Ти тут

Особливості еег в віддаленому періоді після черепно-мозкової травми - клінічна електроенцефалографія

Зміст
клінічна електроенцефалографія
електроенцефалографія
Гіпотези про походження електричної активності
Методика реєстрації та дослідження
Електроди і їх комутація
Підсилювачі, самописці
Калібрування каналу електроенцефалограф
Розпізнавання і усунення артефактів в запису
Прийоми застосування функціональних навантажень, реєстрації електричної активності
Електроенцефалограма здорової людини
Зміни ЕЕГ при різних функціональних станах мозку
Реакція ЕЕГ на ритмічні роздратування, умовнорефлекторні зміни
Фізіологічна оцінка змін ЕЕГ при пухлинах головного мозку
Природа вогнища патологічної електричної активності
Локальні зміни ЕЕГ різного типу в зоні пухлини
Вторинні зміни ЕЕГ, виражені на відстані від пухлини
Диференціація екстрамедуллярних і внутрішньомозкових пухлин
Співвідношення локальних і загальних змін ЕЕГ, прояв вогнища
Зміни ЕЕГ залежно від локалізації пухлини мозку
Пухлини лобової локалізації
Пухлини тім`яної і тім`яно-центральної локалізації
Пухлини скроневої і потиличної локалізації
Пухлини підкіркового глибинного розташування
Пухлини в області задньої черепної ямки
Диференціація вогнища патологічної активності суб-і супратенторіальні розташування
Електроенцефалографія при пухлинах базальної локалізації
ЕЕГ при пухлинах III шлуночка
ЕЕГ при краніофарінгіома
ЕЕГ при пухлинах гіпофіза
Виявлення нечітко виражених-вогнищевих змін за допомогою додаткових прийомів
Виявлення осередкових змін на тлі грубих загальномозкових порушень
Виявлення осередкових ознак на тлі грубих загальномозкових змін
Зміни викликаних потенціалів при осередкової патології
Електроенцефалографія при судинних ураженнях головного мозку в нейрохірургічної клініці
ЕЕГ при артеріовенозних аневризмах головного мозку
ЕЕГ при артеріальних аневризмах головного мозку
ЕЕГ при спазмах магістральних артерій
ЕЕГ при каротидного-кавернозних сполучення
Електроенцефалограма при черепно-мозковій травмі
ЕЕГ при легкій черепно-мозковій травмі
ЕЕГ при травмі середнього ступеня і важкої черепно-мозковій травмі
ЕЕГ при посттравматичних коматозних станах
ЕЕГ при закритій черепно-мозковій травмі, ускладненої внутрішньочерепної гематомою
Особливості ЕЕГ в віддаленому періоді після черепно-мозкової травми
ЕЕГ при арахноидитах і арахноенцефаліта
ЕЕГ при абсцесах головного мозку
ЕЕГ при паразитарних формах ураження головного мозку
Вікові особливості ЕЕГ здорових дітей
Загальмозкові зміни ЕЕГ у дітей з ураженням головного мозку
Особливості ЕЕГ при ураженні стовбура мозку на рівні задньої черепної ямки
ЕЕГ дітей з краніофарингіома
ЕЕГ дітей при краніостеноз
ЕЕГ дітей при акклюзіонние гідроцефалії
Автоматичний математичний аналіз ЕЕГ
Частотний аналіз ЕЕГ
Кореляційний аналіз ЕЕГ
Спектральний аналіз ЕЕГ
Інші методи аналізу ЕЕГ людини
література

Дослідження ЕЕГ в віддаленому періоді після черепно-мозкової травми має істотне значення для оцінки функціонального стану мозку хворого, оскільки цей метод саме в віддаленому періоді є майже єдиним об`єктивним критерієм. доповнює щодо мізерну клінічну картину.
ЕЕГ дозволяє виявити динаміку зміни стану мозку в різні терміни після травми, показати зміни в зоні осередкової поразки. Завдання, які стоять перед електрофізіології в віддалені терміни після черепно-мозкової травми, зводяться в основному до характеристики загальномозкових порушень, виявлення можливої епілептоїдної активності як локального, так і загальмозкові характеру.
Динаміка ЕЕГ у віддаленому посттравматичному періоді привертає увагу як нейрохірургів, так і невропатологів і психіатрів особливо в зв`язку з питаннями відновлення функцій і реабілітації. У наявній літературі досить докладно розглядаються щодо ранні періоди після травми: 3-6 місяців - 1 рік і більш пізні - після 2 років (Williams, 1941 Steinmann, Tonnis, 1951- Meyer-Mickeleit, 1953- Hilterhaus, Bayer, 1955- Robin , 1961- Radermecker, 1961- Descamps, 1961- Kiloh, Osselton, 1966- Ю. А. Поворинский, 1969, і ін.). В основу цієї глави покладено проведені протягом більше 16 років в Інституті нейрохірургії імені М. М. Бурденка динамічні клініко-електроенцефалографічні дослідження хворих, які перенесли черепно-мозкову травму різної тяжкості. Дослідження хворих проводилися багаторазово (до 5-6 разів) протягом від годин після травми до 10 років і більше (О. М. Гріндель, 1969- А .. І. Арутюнов, О. М. Гріндель, В. С. Алексєєва, Е. Я. Щербакова, 1969- О. М. Гріндель, Е. Я. Щербакова, В. Н. Шишкіна, 1969- В. С. Алексєєва, О. М. Гріндель, Е. Я. Щербакова, 1969).
Слід зазначити загальні положення про зміни ЕЕГ у віддаленому періоді після травми. Патологічні риси в ЕЕГ різної інтенсивності зберігаються довше, ніж клінічні ознаки патології. Зміни ЕЕГ - виявлення загальномозкових змін, епілептоідной активності, осередкової або локальної - передують клінічного прояву погіршення стану хворого або епілептичних припадків. У меншій кількості випадків ЕЕГ зберігає патологічний характер при хорошому клінічному відновленні хворого.
Загальмозкові патологічні зміни ЕЕГ у віддаленому посттравматичному періоді залежать в першу чергу від тяжкості травми. При легкій травмі, що викликає переважно оборотні зміни мозкової тканини, відновлення нормальної картини ЕЕГ відбувається досить швидко, і через 1-3 місяці ЕЕГ може характеризуватися як нормальна. Лише в окремих випадках у віддаленому періоді після легкої травми є зміни ЕЕГ у формі загального зниження активності і порушення альфа-ритму, які утримуються стійко протягом тривалого (кілька років) спостереження за хворими. Загальне зниження активності на ЕЕГ частіше зустрічається у віддаленому періоді після більш важкої травми, що поруч авторів пояснюється як наслідок хронічного посттравматичного порушення кровообігу стовбурових і таламических систем мозку (Niedermeyer. 1963). При травмі середньої тяжкості і тяжкої патологічні риси ЕЕГ у віддаленому періоді спостерігаються в більшому відсотку випадків. Патологічні зміни в ЕЕГ в пізньому посттравматичному періоді можуть мати місце в 30-50% в залежності від тяжкості травми. Найбільш часто спостерігається форма змін ЕЕГ в цьому періоді у хворих після травми без грубих контузіонних вогнищ і відповідних змін ЕЕГ - це підвищена виразність частою бета-активності на тлі нерегулярного альфа-ритму. Рідше відзначається низкоамплитудная дельта-активність дифузного характеру, в поєднанні зі зниженим альфа-ритмом.
Є різні думки щодо термінів відновлення електричної активності і стабілізації картини ЕЕГ в посттравматичному періоді. Одні автори визнають терміном відновлення 6 місяців, інші-1 рік. Динамічне спостереження за 300 хворими у віддаленому періоді після важкої черепно-мозкової травми, проведене в Інституті нейрохірургії імені II. Н. Бурденко, дозволило зробити висновок, що динаміка картини ЕЕГ, що відображає динаміку процесів компенсації і відновлення у цих хворих, є протягом тривалого періоду (2-3 роки). Лише після цього терміну встановлюється стабільна картина ЕЕГ.
Процес нормалізації ЕЕГ: підвищення регулярності альфа-ритму, збільшення його частоти, зменшення дифузійної дельта-активності з наростанням частих коливань має місце в більшості спостережень (до 70-80%). У меншого числа хворих відзначалося виразне наростання частих коливань, порушення регулярності вже наявного раніше альфа-ритму. Ця картина змін ЕЕГ відповідала за термінами патологічної картині, виявленої на пневмограммах у вигляді значних патологічних змін субарахноїдальних просторів і базальних цистерн мозку і змін шлуночкової системи.
При розгляді особливостей осередкового прояви патологічних змін ЕЕГ у віддаленому періоді після черепно-мозкової травми звертає на себе увагу залежність вираженості різних форм патології ЕЕГ від двох основних моментів: ступеня наявного поразки самого мозкової речовини і локалізації поразки, а також поєднання їх з загальномозковими порушеннями.
Найбільш стійкими і вираженими зміни ЕЕГ були у хворих з вогнищами контузій. У гострому періоді вогнищеві зміни в зоні контузії або розташування гематом мають форму повільних хвиль різної амплітуди і періоду в залежності від інтенсивності ураження. Надалі в міру відновлення нормальної картини ЕЕГ вогнищеві зміни також зазнають певну динаміку: повільні хвилі поступово стають менш вираженими, в зоні прилеглої до вогнища ураження виявляється альфа-ритм, який в найбільш сприятливих випадках стає все більш рівномірним і протягом 3-6 місяців локальні зміни згладжуються.
У інших хворих при більш грубих ураженнях мозку також мало місце зменшення дельта-активності в зоні локального ураження, проте у міру регресу дельта-хвиль замість них починали з`являтися посилена бета-активність, гострі хвилі, які перетворювалися на своєрідні епілептоідние піки і комплекси пік-хвиля . Такі зміни також протікали протягом 3-6 місяців-після цього терміну вогнище патологічної активності міняв свій характер - повільні хвилі переходили в епілептоідного активність. Така форма змін приблизно у половини хворих супроводжується розвитком епілептичних припадків, але вони розвиваються приблизно на півроку пізніше, ніж епілептогенний фокус в ЕЕГ. Ця обставина має велике значення для своєчасного призначення відповідного лікування і запобігання можливих епілептичних припадків.
У літературі дискутується питання про відповідність і невідповідність електроенцефалографічного і клінічного прояву епілепсії. Істотним є питання: в яких випадках слід на підставі ЕЕГ призначати медикаментозне лікування хворим без клінічного прояву нападів? У цьому питанні немає єдності думки. Однак слід пам`ятати, що прояв епілептоідной активності на ЕЕГ може мати фазний характер-вона може реєструватися не при всіх дослідженнях, вироблених навіть через відносно невеликі відрізки часу-Епілептоїдная активність частіше проявляється переважно в нічний час на тлі загального зниження функціонального стану мозку (Claes, 1961 - Rodin, 1967).
Наші спостереження показали, що Епілептоїдная активність у хворих у віддаленому посттравматичному періоді, у яких не було епілептичних припадків, була строго локальної і мала вигляд окремих високоамплітудних комплексів на тлі гарної схоронності альфа-ритму у всіх відділах кори. Епілептоїдная активність, відповідна клінічного прояву нападів, була більш стійкою, поширювалася на сусідні з вогнищем області кори і симетричні відділи іншого полушарія- крім того, при цьому спостерігалися значні загальномозкові порушення ЕЕГ. Можна вважати, що у хворих у віддаленому періоді після черепно-мозкової травми для генералізації епілептоідной активності і відповідного розвитку епілептичних припадків істотне значення має стан всього мозку. При зниженому функціональному стані створюються умови для генералізації на весь мозок епілептоідной активності з локального фокуса. Всі ці дані дозволяють вважати, що для визначення особливостей епілептоідной активності у хворих після черепно-мозкової травми необхідно динамічне дослідження ЕЕГ з функціональними навантаженнями (ритмічна світлова стимуляція, гіпервентиляція та інші навантаження). Слід зазначити, що відновлення альфа-активності в зоні вогнища і повне його згладжування спостерігаються також у випадках чіткого локального випадіння функцій. Це можна пояснити як перекриття зони випадання електричною активністю сусідніх областей.
При дослідженні в віддаленому посттравматичному періоді хворих, оперованих але приводу внутрішньочерепної гематоми, є можливість зіставлення змін ЕЕГ з верифікованим на операції ураженням мозку. Можна з певною ймовірністю виявити зв`язок між мала місце контузією мозку або здавленням його гематомою з картиною ЕЕГ на різних етапах посттравматичного періоду. Тому розглянемо динаміку ЕЕГ в післяопераційному періоді таких хворих.
У разі черепно-мозкової травми, ускладненої внутрішньочерепними гематомами, особливості картини ЕЕГ у віддаленому періоді, вираженість -общемозгових і вогнищевих змін в значній мірі залежать від характеру гематоми і відповідно від тих особливостей патофізіологічних і патоморфологічних порушень, які викликає вона в гострому періоді.
У хворих з епідуральними гематомами, у яких на операції виявлялося значне здавлення мозку гематомою, але були лише невеликі коркові осередки контузії, а післяопераційний період був без ускладнень з швидким регресом патологічного процесу, зміни ЕЕГ у віддаленому періоді були мінімальними або ЕЕГ навіть повністю нормалізувалася. Осередкові зміни згладжувались відносно швидко - через 3-6 місяців. Таким чином, здавлення гематомою викликає оборотні зміни ЕЕГ.
У хворих з епідуральної гематомою, але зі значною вагою травми, з наявністю контузіонних вогнищ як в зоні гематоми, так і на віддалі від ніс патологічна активність ЕЕГ зберігалася тривалий час, регрес її та відновлення нормальної картини ЕЕГ були неповними навіть при спостереженні через 2-3 року. Осередкові зміни також сохранялісь- при наявності контузіонних вогнищ на віддалі від гематоми в зоні їх проекції на ЕЕГ також мали місце тривалі патологічні зміни.
При аналізі динаміки ЕЕГ у віддалені терміни після травми у хворих, оперованих з приводу субдуральної гематоми, необхідно мати на увазі особливості клінічної картини в гострому періоді. Для цих хворих характерно повільний розвиток клінічної картини, тому операції нерідко проводилися в пізні терміни - до 15 діб після травми. У більшості випадків відзначалися ознаки підвищення внутрішньочерепного тиску: застійні явища на очному дні, підвищення лікворного тиску. На операції виявлялися гематоми великої протяжності, товщиною 2-3 см-мали місце осередки контузії як в зоні гематоми, так і в області противоудара. Таким чином, тривале здавлення мозку на великий його протяжності поєднувалося з вогнищами контузії. Після операції стан хворих було важким, з повільним регресом симптомів. Частими були епілептичні припадки. Згодом у значної кількості хворих тривало утримувалися осередкові клінічні симптоми: пірамідна недостатність, мовні порушення, порушення чутливості. Зберігалися стовбурові симптоми у формі патологічних реакцій при вестибулярних пробах. Мали місце психічні порушення: у багатьох хворих була знижена работоспособность- у 30% хворих були епілептичні припадки.

Нормалізація ЕЕГ в віддаленому періоді після травми у таких хворих була неповною і протікала повільно: через 1-3 місяці лише у окремих хворих був задовільний відновлення альфа-ритм на тлі частих коливань і гострих хвиль. У більшості хворих до цього терміну ще були значні загальномозкові зміни ЕЕГ у формі посиленою бета-активності, наявності епілептоїдних хвиль в поєднанні з дифузними дельта-хвилями.



Осередкові зміни у всіх хворих зберігалися длітельно- через 1-3 місяці вони носили характер дельта-хвиль, які поєднувалися з гострими хвилями і епілептоіднимі комплексами. Через 1-2 роки і більше після травми у ряду хворих спостерігалася, хоч і неповна, нормалізація ЕЕГ: зменшення дифузних дельта-хвиль і частих коливань, виявлення більш рівномірного альфа-ритму, зменшення осередкової дельта-активності. У інших хворих в ці терміни на ЕЕГ ще збереглися виразні осередкові повільні хвилі, що поєднувалися з епілептоіднимі імпульсами. У деяких хворих до цього терміну спостерігалося (у порівнянні з періодом 1-2 місяці після травми) наростання патологічної активності в ЕЕГ, яка співпадала з виявленням вогнищевих змін епілептоідного типу. Виявлення епілептогенного фокусу на ЕЕГ передувало у цих хворих розвитку припадків, що важливо мати на увазі для визначення лікування.
У хворих, оперованих з приводу посттравматичних інтрацеребральних гематом, у віддаленому періоді при задовільному клінічному відновленні зазначалося також відносно добре відновлення електричної активності мозку. Осередкові зміни через місяць значно згладжувались, але зберігалася міжпівкульна асиметрія. Через 1-5 років загальномозкові зміни були нечіткими, задовільно йшло відновлення альфа-ритму, мали місце посилені бета-коливання. Осередкові зміни зменшувалися, але зберігалися в тій чи іншій формі. Типова Епілептоїдная активність як локальна, так і вогнищева виражені не були.
Таким чином, у віддаленому періоді після черепно-мозкової травми, ускладненої гематомами супратенторіальні локалізації, ступінь патологічних змін ЕЕГ і їх стійкість залежать від виду гематоми і відповідних йому загальномозкових порушень в гострому періоді травми, наявності або відсутності контузіонних вогнищ. Така відмінність пояснюється, мабуть, тим, що саме при субдуральних гематомах найбільш виражені первинні і вторинні патофізіологічні та патоморфологічні порушення в гострому періоді після травми: вогнища контузії в зоні травми і на віддалі від неї, велика поширеність гематоми, нерідко на все полушаріе- вираженість розладів кровообігу мозку і ліквороціркуляціі- повільне прояв гематоми внаслідок поступового і тривалого здавлення мозку і пов`язані з цим пізні терміни Оперативного втручання. Як показують дослідження М. А. Барона і Н. А. Майорової (1961), тривале існування великих субдуральних гематом може привести до прогресуючим структурним змінам арахноидальной оболонки. Поєднання контузіонних вогнищ з обменнотрофіческімі порушеннями мозку внаслідок змін в оболонках, очевидно, створює умови для розвитку епілептичних припадків і проявів патологічної активності на ЕЕГ у цих хворих у віддаленому періоді після травми.
Другим важливим моментом, що визначає прояв вогнищевих змін ЕЕГ у віддаленому періоді після травми, є локалізація поразки. Залежно від локалізації вогнища прояв локальних змін ЕЕГ у віддаленому періоді після черепно-мозкової травми різному.


Мал. 112. ЕЕГ в віддаленому періоді після травми мозку, ускладненої внутрішньочерепної гематомою конвекситальной локалізації.
А - хворого В 6 років 2 місяців, після травми і операції з приводу епі- і субдуральної гематоми лівої лобно-тім`яної парасагіттальной області, Б - хворий Г .. 5 років 6 місяців, після травми і операції з приводу субдуральної гематоми правої тім`яно-потиличної області- в зоні гематоми був осередок контузії.




Мал. 113. Динаміка ЕЕГ хворого К-на. Розвиток епілептогенного фокусу в зоні видалення субдуральної гематоми правої лобної ділянки.
1-до операції-5 - через 10 днів після операції-В - через 6 місяців після операції-Г - через б років 8 місяців після операції і травми.
При локалізації ураження в конвекситальних відділах мозку у віддаленому періоді після травми зміни ЕЕГ осередкового характеру проявляються рідко. У випадках сприятливого перебігу і відсутності епілептичних припадків зміни, як правило, мінімальні. Вони або не виявляються, або відображаються в локальних змінах альфа-ритму: його нерівномірності, пригніченні або екзальтації. Прикладом служать наступні спостереження.
Хворий В. Стан після черепно-мозкової травми, видалення епі і субдуральної гематоми лобно-тім`яно-сагітальній області лівої півкулі. На ЕЕГ через 6 років і 2 місяці відзначалося гарне відновлення альфа-ритму з частотою 9-10 Гц у всіх областях кори. У зоні видалення гематоми - в тім`яно-лобної ділянки лівої півкулі виявляється альфа-ритм підвищеної амплітуди (рис. 112, А).
Хвора Г. Стан після черепно-мозкової травми, видалення субдуральної гематоми і контузіонние зміненого ділянки кори правої потиличної-тім`яної області. При записи ЕЕГ через 5 років і 6 місяців при гарній виразності альфа-ритму відзначалася його нерівномірність і нерезкое зниження в правій тім`яно-потиличної області (рис. 112, Б).


Мал. 113 (В, Г), продовження.
Інша картина ЕЕГ спостерігалася у хворого К. (рис. 113). На операції у нього була видалена великих розмірів субдуральна гематома правої задньо-лобній ділянці. У зоні гематоми на операції були виявлені множинні коркові осередки контузії. На ЕЕГ протягом декількох років можна було простежити динаміку локальних змін з виявленням епілептогенного фокусу. Стійка патологічна активність в зоні вогнища і значні загальномозкові порушення типові для ЕЕГ даного хворого в усі періоди посттравматичного стану від 6 місяців до 6 років.
Локальні епілептоідние хвилі при конвекситальних ураженнях відзначалися у ряду хворих без епілептичних припадків з хорошим відновленням альфа-ритму.
Інша картина змін ЕЕГ у віддаленому періоді після черепномозкової травми спостерігалася при локалізації поразки переважно в передньо-базальних відділах мозку. Патологічна активність осередкового характеру різної інтенсивності мала місце на ЕЕГ майже всіх цих хворих. Відмінною особливістю була стійкість локальних змін, які реєструвалися, періодично посилюючись, при динамічному спостереженні до 10 років. Характерним було двостороннє прояв повільних хвиль і тета-ритму навіть при односторонньому ураженні. Зазначені особливості ЕЕГ свідчать про наявність відображених впливів на кору з базальних відділів мозку.


Мал. 114. Динаміка змін ЕЕГ хворого О-на після травми з контузією лобно-базальних відділів мозку справа і ускладненою субдуральної гематомою лобно-теменновісочной області правої півкулі.
А - на 14-е добу-Б - через 1,5 місяця-В - через 1,5года- Г - через 10 років після травми.
Ці зміни ЕЕГ дозволяють вважати, що при базально-лобових ураженнях (головним чином при наявності вогнищ контузії даної локалізації) в стійкий, що розвивається патологічний процес втягуються підкіркові освіти і структури середньої лінії, що мають відношення до лімбічної системи мозку. В клінічній картині у цих хворих, переважали порушення в психічній сфері: порушення пам`яті, зниження інтелекту. Зміни ЕЕГ такого характеру демонстративні в наступному спостереженні.
Хворий О., 32 років. У клінічній картині в момент вступу до інституту чіткі осередкові симптоми ураження заднелобних відділів правого полушарія- сплутана свідомість-на рентгенограмах черепа - втиснутий перелом лобної кістки справа. Хворий оперований через 5 годин після травми- видалена велика субдуральна гематома лобової, тім`яної і скроневої областей праворуч: був вогнища контузії правої лобної ділянки значних розмірів, що поширюється на її підставу. В післяопераційному періоді гладке перебіг з первинним загоєнням рани- стійкі вогнищеві симптоми у вигляді пірамідної недостатності. Через 6 місяців після операції розвинулися епілептичні припадки, які зняті протисудомний лікуванням. Хворий переведений на інвалідність II групи. Багаторазове дослідження ЕЕГ показало наявність виразної нерівномірності альфа-ритму протягом терміну до 10 років-наявність гострих хвиль дифузного характеру і негрубой локальної дельта активності в правій лобній ділянці. При динамічному дослідженні вдавалося вловити прояв двосторонньої тета-ритміки з частотою 5-6 Гц в лобових областях, що свідчить про системний поразку структур середньої лінії (рис. 114).
Таким чином, картина ЕЕГ в віддаленому періоді після черепномозкової травми визначається інтенсивністю травми мозку, наявністю або відсутністю вогнищ контузії і посттравматичних внутрішньочерепних гематом. Локальні зміни електричної активності мозку після травми можуть бути різними за характером і стійкості
в залежності від ступеня пошкодження мозкової речовини і локалізації поразки.
У разі запальних ускладнень в гострому періоді черепно-мозкової травми патологічні зміни ЕЕГ в пізні терміни виявляються більш вираженими як загальномозкові, так і локальні. Тривале порушення вітальних функцій в гострому періоді, що викликає стан тривалої гіпоксії нервових елементів, також є причиною неповного відновлення нормальної картини ЕЕГ, а в ряді випадків навіть стійкої картини переважання повільних хвиль і відсутності альфа-ритму протягом дослідження до 5-10 років.
Підводячи підсумки, слід сказати, що ЕЕГ є істотним об`єктивним методом в комплексі інших клінічних методів дослідження хворих з черепно-мозковою травмою. ЕЕГ відображає у своїх змінах складні патоморфологічні і патофізіологічні реакції мозку на черепно-мозкову травму різної тяжкості і в різні терміни посттравматичного періоду. Зміни ЕЕГ корелюють з тяжкістю клінічного прояву травми.
При легкої черепно-мозковій травмі виявляються негрубі відхилення в картині біоелектричної активності кори, переважно виражаються в змінах альфа-ритму, посилення частих (бета) коливань і гострих хвиль в ряду альфа-ритму, головним чином в зоні програми травми. Ці зміни ЕЕГ нестійкі і в переважній кількості випадків згладжуються протягом першого місяця після травми. При травмі середньої тяжкості і тяжкої черепно-мозковій травмі зміни ЕЕГ виявляються вже не тільки в змінах основного коркового ритму, але також у виникненні повільних хвиль (дельта і тета), причому виражених тим сильніше, чим важче була травма.
У зоні контузії мозку виявляються локальні дельта-хвилі, що перевершують по своїй періоду і амплітуді дельта-активність в інших зонах кори. При посттравматичних внутрішньочерепних гематомах у 60% хворих виявляються локальні зміни у вигляді дельта-хвиль або переважання повільних хвиль в ураженому півкулі на тлі загальномозкових порушень ЕЕГ різного ступеня залежно від виду гематоми, її локалізації, наявності вогнищ контузії і терміну дослідження хворого після травми. На ЕЕГ висвітлюються також посттравматичні патологічні порушення в стовбурових відділах мозку, вони завжди білатеральні, проявляються у формі спалахів повільних - дельта- або тета-коливань, період яких визначається тяжкістю стану і ступенем ураження стовбурових структур. У разі посттравматичних коматозних станів ЕЕГ набуває особливого значення для визначення стану мозку і прогнозу результату ураження мозку.
У віддаленому періоді після черепно-мозкової травми дослідження ЕЕГ набуває особливого значення, оскільки вона є тонким і об`єктивним критерієм стану мозку. У віддаленому посттравматичному періоді ЕЕГ показує ступінь відновлення і компенсації мозку після травми, дозволяє стежити за динамікою вогнищевих змін і значно раніше неврологічного дослідження виявити приготовлені мозку до розвитку епілепсії. ЕЕГ, записана в динаміці, набуває прогностичне значення, дає можливість виявляти риси сприятливого і несприятливого перебігу травматичної хвороби. Все це дозволяє вважати ЕЕГ необхідною ланкою в комплексному клінічному дослідженні хворого в різні терміни після черепно-мозкової травми.



Поділися в соц мережах:

Увага, тільки СЬОГОДНІ!

Схожі повідомлення

Увага, тільки СЬОГОДНІ!