Ти тут

Нормальні клітини можуть управляти пухлинними клітинами - рак: експерименти і гіпотези

Зміст
Рак: експерименти і гіпотези
Онкологічні дослідження як частина природознавства
Біологія регуляції росту
Імпульс для експериментальних досліджень раку
повсякденні канцерогени
Рак статевих органів
Сходи захворюваності на рак, висновок і прогноз
Вивчення раку, викликаного кам`яновугільної смолою
ароматичні аміни
Ароматичні аміни стають канцерогенами лише в результаті їх метаболічних перетворень
Гідроксилювання о-кільця
N-гідроксилювання
Азобарвники реагують з метіоніном
N-гідроксилювання
Канцерогенні ароматичні аміни зв`язуються білками
Хімічний канцерогенез: кількісні аспекти
Канцерогенез - процес прискорений
Багатоступенева гіпотеза хімічного канцерогенезу
Фактори господаря у виникненні пухлини
Канцерогенез і правило фаз
Вплив харчування, гормонів
Характер метастазування також визначається організмом господаря
Фактори господаря або «стратегія виграшу» в розвитку пухлин
Халонен
Халонен можуть безпосередньо зупиняти мітоз
Халонен як репрессори
Халонен: загальний принцип
Канцерогенез і клітинні органели
Ядро і канцерогенез
лізосоми
Клітинна «соціологія»
Зміна мембран в пухлинних клітинах
Сили, що зв`язують клітини між собою
Нормальні клітини можуть управляти пухлинними клітинами
Роль мембран у канцерогенезі
Чи існує «контактне гальмування»?
Мембрани регулюють ріст клітин
Мітохондрії і теорія раку Варбурга
імунологія пухлин
трансплантуються пухлини
У кожної пухлини єіндивідуальні антигени
Щур здатна мобілізувати захисні механізми
Чи обов`язкова наявність опухолеспеціфіческіх антигенів
Хімічні канцерогени мають імунодепресивними властивостями
імунотерапія
Історія вивчення деяких пухлинних вірусів
Фактор молока Біттнера
поліоми
Екскурс в клініку
Пухлинні ДНК-віруси в культурі тканини
Трансформація in vitro
Вірусна ДНК відповідальна за трансформацію
Пухлинний ДНК-вірус має лише кілька генів
Ще раз про роль клітини
Погляд з боку на пухлинні РНК-віруси
Генетика і рак
Спадкові фактори в індукуванні пухлини
Індукування пухлин при схрещуванні видів
Мутагенна і канцерогенна активність можуть бути взаємопов`язані
Мутационная гіпотеза як теоретична необхідність
ДНК і канцерогенез
Канцерогени порушують синтез
Хімічні канцерогени реагують з клітинної ДНК
Клітини можуть відновлювати дефектну ДНК
Неопластическим трансформацій легше піддаються проліферуючі клітини
Кілька моделей хіміотерапії пухлин
Антиметаболіти в терапії пухлин
Аспарагиназа змушує пухлинні клітини голодувати
Надлишок кислоти, температура
Противірусна терапія пухлин?
Догми індукування пухлин
догма селекції
догма ізоляції
Приживлення при пересадці не є критерієм, що визначає пухлину
догма незворотності
Догма репрограммироваться пухлинної клітини
Про теоріях раку
Висновок: програма для комп`ютера
Морфологічний тлумачний словник
Післямова


Клітини асцитної пухлини - природжені індивідуалісти: вони розмножуються в асцитної рідини, як якщо б були одноклітинними організмами. Причини такої поведінки - надлишковий негативний заряд клітин: сили електростатичного відштовхування переважають над можливими тенденціями до возз`єднання.
Однак і таких індивідуалістів можна перехитрити. При, струшуванні асцитної рідини - по Москоне - протягом тривалого періоду (33 дня) утворюються щільні комплекси з мезенхімних і епітеліальних компонентів (Шляйх). Гістологія таких пухлинних органоїдів при певних умовах дозволяє отримати відомості про походження асцитної пухлинних клітин.
Метод тривалого струшування дав також дивовижні результати з клітинами Чи не La: ці клітини ростуть в культурі тканини у вигляді одного шару. Однак при струшуванні їх з мезенхимной клітинами утворюються багато
клітинні комплекси незалежно від того, чи належать ці мезенхимниє клітини курчатам, щура або навіть людині. Отже, взаємодії між нормальними і неопластичними клітинами, безумовно, відіграють важливу роль в поведінці пухлинних клітин.
Стоукера вивчав подібні взаємодії на іншому прикладі: він додавав трансформовані вірусом поліоми фібробласти до культури нормальних фібробластів, здатних до контактного гальмування. У той час як клітини, трансформовані вірусом поліоми, проявляють все типові ознаки неопластического зростання ( «зростання назустріч один одному і в кілька шарів»), при окремому культивуванні в змішаних культурах вони розташовуються паралельно трансформованим клітинам (фіг. 24). Одночасно пригнічується і швидкість їхнього зростання.
На підставі отриманих даних Стоукера зробив висновок, що нормальні клітини можуть посилати і приймати сигнали про контакт, які визначають асоціацію і швидкість їхнього зростання. Пухлинні клітини, навпаки, втрачають здатність посилати такі сигнали, але все ще можуть відповідати на них.
КУЛЬТУРА КЛІТИН НОРМАЛЬНИХ І ТРАНСФОРМОВАНИХ ФІБРОБЛАСТІВ
КУЛЬТУРА КЛІТИН НОРМАЛЬНИХ І ТРАНСФОРМОВАНИХ ФІБРОБЛАСТІВ
Іншими словами, при окремому культивуванні пухлинні клітини ростуть бесконтрольно- пухлинні клітини, які як і раніше зберігають контакти з нормальними клітинами, навпаки, можуть залишатися під «контролем».
Здійснення та отримання сигналів зовсім не означає, що сигнали дійсно відправлені, можливо, у вигляді якихось сигнальних речовин, що виробляються клітинами і потім ними ж захоплюваних. Більш вірогідні безпосередні, специфічно додаткові поверхневі контакти- крім того, такі структури дають можливість сконструювати модель «відправника і одержувача».
Наведені дані ще раз нагадують нам про те, що окрема пухлинна клітина ще не є кліткою пухлини. Лише коли в колонії пухлинних клітин накопичується достатня їх кількість, вони можуть вислизнути з-під контролю вихідної тканини ( «критична маса» колонії пухлинних клітин).



Поділися в соц мережах:

Увага, тільки СЬОГОДНІ!

Схожі повідомлення

Увага, тільки СЬОГОДНІ!