Зміни еег при різних функціональних станах мозку - клінічна електроенцефалографія
Картина ЕЕГ у здорової людини з чітким домінуванням альфа-ритму, хорошою синхронізацією електричної активності є лише в суворо визначених умовах: коли досліджуваний перебуває в стані спокою, сидить або лежить з розслабленої мускулатурою, з закритими очима в темряві і при відсутності звукових подразнень, т. е. знаходиться в стані «розслабленого неспання». Цей стан відповідає мінімальному притоку афферептаціі як із зовнішнього, так і внутрішнього середовища організму, що створює оптимальні умови для виникнення синхронної активності мозку.
Будь-яке посилення або ослаблення зовнішніх або внутрішніх подразнень змінює цей стан і змінює картину ЕЕГ (рис. 19).
Мал. 19. ЕЕГ здорової людини в різних станах, характерні зміни (по Lindsley, 1960).
а - стан підвищеного возбужденія- С - покой- в -дремота- г-сон-д - глибокий сон.
Зниження функціонального стану кори. Сон. Зниження припливу аферентації може привести до засипання. Електроенцефалографічну картина сну неоднорідна і в залежності від глибини сну підрозділяється на кілька стадій. Найбільш прийнято поділ стану мозку по вираженості картин ЕЕГ на 5 стадій. Перша (стадія А) - розслабленого бодрствованія- при цьому спостерігаються стійка синхронізація ЕЕГ по альфа-ритму, хороші реакції на подразнення і можливість творчого мислення. Стадія В (або I стадія сну) - стан дремоти- для неї характерні нестійкі некоординовані реакції на зовнішні подразнення, часткова несвідомість. При цьому на ЕЕГ виявляється зниження амплітуди і редукція альфа-ритму, періодичне виникнення низькоамплітудних дельта-хвиль і тета-ритму. Однак на цій стадії зберігаються реакції в ЕЕГ на зовнішні роздратування і виникає швидке пробудження. Стадія С (або II став сну) відзначається в період неглибокого початкового сна- на ЕЕГ дельта-хвилі помірної амплітуди в поєднанні з веретенами частих коливань (14-16 Гц). У період стадії D (III стадія сну) дельта-хвилі стають більш вираженими, вище за амплітудою, веретена частих ритмів зустрічаються рідше.
Пробудження під час стадій сну С і D має місце тільки при сильних подразненнях. Під час стадій С і D зовнішні роздратування викликають на ЕЕГ реакцію у формі так званого К-комплексу, який па стадії С має вигляд групи гострих хвиль з подальшим веретеном ритмів з частотою альфа-бета.
К-комплекс реєструється найбільш чітко в лобно-центральних відділах кори.
На стадії С слідом за К-комплексом може виявитися альфа- ритм, і тоді людина прокидається.
К - комплекс на сталии D має вигляд групи високоамплітудних повільних хвиль і не супроводжується, як правило, ритмічними коливаннями. На стадії Е (IV стадія сну) повільні хвилі реєструються найбільш регулярно, хоча їх амплітуда знижується. Для пробудження в цій стадії сну потрібне сильне роздратування. Електрографічний реакція (К-комплекс) на зовнішні роздратування проявляється тільки при великій силі стимулу.
В останні роки визнана ще одна стадія сну, відкрита Dement, Kleitman (1957). Вона названа 1 REM (rapid eye movement sleep), стадія «швидкого сну», або парадоксального сну. На ЕЕГ під час цієї стадії переважають часті коливання невисокою амплітуди, і вона, згідно з останніми дослідженнями, по спектру, обчисленому на ЕОМ, подібна до ЕЕГ в стадії сну I (Jonson, Nute, Austin, Lubin, 1966). Для цієї стадії сну характерна наявність рухів очних яблук. На підставі опитування досліджуваних і спостережень за сплячими фізіологи дійшли висновку, що ця стадія сну відповідає періоду сновидінь. Стадія «швидкого сну» перемежовується з іншими стадіями сну без певної послідовності. Jouvet (1961) па підставі того, що з появою частої ритміки відбувається повне розслаблення мускулатури і зникають тонічні м`язові потенціали, прийшов до висновку, що «швидкий сон» відображає більш глибоке стан гальмування кори, ніж стадія сну з повільною ритмікою. Він вважає, що механізмом цього виду сну є гальмування на рівні ромбенцефальних відділів, в той час як стадії сну з повільними ритмами в ЕЕГ залежать від гальмування на рівні структур кінцевого мозку. Відповідно до цього він запропонував виділити дві форми сну: ромбенцефаліческій і телеенцефаліческій.
Картина ЕЕГ під час сну не стабільна: протягом сну можна спостерігати різні електрографічні картини. При цьому може статися раптовий перехід від однієї ЕЕГ-стадії до іншої, відповідної іншому функціональному стану мозку, наприклад перехід прямо від четвертої стадії до першої (Lindsiey, 1960- Jouvet, 1961- Л. П. Латаш, 1968 Ю. Г. Кратин , 1967, і ін.).
Механізм сну і його електроенцефалографічне відображення досі залишаються неясними і знаходяться в центрі уваги багатьох фізіологів, оскільки ці питання є одним з основних ланок в розумінні механізмів загального регулювання діяльності головного мозку. Із загальних концепцій механізмів сну незаперечним є положення І. М. Сеченова і І. П. Павлова про значення інтенсивності припливу аферентації для підтримки стану неспання і переходу кори в гальмівний стан. Особливе значення для підтримання стану неспання мають неспецифічна ретикулярна система стовбура і таламокортікальную система, що забезпечують регуляцію аферентного потоку в кору (Г. М. Мегун, 1965). Велике значення в розвитку сну надається також локальним біохімічних реакцій в різних структурах мозку.
В останні роки проводяться дослідження стадій сну за допомогою обробки ЕЕГ на електронно-обчислювальних машинах. Ці дослідження дозволяють отримати нові дані про особливості змін електричних процесів під час сну.
Автокорреляционная аналіз ЕЕГ, зареєстрованої в період дрімоти. показує, що в цей час є десинхронізація біоелектричної активності у всіх досліджуваних відділах кори. При глибокому сні. а також в стані тривалого патологічного сну з повною втратою свідомості ЕЕГ виявляються значно зміненими: порушений альфа-ритм, реєструються поліморфні повільні хвилі відносно невисокою амплітуди. Автокорреляционная аналіз в цьому випадку показує, що при зовнішньому відмінності різних відведень ЕЕГ все вони містять періодичні коливання однакової частоти-4,5 коливання в секунду. Таким чином, в стані глибокого сну, за даними аналізу ЕЕГ, всі відділи кори об`єднуються єдиним низьким ритмом коливань потенціалу (рис. 20).
Мал. 20. ЕЕГ (1) і автокоррелограмми (2) при стані неспання (А), дрімоти (Б) і глибокого патологіческого- сну (В)
На рис. А та Б: а - ЕЕГ потиличної області-б - лобової області-на рис. В: а - ЕЕГ потиличної області-б - ЕЕГ центральної області: в - ЕЕГ лобової області-а1, в1, б1- відповідні автокоррелограмми. Т - середня частота, До п с - показник періодичності.
Сон на відміну від патологічних станів - повністю і швидко оборотний процес. Зміни ЕЕГ, характерні для сну, при пробудженні відразу ж змінюються картиною нормальної ЕЕГ. На рис. 21 приведена ЕЕГ здорової людини в стані неглибокого сну. ЕЕГ характеризується наявністю у всіх областях кори низькоамплітудних дельта-хвиль, причому є значна подібність картин ЕЕГ всіх відведень. 
Мал. 21. ЕЕГ здорової людини в період дрімотного стану.
При пред`явленні світлового подразнення дифузна поліморфний дельта-активність змінюється альфа-ритмом. Відведення ЕЕГ згідно з міжнародною схемою. Суть справи - відмітка світлового подразнення.
Включення на цьому тлі ритмічного світлового подразнення викликає виникнення альфа-ритму і одночасно пробудження досліджуваного.
Стан підвищеного збудження. Посилення зовнішніх подразнень, особливо надмірне емоційне напруження, викликає в ЕЕГ порушення синхронної активності, посилення частих коливань при низькій амплітуді коливань, зникнення альфа-ритму. Відповідно до думки Lindsley (1960), в цей період стану емоційного перезбудження є обмеження свідомості, втрата контролю за реакціями на подразнення, дезорганізація загальної діяльності. При менш сильному збудженні, коли є стан настороженого уваги, швидкі виборчі реакції на зовнішні подразнення, ЕЕГ характеризується часткової десинхронізацією, переважанням частих коливань низької амплітуди. Будь-яке зовнішнє роздратування, застосоване вперше, викликає в ЕЕГ картину десинхронизации з депресією альфа-ритму і виявленням частих коливань. Дослідження Е. І. Соколова (1960) показали, що така десинхронізація ЕЕГ у відповідь на перші застосування аферентного роздратування або на раптову зміну роздратування є одним з компонентів орієнтовною реакції. Особливістю реакції ЕЕГ на «новизну» роздратування є її генералізовані - одночасне виникнення десинхронизации биопотенциалов у всіх відділах кори. У міру повторення роздратування реакція десинхронізації згасає або концентрується в корковою зоні представництва аналізатора, до якого адресовано дане роздратування. Орієнтовна реакція в ЕЕГ має місце при всіх подразненнях, застосованих вперше, як се невід`ємна частина на дане роздратування.
