні повільні хвилі в формі спалахів, що відображають патологічний стан в стовбурових відділах мозку. Відповідно до думки ряду авторів, на цій стадії змін ЕЕГ важко провести паралелі між тяжкістю травм і особливостями ЕЕГ. Загальмозкові зміни ЕЕГ при контузії можуть наростати протягом 5-10 діб після травми, особливо важкої.
Осередкові зміни в гострій фазі можуть проявлятися в двох формах: у значному відсотку випадків є локальне або переважно локальне уповільнення альфа-хвиль і переважання дельта- і тета-активності, рідше має місце уплощение кривої ЕЕГ.
По областях кори найбільш часто виявляються вогнища в скроневій області, наступними за частотою проявів вогнищевих змін є тім`яно-потилична і лобова. Осередкові зміни при контузії, як правило, поєднуються з загальномозковими різної вираженості. Загальмозкові порушення без вогнищевих у хворих в гострому періоді контузії мозку спостерігаються часто-в 30% випадків вогнище виявляється лише до 3-5-ї доби. Це може пояснюватися двома причинами: демаскування вогнища при зменшенні загальномозкових порушень або посиленням вогнищевих порушень в зоні вогнища забиття при наростаючому місцевому набряку. Вогнищеві порушення в зоні контузії відрізняються тим, що вони мають тенденцію до наростання не тільки в період 1-5 діб, а й в більш пізній період - через 10-15 діб. Прикладом змін при вогнища контузії служить динаміка ЕЕГ хворого Т.
Хворий Т., 32 років, під час бійки отримав забій голови та обличчя. Була втрата свідомості на півгодини. Доставлений в першу добу після травми. Про те, що трапилося не пам`ятає, скаржиться на головний біль в лівій лобовій області. У статусі визначалося переважання сухожильних рефлексів зліва пульс 60 ударів в хвилину-дихання рівне. Протягом наступних 9 днів наростала общемозговая і стовбурова патологія- зберігалася асиметрія сухожильних рефлексів, калорического ністагму і кров`яного тиску-виявилася нерівномірність дихання. При рентгенологічному дослідженні не було виявлено порушення цілості кісток черепа. Ангіографія не дала вказівок на наявність внутрішньочерепної гематоми. В подальшому стан хворого поступово улучшалось- був виписаний в задовільному стані на 50-ту добу після травми.
При дослідженні ЕЕГ в першу добу після травми відзначалася альфа-активність в задніх відділах півкуль, гірше виражена (більше нерівномірна частота і амплітуда альфа-хвиль) в правій півкулі на стороні вогнища контузії. Дифузно реєструвалися гострі хвилі і часті коливання. У правій лобній ділянці виявлялися дельта-хвилі відносно невисокою амплітуди. Через 7 днів після травми дещо змінився характер ЕЕГ відзначалося зниження активності, альфа-ритм виражений гірше, ніж при першому дослідженні, дифузно реєструвалися поліморфні дельта-хвилі, більше в правій півкулі, з вогнищевим переважанням в правій лобній ділянці (рис. 100).
Масивність ураження мозку, його локалізація і глибинність визначають вираженість змін в зоні удару. У випадках травми з наявністю контузіонних вогнищ переважно корковою локалізації зміни ЕЕГ в гострому періоді можна було охарактеризувати як помірні. Зазначалося наявність альфа-коливань, нерівномірних, заостренних- в ряді випадків мало місце зниження активності з гальмівного типу, коли альфа-активність виявляється лише у відповідь на аферентні роздратування. Характерно наявність гострих хвиль і частих коливань, проте не типова Епілептоїдная активність: піки і комплекси пік-хвиля. Поліморфна дельта-активність відносно невисокою амплітуди виявлялася не різко, більш чітко виявлялася на тлі зниження альфа-хвиль на 5-15-у добу після травми. На цьому тлі локальні зміни, як правило, були невиразними - у вигляді невисоких дельта-хвиль, локального порушення альфа-ритму або вони навіть могли не проявитися при наявності клінічних гнездном симптомів.
У літературі, що стосується прояви на ЕЕГ вогнищ коркової контузії, в якості одного з важливих факторів розглядається величина осередку ураження мозку. Вогнищеві ураження кори щодо невеликої довжини, при відсутності значної перифокальною реакції, можуть не знайти відображення на ЕЕГ у вигляді локальних патологічних хвиль. Активність прилеглих, щодо збережених зон кори перекриває при поверхневому відведенні ЕЕГ дефект активності невеликого осередкового ураження. При таких поверхневих коркових осередках контузії невеликої довжини є загальномозкові порушення ритміки мозку, а локальні порушення не виявляються. При базальних осередках контузії в базально-лобових, базально-скроневих відділах, які є часто зустрічається зоною контузії мозку, локальні зміни ЕЕГ також можуть не проявитися. Це пояснюється тим, що в таких випадках конвекситальной розташовані відводять електроди можуть не вловити локальних патологічних порушень ЕЕГ, якщо перифокальная реакція недостатньо велика. Тоді є лише загальномозкові порушення, причому патологічна активність більш виражена в обох лобових областях кори.
У хворих з важкою травмою і великими вогнищами контузії в корі і в підкіркових структурах зміни ЕЕГ в гострому періоді травми були значними, а динаміка зворотного розвитку патологічних порушень електричної активності - повільнішою і менш повної.
Клінічна картина гострого періоду черепно-мозкової травми у таких хворих характеризувалася тривалої втратою свідомості (до 3-5 діб), однак без порушення життєво важливих функцій. Відзначалася стовбурова патологія різної вираженості: могли мати місце фокальні епілептичні припадки, вогнищева симптоматика у вигляді асиметрії сухожильних рефлексів. Типовими для цих хворих в гострому періоді травми були порушення в психічній сфері.
Картина ЕЕГ в гострому періоді характеризувалася стійкими і грубими загальномозковими змінами з переважанням повільних хвиль високої амплітуди і порушенням альфа-ритму. На цьому тлі проявляється різного ступеня міжпівкульна асиметрія з переважанням повільних хвиль в одному з півкуль і нечітко відмежовані вогнищеві зміни.
Мал. 100. Динаміка загальномозкових і вогнищевих зміні ЕЕГ у хворого Т-ва. А - на 1 е добу-Б на 7-у добу після травми
Патологічні зміни ЕЕГ у цих хворих відрізняються стійкістю: вони можуть в значній мірі зберегтися через 15 і навіть 20 діб після травми. Через місяць після травми ще в значній мірі проявляються патологічні порушення електричної активності. Як правило, вогнищеві зміни найбільш чіткими ставали до моменту спаду загальномозкових порушень і тривало удержівалісь- протягом 1-2 місяців зберігалися повільні хвилі, які в подальшому могли змінитися епілептоідной активністю або комбінацією гострих хвиль і дельта-хвиль. Однією з характерних особливостей ЕЕГ хворих з важкою черепно-мозковою травмою з вогнища контузії корково-підкіркової локалізації був прояв на певному відрізку часу генералізованої тета-активності та двосторонніх високоамплітудних повільних хвиль (1,5-2 Гц), що свідчать про залучення в патологічний процес підкіркових систем і утворень середньої лінії. Прикладом може служити наступне спостереження.
Хворий А-пов, 30 років, поступив у важкому стані. Без свідомості (протягом 6 діб), зіниці вузькі, відсутня реакція зіниць на світло, часом маятнікообразние руху очних яблок- рогівкові рефлекси не викликаються. Пожвавлення сухожильних і періостальних рефлексів на руках і ногах-праворуч рефлекси вище. На рентгенограмі тріщина основної кістки, що йде на підставу великого крила- тріщина лівої скроневої кістки. Спинномозкова рідина слабо рожевого кольору, білок 0,33% о. Лікворний тиск 160 мм вод. ст. Очне дно нормально. В подальшому - періоди спутаного свідомості, пригнічення колейних рефлексів. Через місяць після травми проведена артериография, яка не показала наявності об`ємного внутрішньочерепного крововиливу. Через 1,5 місяця пневмографа виявила помірну желудочковую гідроцефалію- правий шлуночок ширше лівого. Субарахноїдальні щілини широкі. Через 3 місяці (до моменту виписки) залишалися головний біль, оболонкові симптоми, периферичний парез лівого лицьового нерва, легке переважання сухожильних рефлексів справа. Хворий кілька неадекватний в поведінці, дратівливий, неврівноважений.
ЕЕГ на 5-ту добу після травми (рис. 101) характеризувалася наявністю грубих повільних хвиль у всіх областях кори з переважанням в правій півкулі. Па 12-у добу зберігалося різке переважання повільних хвиль у всіх областях при відсутності альфа-ритму. На 25-ту добу дельта-активність зменшилася, хоча була ще вираженою в задніх відділах полушарій- виявилися окремі альфа-коливання. Осередкового переважання дельта-волі не було, не було чіткої міжпівкульна асиметрії.
Загальмозкові і вогнищеві зміни ЕЕГ можуть наростати протягом перших 10 діб і більше у випадках важкої травми з глибинними вогнищами контузії. Так, у хворого К. зміни ЕЕГ максимально проявилися на 14-ту добу.
Хворий к., 33 років, в стані алкогольного сп`яніння був знятий електропоїздом. Поступив в інститут через 2 години після травми. При надходженні потерпілий збуджений, мовний контакт з ним сохранен- артеріальний тиск справа 110/70 мм рт. ст., зліва 130/70 мм рт. ст., пульс 100 ударів в хвилину, дихання ритмічне. Неврологічно: ригідність потиличних м`язів, виражений симптом Керніга, зіниці вузькі з млявою реакцією. Ковтання вільне. Парез лівих кінцівок, який розвинувся через 2 години після вступу до інституту. Сухожильні рефлекси живі, симетричні, натяк на симптом Бабинського справа. У тім`яно-скроневої області зліва - підшкірна гематома. При люмбальної пункції тиск 240 мм вод. ст., білок 15% о, еритроцитів 272 000 в 1 мм 3. На рентгенограмі черепа: тріщина луски лівої скроневої кістки з переходом на потиличну. Каротидная ангіограма справа не виявила ознак внутрішньочерепної гематоми. Клінічний перебіг характеризувався повільним регресом симптомів, стійкістю психічних порушень, стійкістю ознак локальної патології в правій півкулі. Останнє зумовило проведену на 14-ту добу трефінацію в правій півкулі (задні відділи лобової області): гематома була виявлена. Надалі затяжний характер захворювання. Виписаний на 82-ту добу після травми.
Мал. 101. ЕЕГ в гострому періоді після важкої черепно-мозкової травми у хворого А-ва. А - на 5-ту добу: Б - на 12 е добу-В - на 25 з добу.
Динаміка ЕЕГ у цього хворого (рис. 102) показала в початковому періоді при дослідженні в першу добу переважну вираженість загальномозкових змін з наявністю дифузійної дельта-активності, повною відсутністю альфа-ритму, вираженої тета-активність в формі спалахів (А). Така картина ЕЕГ є зазначенням на залучення в патологічний процес стовбурових і підкіркових структур мозку. Чіткі вогнищеві зміни на цьому тлі не виражені, хоча дельта-хвилі більше в правій півкулі. На 10-ту добу після травми (Б) зберігається дифузна дельта-активність при відсутності альфа-рітма- тета-ритм виражений значно менше, проявляючись лише зрідка в формі окремих груп хвиль. Міжпівкульна асиметрія (переважання повільних хвиль праворуч) виражена не різко. На 14-у добу (В) збільшилися патологічні зміни (що збігалося з погіршенням в стані хворого і в зв`язку з чим постало питання про наявність гематоми): різко наросла дельта-активність, особливо в передніх відділах правої півкулі. При подальшому спостереженні за хворим зазначалося повільне відновлення нормальної активності, патологічні зміни стійко утримувалися аж до 1-Р / 2 місяців. На 32-ту добу після травми (Г) в ЕЕГ ще зберігалися значні патологічні зміни: альфа-ритм виявлявся лише у вигляді окремих груп коливань зниженою частоти (8 Гц, а в лобових областях навіть 7 Гц), дельта-хвилі поліморфного характеру реєструвалися дифузно . На цьому тлі виявлялися нечітко відмежовані вогнищеві зміни в задньо-лобній ділянці правої півкулі в формі дельта-хвиль і гострих хвиль. Через 46 діб після травми (Д) характер ЕЕГ виявляється вже значно зміненим: нерівномірний альфа-ритм з частотою 9-10 гц реєструється досить чітко в задніх відділах обох полушарій- в правій півкулі поєднується з гострими хвилями, екзальтований. Справа в задньо-лобно-тім`яних відділах - в зоні контузії - реєструються локальні гострі хвилі, комплекси пік-хвиля в поєднанні з захопленими бета- і альфа-коливаннями.
Таким чином, у хворих з тяжкою черепно-мозковою травмою, з великими вогнищами забиття, що поширюються на підкіркові відділи мозку, патологічні зміни ЕЕГ відрізняються великою стійкістю як в зоні вогнища, так і у всіх відділах мозку. При дослідженні в віддаленому періоді - через 2-5-10 років після травми - у цих хворих ЕЕГ зберігають патологічні риси.
Більш рідко зустрічається формою патологічних змін електричної активності у хворих з тяжкою черепно-мозковою травмою в гострому періоді є зниження активності з порушенням альфа-ритму і переважанням низькоамплітудних дельта-хвиль. У цих випадках, згідно з думкою ряду авторів, в генезі патологічних змін ЕЕГ істотну роль грає судинна складова - посттравматичний спазм судин стовбурових відділів мозку (Niedermeyer, 1963- Muller, 1966- Steinmann, 1967).
Зміни електричної активності мозку у хворих з важкою черепно-мозковою травмою, що протікає з тривалою втратою свідомості і з порушеннями вітальних функцій, відрізняються рядом особливостей, обумовлених патофизиологическими порушеннями мозку, що мають місце при коматозних станах.
