Ти тут

Канцерогени порушують синтез - рак: експерименти і гіпотези

Зміст
Рак: експерименти і гіпотези
Онкологічні дослідження як частина природознавства
Біологія регуляції росту
Імпульс для експериментальних досліджень раку
повсякденні канцерогени
Рак статевих органів
Сходи захворюваності на рак, висновок і прогноз
Вивчення раку, викликаного кам`яновугільної смолою
ароматичні аміни
Ароматичні аміни стають канцерогенами лише в результаті їх метаболічних перетворень
Гідроксилювання о-кільця
N-гідроксилювання
Азобарвники реагують з метіоніном
N-гідроксилювання
Канцерогенні ароматичні аміни зв`язуються білками
Хімічний канцерогенез: кількісні аспекти
Канцерогенез - процес прискорений
Багатоступенева гіпотеза хімічного канцерогенезу
Фактори господаря у виникненні пухлини
Канцерогенез і правило фаз
Вплив харчування, гормонів
Характер метастазування також визначається організмом господаря
Фактори господаря або «стратегія виграшу» в розвитку пухлин
Халонен
Халонен можуть безпосередньо зупиняти мітоз
Халонен як репрессори
Халонен: загальний принцип
Канцерогенез і клітинні органели
Ядро і канцерогенез
лізосоми
Клітинна «соціологія»
Зміна мембран в пухлинних клітинах
Сили, що зв`язують клітини між собою
Нормальні клітини можуть управляти пухлинними клітинами
Роль мембран у канцерогенезі
Чи існує «контактне гальмування»?
Мембрани регулюють ріст клітин
Мітохондрії і теорія раку Варбурга
імунологія пухлин
трансплантуються пухлини
У кожної пухлини єіндивідуальні антигени
Щур здатна мобілізувати захисні механізми
Чи обов`язкова наявність опухолеспеціфіческіх антигенів
Хімічні канцерогени мають імунодепресивними властивостями
імунотерапія
Історія вивчення деяких пухлинних вірусів
Фактор молока Біттнера
поліоми
Екскурс в клініку
Пухлинні ДНК-віруси в культурі тканини
Трансформація in vitro
Вірусна ДНК відповідальна за трансформацію
Пухлинний ДНК-вірус має лише кілька генів
Ще раз про роль клітини
Погляд з боку на пухлинні РНК-віруси
Генетика і рак
Спадкові фактори в індукуванні пухлини
Індукування пухлин при схрещуванні видів
Мутагенна і канцерогенна активність можуть бути взаємопов`язані
Мутационная гіпотеза як теоретична необхідність
ДНК і канцерогенез
Канцерогени порушують синтез
Хімічні канцерогени реагують з клітинної ДНК
Клітини можуть відновлювати дефектну ДНК
Неопластическим трансформацій легше піддаються проліферуючі клітини
Кілька моделей хіміотерапії пухлин
Антиметаболіти в терапії пухлин
Аспарагиназа змушує пухлинні клітини голодувати
Надлишок кислоти, температура
Противірусна терапія пухлин?
Догми індукування пухлин
догма селекції
догма ізоляції
Приживлення при пересадці не є критерієм, що визначає пухлину
догма незворотності
Догма репрограммироваться пухлинної клітини
Про теоріях раку
Висновок: програма для комп`ютера
Морфологічний тлумачний словник
Післямова

Відео: Китайське дослідження. "Біблія веганів". Помилки й обман. науковий огляд

Канцероген порушує синтез ДНК

Після застосування канцерогенних речовин синтез ДНК нерідко знижується. Якщо змащувати канцерогенними вуглеводнями спинку миші або згодовувати їх з їжею, то в обох випадках швидко настане пригнічення синтезу ДНК. За придушенням слід період посилення синтезу ДНК.
Зазвичай дослідники не надають цьому великого значення, вважаючи як придушення, так і посилення синтезу ДНК наслідком «побічних токсичних ефектів». Як вважають, за порушенням слід фаза регенерації пошкоджених клітин. Але тепер виявляється, що канцероген не просто порушує синтез ДНК.

Канцерогени порушують синтез адаптивних ферментів





Адаптивними називають ферменти, які синтезуються лише в той момент, коли клітина відчуває в них необхідність. Відомо багато прикладів, особливо серед мікроорганізмів-однак і в печінці деякі ферменти синтезуються тільки в тому випадку, коли в них виникає необхідність. Так, триптофан індукує синтез пірролази - ферменту, Катаболізує тріптофан- тирозин індукує синтез тірозінтрансамінази і т. Д. (Так звана Субстратна індукція). Канцерогени можуть пригнічувати цю індукцію: ДАБ і ацетіламінофлуорен порушують індукцію триптофан тріптофанпірролази (Піто).
Канцероген здатний також порушувати і більш складні індукційні процеси: глюкозо-6-фосфатаза активується у печінці кортизоном, і ця гормональна індукція також може блокуватися канцерогенним 3-метил-ДАБ. Якщо за аналогією з регуляторними процесами у бактерій припустити, що при індукції ферментів транскрибується раніше супрессірованная (пригнічена) інформація з ДНК, то можна прийти до наступного висновку: канцерогени порушують транскрипцію ДНК.
Аналогічні результати були отримані де Майєром в зовсім іншій системі. При вивченні впливу канцерогенних і неканцерогенних вуглеводнів на продукування вірусу в культурах клітин вчений виявив, що канцерогенні речовини пригнічують продукування ДНК-вірусів, в той час як РНК-віруси виявилися до цих речовин нечутливими. В даному випадку неканцерогенними вуглеводні не чинили ніякого дії. Результати де Майера також наводять на думку про те, що канцерогени порушують транскрипцію ДНК.
Блокування інформації, записаної на ДНК, має означати, що синтез інформаційної РНК знижується, а то і повністю пригнічується. Мовою біохімії це означає, що ДНК-залежні РНК-полімерази з працею зчитують інформацію з ДНК, модифікованої канцерогеном.
Можна отримати чисті препарати РНК-полімерази і провести з ними синтез РНК на ДНК in vitro. Для цього потрібні лише чистий фермент, блоки для побудови РНК (аденозинтрифосфат, гуанозинтрифосфат і т. Д.) І матрична ДНК. Без ДНК РНК-полімераза не спроможна з`єднувати будівельні блоки в ланцюжок РНК.
Троль порівнював ДНК з нормальної печінки з ДНК з печінки, обробленої канцерогеном, і виявив, що «канцерогенна» ДНК менш придатна для «затравки» синтезу РНК, ніж нормальна ДНК. Це означає, що канцерогени дійсно можуть ускладнювати транскрипцію інформації, що міститься в ДНК.
Найпростіше припустити, що канцерогени зв`язуються безпосередньо з ДНК і гальмують просування по ній РНК-полімерази.



Поділися в соц мережах:

Увага, тільки СЬОГОДНІ!

Схожі повідомлення

Увага, тільки СЬОГОДНІ!