Ти тут

Характер метастазування також визначається організмом господаря - рак: експерименти і гіпотези

Зміст
Рак: експерименти і гіпотези
Онкологічні дослідження як частина природознавства
Біологія регуляції росту
Імпульс для експериментальних досліджень раку
повсякденні канцерогени
Рак статевих органів
Сходи захворюваності на рак, висновок і прогноз
Вивчення раку, викликаного кам`яновугільної смолою
ароматичні аміни
Ароматичні аміни стають канцерогенами лише в результаті їх метаболічних перетворень
Гідроксилювання о-кільця
N-гідроксилювання
Азобарвники реагують з метіоніном
N-гідроксилювання
Канцерогенні ароматичні аміни зв`язуються білками
Хімічний канцерогенез: кількісні аспекти
Канцерогенез - процес прискорений
Багатоступенева гіпотеза хімічного канцерогенезу
Фактори господаря у виникненні пухлини
Канцерогенез і правило фаз
Вплив харчування, гормонів
Характер метастазування також визначається організмом господаря
Фактори господаря або «стратегія виграшу» в розвитку пухлин
Халонен
Халонен можуть безпосередньо зупиняти мітоз
Халонен як репрессори
Халонен: загальний принцип
Канцерогенез і клітинні органели
Ядро і канцерогенез
лізосоми
Клітинна «соціологія»
Зміна мембран в пухлинних клітинах
Сили, що зв`язують клітини між собою
Нормальні клітини можуть управляти пухлинними клітинами
Роль мембран у канцерогенезі
Чи існує «контактне гальмування»?
Мембрани регулюють ріст клітин
Мітохондрії і теорія раку Варбурга
імунологія пухлин
трансплантуються пухлини
У кожної пухлини єіндивідуальні антигени
Щур здатна мобілізувати захисні механізми
Чи обов`язкова наявність опухолеспеціфіческіх антигенів
Хімічні канцерогени мають імунодепресивними властивостями
імунотерапія
Історія вивчення деяких пухлинних вірусів
Фактор молока Біттнера
поліоми
Екскурс в клініку
Пухлинні ДНК-віруси в культурі тканини
Трансформація in vitro
Вірусна ДНК відповідальна за трансформацію
Пухлинний ДНК-вірус має лише кілька генів
Ще раз про роль клітини
Погляд з боку на пухлинні РНК-віруси
Генетика і рак
Спадкові фактори в індукуванні пухлини
Індукування пухлин при схрещуванні видів
Мутагенна і канцерогенна активність можуть бути взаємопов`язані
Мутационная гіпотеза як теоретична необхідність
ДНК і канцерогенез
Канцерогени порушують синтез
Хімічні канцерогени реагують з клітинної ДНК
Клітини можуть відновлювати дефектну ДНК
Неопластическим трансформацій легше піддаються проліферуючі клітини
Кілька моделей хіміотерапії пухлин
Антиметаболіти в терапії пухлин
Аспарагиназа змушує пухлинні клітини голодувати
Надлишок кислоти, температура
Противірусна терапія пухлин?
Догми індукування пухлин
догма селекції
догма ізоляції
Приживлення при пересадці не є критерієм, що визначає пухлину
догма незворотності
Догма репрограммироваться пухлинної клітини
Про теоріях раку
Висновок: програма для комп`ютера
Морфологічний тлумачний словник
Післямова

Зазвичай діяльність пухлинної клітини не закінчується в первинної пухлини. Рано чи пізно пухлинні клітини мігрують з компактною маси первинної пухлини, переносяться кров`ю або лімфою і осідають де-небудь в лімфатичному вузлі або в інший тканини. Для міграції є безліч причин:

  1. Важливим мотивом для такого розселення є простою недолік місця (перенаселення веде до міграції). Внутрішній тиск в первинної пухлини продовжує зростати до тих пір, поки з неї не почнуть виштовхувати клітини. Як показали вимірювання, надлишковий тиск дійсно сприяє процесу метастазування.
  2. Лейтон вказує на дуже простий механізм, що пояснює, яким чином відбувається метастазування навіть без внутрішнього тиску. Всякий, хто працював з культурами тканин, знає, що клітини, які вступають в мітоз, округлюються і в значній мірі втрачають контакт з оточуючими клітинами. Якщо клітини в пухлині діляться одночасно, то контакти клітин в даному невеликій ділянці слабшають, і такі клітини здатні з більшою легкістю випадати із загальної маси, ніж нормальні.
  3. Згідно Фоулдсу, пухлинні клітини проходять певний життєвий цикл, під час якого вони розвиваються з кожним разом все більше в бік автономії. Вчений запропонував поняття «прогресії» для такої ситуації: «Основна ідея прогресії залишається тією ж, що і в епігенетичні розвитку в ембріології». Двома етапами цієї прогресії є інвазивний ріст і метастазірованіе- передумовою для обох служить втрата контакту з сусідніми тканинними елементами.




Чи буде пухлина метастазировать, а якщо буде, то коли, визначається самими пухлинними клітинами і їх безпосереднім оточенням. Однак в тому, куди буде мігрувати вийшла клітина, де вона осяде і коли з неї утворюється зріла пухлина, чимала роль належить господареві. Клініцисти і експериментатори давно помітили, що метастази в організмі зазвичай поширюються нерівномірно, мабуть віддаючи перевагу деяким тканинам. Так, селезінка майже завжди уникає цієї долі, в той час як печінка, легені і лімфатичні вузли - улюблені місця осідання метастазуючих клітин. Пристрасть деяких ракових клітин до певних органів досягає часом крайнього вираження: наприклад, Кінсі описав меланому (S-91) миші з особливим спорідненістю до тканини легені. Якщо така меланома була щеплена миші, в ногу якої попередньо імплантували тканину легкого, то меланома виростала тільки в легеневій тканині, причому як в імплантованому ділянці, так і в нормальному легкому тварини.
Експерименти такого роду дозволяють припустити, що деякі тканини представляють собою особливо «сприятливий грунт» для певних пухлинних клітин. І все ж цього висновку недостатньо, щоб пояснити все різноманіття розподілу метастазів. Фоулдс, наприклад, вважає, «що деякі органи, особливо селезінка, протистоять осідання в них клітин завдяки наявності місцевих механізмів, подібних до тих, що беруть участь у відторгненні пересаджених тканин у лабораторних тварин». І нарешті, прості гемодинамічні ефекти можуть робити істотний вплив на пересування і осідання мігруючих пухлинних клітин. На думку Уолтера, освіта метастазів можливо лише в місцях, до яких пухлинні клітини дійсно мають доступ і де вони можуть «затриматися». Правда, багато дослідників вважають, що можливо і чисто механічне розподіл пухлинних клітин по всьому організму.
Джміль та Різенберг, наприклад, ін`єктували внутрішньовенно великі кількості клітин легко трансплантуються асцитної пухлини, яка при такому методі введення виростає в легких. Тварин забивали через певні проміжки часу і суспензії з клітин різних органів ін`єктували в черевну порожнину здоровим щурам. Доказом наявності пухлинних клітин у відповідній суспензії було розвиток асцитної пухлини. При такій постановці досвіду через годину після внутрішньовенного введення пухлинних клітин Уолкера життєздатна пухлинні клітини можна було виявити у всіх досліджуваних органах (легені, печінка, нирки, селезінка і кров). Однак через добу матеріал, здатний до індукуванню пухлин, виявлявся лише в препаратах легкого. Експеримент дозволяє зробити наступний висновок: навряд чи є перешкоди до розподілу пухлинних клітин крім того, багато органів, в яких спочатку осідають пухлинні клітини, через певний проміжок часу від них звільняються. Аргумент на користь того, що в такому експерименті легкі є першим фільтром, неспроможний, бо інші пухлини при аналогічній постановці досвіду метастазують з іншим характером розподілу.
Як стверджує Лейтон, «сьогодні багато хто схиляється до думки, що теорія сприятливого підґрунтя і механоціркуляторная теорія повинні розглядатися не як взаємовиключні, а як доповнюють один одного».



Поділися в соц мережах:

Увага, тільки СЬОГОДНІ!

Схожі повідомлення

Увага, тільки СЬОГОДНІ!