Ти тут

Сходи захворюваності на рак, висновок і прогноз - рак: експерименти і гіпотези

Зміст
Рак: експерименти і гіпотези
Онкологічні дослідження як частина природознавства
Біологія регуляції росту
Імпульс для експериментальних досліджень раку
повсякденні канцерогени
Рак статевих органів
Сходи захворюваності на рак, висновок і прогноз
Вивчення раку, викликаного кам`яновугільної смолою
ароматичні аміни
Ароматичні аміни стають канцерогенами лише в результаті їх метаболічних перетворень
Гідроксилювання о-кільця
N-гідроксилювання
Азобарвники реагують з метіоніном
N-гідроксилювання
Канцерогенні ароматичні аміни зв`язуються білками
Хімічний канцерогенез: кількісні аспекти
Канцерогенез - процес прискорений
Багатоступенева гіпотеза хімічного канцерогенезу
Фактори господаря у виникненні пухлини
Канцерогенез і правило фаз
Вплив харчування, гормонів
Характер метастазування також визначається організмом господаря
Фактори господаря або «стратегія виграшу» в розвитку пухлин
Халонен
Халонен можуть безпосередньо зупиняти мітоз
Халонен як репрессори
Халонен: загальний принцип
Канцерогенез і клітинні органели
Ядро і канцерогенез
лізосоми
Клітинна «соціологія»
Зміна мембран в пухлинних клітинах
Сили, що зв`язують клітини між собою
Нормальні клітини можуть управляти пухлинними клітинами
Роль мембран у канцерогенезі
Чи існує «контактне гальмування»?
Мембрани регулюють ріст клітин
Мітохондрії і теорія раку Варбурга
імунологія пухлин
трансплантуються пухлини
У кожної пухлини єіндивідуальні антигени
Щур здатна мобілізувати захисні механізми
Чи обов`язкова наявність опухолеспеціфіческіх антигенів
Хімічні канцерогени мають імунодепресивними властивостями
імунотерапія
Історія вивчення деяких пухлинних вірусів
Фактор молока Біттнера
поліоми
Екскурс в клініку
Пухлинні ДНК-віруси в культурі тканини
Трансформація in vitro
Вірусна ДНК відповідальна за трансформацію
Пухлинний ДНК-вірус має лише кілька генів
Ще раз про роль клітини
Погляд з боку на пухлинні РНК-віруси
Генетика і рак
Спадкові фактори в індукуванні пухлини
Індукування пухлин при схрещуванні видів
Мутагенна і канцерогенна активність можуть бути взаємопов`язані
Мутационная гіпотеза як теоретична необхідність
ДНК і канцерогенез
Канцерогени порушують синтез
Хімічні канцерогени реагують з клітинної ДНК
Клітини можуть відновлювати дефектну ДНК
Неопластическим трансформацій легше піддаються проліферуючі клітини
Кілька моделей хіміотерапії пухлин
Антиметаболіти в терапії пухлин
Аспарагиназа змушує пухлинні клітини голодувати
Надлишок кислоти, температура
Противірусна терапія пухлин?
Догми індукування пухлин
догма селекції
догма ізоляції
Приживлення при пересадці не є критерієм, що визначає пухлину
догма незворотності
Догма репрограммироваться пухлинної клітини
Про теоріях раку
Висновок: програма для комп`ютера
Морфологічний тлумачний словник
Післямова

І знову сходи захворюваності на рак

Оптиміст міг би припустити, що величина відносини смертності від раку до загальної смертності не матиме тенденції зростати з часом з такою ж швидкістю, як в першій половині поточного сторіччя: в кінці кінців, якщо судити по сходах, про яку говорилося на стор. 14, неважко помітити, що вона стає більш пологою. Однак висновок про те, що вплив канцерогенів пішло на спад, було б помилковим.
У розрахунках необхідно враховувати повільно, але неухильно зростає число випадків лікування від раку. Навіть 50 років тому статистика смертності від раку була по суті статистикою захворюваності. Сьогодні ж слід проводити чітку відмінність між смертністю (число смертей від раку) і захворюваністю (кількість випадків захворювання на рак). Ця різниця пояснюється успіхами лікування, часом просто вражаючими: вони стали можливими в першу чергу завдяки вдосконаленню методики ранньої діагностики. Досить раннє виявлення раку молочної залози сьогодні дозволяє повністю вилікувати кожні три з чотирьох хворих жінок.
У зв`язку з цим вже не здасться фантастичним заяву, що рак шийки матки може відійти в область переказів, якщо його ранні стадії будуть розпізнаватися досить швидко (див. Стор. 95).

Висновок і прогноз





Раком хворіли не тільки стародавні єгиптяни, але навіть динозаври, проте лише в XX ст. справа йде до того, що він може стати основною причиною смерті. Значною мірою це пояснюється тим, що тепер підвищилася тривалість життя і у раку «є більше часу».
Але суть не тільки в тому, що на Землі збільшилася кількість старих людей. Ми живемо і більш небезпечною життям. Навколишнє середовище забруднене канцерогенами, а ми допомагаємо забруднювати її ще більше. Статистичні дослідження проливають світло на зв`язок між зовнішнім середовищем і виникненням раку (куріння і рак легені, опромінення і лейкози і т.д.).
Експериментальні дослідження пухлин не завжди в змозі вирішити цю проблему. Звичайно, ми можемо змусити мишей дихати димом від сигарети, але фільтруюча система їх носових ходів відрізняється від такої у людини, і тому отримані результати навряд чи можуть бути перенесені на людей. В експериментальних дослідженнях важко відмовитися від використання стандартних органів - печінки і шкіри. Але рак печінки навряд чи грає істотну роль в медицині: випадки первинної гепатоми настільки рідкісні, що кожен випадок збуджує інтерес патологів. Що стосується раку шкіри, то він відноситься до найбільш поширених хвороб, однак через високого рівня лікування не представляє великого інтересу для клінічних досліджень.
Разом з тим онкологи-експериментатори повинні працювати з тим матеріалом, який представляє певні зручності: з шкірою легко працювати і легко проводити спостереження, а печінку постачає дослідників великою кількістю біохімічних даних. Ось чому дослідження раку немислимі без вивчення пухлин печінки і шкіри-багато важливих основоположних відомостей було отримано саме на цих двох «простих» органах. В результаті експериментальних досліджень раку виявилися трохи осторонь від нагальних проблем медицини, але навряд чи слід строго судити за це експериментаторів.



Поділися в соц мережах:

Увага, тільки СЬОГОДНІ!

Схожі повідомлення

Увага, тільки СЬОГОДНІ!