Морфологічний тлумачний словник - рак: експерименти і гіпотези
додаток
Морфологічний тлумачний словник
Всі клітини, головні будівельні блоки рослин і тварин, сконструйовані відповідно до однієї і тієї ж основною схемою (див. Фіг. 21). За визначенням Вирхова, &ldquo-omnis cellula е cellula&rdquo- - клітина може виникати лише з материнської клітини.
Тканини - це скупчення багатьох спеціалізованих клітин. Їх часто поділяють на два широких класи: сполучно-опорна тканину і епітеліальна тканина. Такий підрозділ доречно не тільки на підставі їх функцій, але і на підставі історії їх розвитку: сполучно-опорна тканину, виникає з середнього зародкового листка (мезодерми), в той час як внутрішній і зовнішній зародкові листки {ендо- та ектодерма) дають початок усім епітеліальних органам і нервовій системі. Як правило, клітини зі специфічним призначенням, такі, як нервові, за своїми функціями в подальшому відрізняються від тих, що оточують клітин, об`єднують їх, регулюють їх харчування і т. Д.
Епітелій вистилає або покриває всі внутрішні і зовнішні поверхні тіла (епідерміс, слизова оболонка шлунково-кишкового тракту, дихальні шляхи і т. Д.). Тим самим він служить як би «захисною оболонкою», яка відділяє організм від навколишнього середовища і забезпечує синтез захисних структур (лусочки, волосся, слиз). Крім того, епітелій має здатність компенсувати втрату клітин завдяки діяльності «шарів базальних клітин» (про роль базальних клітин в гіперплазії см. На стор. 321). Розрізняють плоский і циліндричний епітелій, а також інші варіації відповідно до форми клітин і їх взаємним розташуванням. Паренхіматозні органи, такі, як печінка, слинні або молочні залози, також складаються з епітеліальних клітин. Це стабільні тканини (див. Репаративная регенерація, стор. 320).
Так звана сполучно-опорна тканину, яка становить близько 70-80% всієї маси організму вищих тварин, включає в себе кістки, хрящ, жирову тканину, м`язи, сухожилля і т. Д. Вони надають організму форму. Сполучна тканина допомагає епітеліальної тканини зберігати потрібну форму навіть у найдрібніших її ділянках і таким чином сприяє формуванню паренхіматозних органів.
Фізіологія людини. Тканина можна спостерігати під мікроскопом лише після спеціальної її підготовки. Сучасні дослідники спочатку фіксують тканину в формаліні або в спирті (тобто роблять її стабільною з достатньою збереженням структур), а потім заливають в парафін. Бритвених лез, якими користувалися на зорі гістології, прийшли на зміну мікротоми, що дозволяють робити дивно тонкі зрізи з парафінових блоків. Після приміщення зрізів на скляну пластинку їх фарбують різними барвниками (гематоксилін і еозин) - зрізи вивчають під мікроскопом при різних збільшеннях. Цікаво, що ядра, багаті ДНК, фарбуються інтенсивніше лужними барвниками (базофилия), тоді як цитоплазма пов`язує переважно кислі барвники.
Гістологічний діагноз пухлини ставиться насамперед на підставі загальної картини тканини. При цьому враховуються не тільки клітини тканини самі по собі, але і їх взаємне розташування і тканинна організація. Особлива увага приділяється кордоні між пухлинної і нормальної тканиною. Таким чином, на першому плані стоять «архітектурні зміни», між тим як «образ» окремої клітини не дає жодних підстав ідентифікувати її як пухлинну.
Однак навіть з урахуванням сказаного багато пухлинні клітини виявляють характерні зміни. На цьому принципі заснована ексфоліативна цитологія - розділ цитології, що вивчає злущуються клітини жіночих статевих органів ( «мазки по Папаніколау»), клітини дихальних шляхів і т. П. У широкому клітинному спектрі можна виділити численні «підозрілі» ознаки, за якими можна виявити рак.
Клітини злоякісних пухлин на відміну від клітинного спектра нормальної тканини представляють собою надзвичайно гетерогенну популяцію. Маленькі і великі клітини розташовуються поруч, іноді у них великі ядра, іноді невеликі, одні фарбуються сильно, інші слабко (поліморфізм, атипова популяція). Співвідношення між масою цитоплазми і ядра зсувається на користь останнього. Завдяки високому рівню РНК цитоплазма забарвлюється основними барвниками інтенсивніше, ніж нормальні клітини. Очевидною ознакою постійного зростання є наявність численних митозов, які, як правило, протікають з відхиленнями від норми (нерасхождение і розриви хромосом і т. Д.). При розгляді таких митотических картин часто створюється враження, що ділення клітини на дві недостатньо, бо серед звичайних митозов спостерігаються трьох- і чотирьохполюсні. Турбота про точний розподіл генетичного матеріалу більше не проявляється, і число хромосом в окремих клітках іноді помітно коливається (поліплоїдія).
Нормальна, або фізіологічна, регуляція росту тканин свідчить про те, що формування нових клітин не є привілеєм пухлин. Навпаки, лусочки епідермісу щодня заміщаються за рахунок підлягають клітинних слоев- нові клітини крові постійно виходять в кровотік для заміни віджилих свій термін клітин. У тканинах, які безперервно оновлюються, міститься особливий тип клітин, здатних до відтворення, - так звані зародкові клітини. У шкірі це базальні клітини, а в кістковому мозку за відтворення певної частини формених елементів крові відповідають стовбурові клітини. Вони постачають спеціалізовані (диференційовані) функціональні клітини з такою ж швидкістю, з якою відбувається елімінування старих. Такі самообновляющиеся тканини здатні легко відновлювати пошкодження.
Репаративна регенерація - процес більш складний, що відбувається в так званих стабільних тканинах (паренхіматозні органи), в яких немає шарів зародкових клітин. У тій мірі, в якій вони на це здатні, їм доводиться покривати втрати за рахунок власного набору вже спеціалізованих клітин. Частина клітин виявляється вимушеної «змінити полюса» - від функціонального стану до мітозу. Це дозволяє відновлювати первинну клітинну масу і таким чином робить правдоподібним міф про Прометея.
Метаплазія тканини. Якщо клітини плоского епітелію (наприклад, в шкірі) раптово починають рости з зародкового шару циліндричного епітелію або якщо прості клітини сполучної тканини починають виробляти кістка в невідповідному місці, це означає, що відбувається так звана метаплазия. Іншими словами, клітини сполучної тканини ще не «забули», як створювати кістка, а «зародкові клітини» циліндричного епітелію все ще «знають», як виробляти клітини плоского епітелію. Однак вони не в силах втекти від власної тіні: в процесі метаплазії епітеліальні клітини ніколи не стануть клітинами сполучної тканини, і навпаки. Епітеліальна метаплазия зазвичай має своїм початком хронічне ушкодження (запалення, механічне подразнення і т. Д.), І, отже, її дозволено розглядати як результат невірно спрямованої регенерації. Шлях розвитку багатьох злоякісних пухлин (наприклад, рак бронхів) можливо зрозуміти лише з урахуванням розгляду переходу через епітеліальну метаплазию: сквамозная (плоскоклеточная) епітеліальна карцінома1 не завжди виникає з сквамозного епітелію.
Якщо ж процес регенерації, наприклад в епітелії, йде в правильному напрямку, але перевищує норму, то відбувається гіперплазія. У цьому випадку формування нових клітин перевищує вихідне число клітин в даному органі. Розглянемо це на прикладі епідермісу миші (фіг. 52). У нормі базальні клітини (шар зародкових клітин) покояться на базальноїмембрані. З них виникають спеціалізовані (диференційовані) клітини, які в свою чергу перетворюються в роговий шар. (Для спрощення ми не розглядаємо тут периферичні структури шкіри, такі, як волосяні фолікули, потові залози і т. Д.) У випадку пошкодження «інтерфоллікулярного» епідермісу відповідним хімічним «стимулятором» відбувається гіперплазія. Спочатку епідермальні клітини набухають (8 год), після чого з клітин базального шару раптово утворюється безліч нових клітин (24 год). Протягом короткого часу можна спостерігати поділ клітин не тільки в базальному шарі, а й у верхніх шарах. Потім слід екстенсивне освіту рогового шару (72 год), який пізніше слущивается. На цій стадії втрата клітин починає перевищувати швидкість їх формування, а через 10-12 днів число клітин в шкірі знижується до вихідного рівня, і механізми регуляції росту знову повертаються до норми.
ХВ вітчизняній медичній літературі прийнято термін «плоскоклітинний рак». - Прим. перев.
ГІПЕРПЛАЗІЯ епідермісу МИШІ
Фіг. 52.
Цей приклад ясно показує, що інтенсивне відтворення клітин не завжди є ознакою пухлини.
Тривале надлишкове гормональне стимулювання також може вести до гіперплазії. Зросла секреція адренокортикотропного гормону гіпофізом сприяє не тільки посиленого виробництва гормонів кори надниркової залози, а й викликає зростання числа клітин цього органу через більш інтенсивного вироблення гормонів (гіперплазія кори надниркової залози). Подібне відтворення тканини слід розглядати як «адекватну відповідь на зміни в гормональному співвідношенні». Число нормальних клітин збільшується, оскільки їх «бажане число» встановлюється на новому, більш високому рівні. Якщо епітеліальна тканина - як покривна, так і тканину, яка входить в паренхіматозні органи, - перевищує критичну масу, то утворюються відповідно папіломи або аденоми.
Епітеліальні клітини більш не мають місця на підтримуючої їх сполучної тканини, і для задоволення потреб цих клітин в харчуванні разом з ними змушена розмножуватися і судинно-сполучна тканина. Плоскі епідермальні бородавки (фіг. 53) все ещеможно розглядати як гіперплазію епідермісу. У разі ж сосочкових бородавок соединительнотканная підтримка надається недостаточной- вона росте разом з епітелієм назовні і в кінцевому підсумку може становити більшу частину бородавки. Папіломи стають вже відносно незалежними периферійними структурами шкіри з певною автономією. Однак вони здатні і регресувати. Якщо їх видалити, вони не завжди з`являються знову. Тому, якщо про них і говорять як про пухлини, то як про пухлини доброякісних. Відповідні розростання епітеліальних клітин в залозах називаються аденомами. Оскільки аденоми знаходяться в самій тканині, вони проявляють себе просто у вигляді тканинних вузликів. Аденоми також відносяться до доброякісних пухлин. Межу, що відокремлює ці розростання від злоякісних, мабуть, ясніше всього можна побачити при аналізі «старту карциноми».
Для опису «старту карциноми» {карцинома in situ) зручно розглянути початок розвитку раку шийки матки. На зовнішній частині шийки матки з, по всій видимості, нормального епітелію може розвинутися атопічний епітелій, а слідом за цим і карцинома in situ і в кінці кінців рак (фіг. 54). Початкові зміни полягають в тому,
Доброякісні ЗМІНИ ЕПІТЕЛІЮ ШКІРИ
ЗОНА ЕПІТЕЛІЮ
РОЗВИТОК РАКУ Фіг. 54.
що «яскраві» клітини ( «нормальні» на малюнку) заміщуються набагато більш базофільними клітинами, тобто темнозабарвленими ( «атипові» на малюнку). Ядра, головним чином базально розташованих клітин, втрачають свої звичайні розміри і стають поліморфнимі- послойная організація клітин все менш помітна і в кінці кінців повністю зникає ( «карцинома in situ» на малюнку). Аномально розташовані клітини епітелію характеризуються посиленим клітинним поділом, а також інтенсивним забарвленням ядер і цітоплазми- до цього можна додати неясно окреслені клітинні кордону, виражений ядерний поліморфізм, зрушення ядерно-цитоплазматичного співвідношення на користь ядра і численні, часто атипові мітози. В цілому це картина злоякісної пухлини. Однак «клітинна армія» зі зброєю напоготові все ще стоїть за свою сторону кордону з мирним сусідом, звідси і назва «in situ», що по-латині означає «на місці». Лише коли перетинається демаркаційна лінія, тобто базальнамембрана, і клітини починають рости инвазивно ( «рак» на малюнку), ми можемо говорити про рак, оскільки з даного моменту атипові клітини виявляють свій злоякісний, агресивний характер і тільки з того моменту вони здатні метастазировать .
«Карциному in situ можна в якійсь мірі порівняти з« темною конячкою »на скачках.
Тепер ми можемо точніше визначити концепції «доброякісності» і «злоякісності». Відмінності між доброякісними і злоякісними пухлинами представлені в табл. 7, яка може виявитися корисною для діагностики пухлин, хоча в ній мало що сказано про прогнозування. Гістологічно злоякісна папілома трахеї в результаті швидкого зростання може стати непереборною перешкодою при диханні і вбити господаря. «Доброякісна» пухлина мозку сама по собі смертельно небезпечна. І навпаки, «злоякісний» рак шкіри порівняно легко виліковується і тому не вважається небезпечним (див. Табл. 7).
Таблиця 7
Характерістікановообразованій | |
доброякісні | злоякісні |
преімущественномедленний зростання | обичнобистрий зростання |
Растеттолько експансивно | Растетчасто з деструкцією і інфільтрацією Погано обмежені, проростання вкровеносние судини, метастази |
Карцинома, саркома. Відповідно до двома класами тканин розрізняються дві групи пухлин. З епітеліальних тканин розвиваються раки, а сполучно-опорна тканина дає саркоми. Хоча сполучно-опорна тканина у людини по своїй масі перевищує епітеліальну майже в п`ять разів, раки зустрічаються в 11 разів частіше, ніж саркоми.
Таблиця 8
Номенклатура пухлинного росту
Ісходнаяткань | доброякісні | злоякісні |
Епітеліальнаяткань | ||
шкіра | папілома | Рак шкіри |
залози | аденома | аденокарцинома |
печінку | Аденома з клітин | гепатокарціноми |
печінки | (Гепатома) | |
Пігментниеклеткі | невус | меланома |
Нервові клітини | Гангліоневрома | Нейробластома (тільки у молодих людей) |
Соедінітельноопорнаяткань | ||
сполучна тканина | фіброма | фібросаркома |
хрящ | хондрома | хондросаркома |
кістка | остеома | остеогенна саркома |
м`язи | міома | міосаркома |
Іншими словами, якщо врахувати різницю в масі, раки розвиваються в 50 разів частіше, ніж саркоми. Частота виникнення раків зростає з віком, в той час як частота виникнення сарком від віку практично не залежить. Цей факт зазвичай пояснюється тим, що покривний епітелій зовнішніх і внутрішніх поверхонь першим приймає на себе удар різноманітних канцерогенних стимуляторів.
У табл. 8 ми постаралися дати невеликий перелік різних пухлин і кілька прикладів номенклатури пухлин. З кожної тканини може виникати не одна, а цілий спектр доброякісних і злоякісних пухлин. В принципі лише тканини, клітини яких здатні до поділу, дають пухлини. Оскільки нервові клітини, наприклад, в зрілому стані не діляться, але діляться у дітей, злоякісні пухлини з нервових клітин виявляються лише у молодих людей (нейробластома). Кілька доброякісних пухлин з наведених в табл. 8 нам уже відомі.
Лейкози. Якщо тканини, в яких формуються білі клітини крові, піддаються неопластическим змін, то вони починають виробляти лейкоцити в дуже великих кількостях - пухлинні лейкоцити, переважна частина яких потрапляє в потік крові. Через надлишок лейкоцитів кров стає беловатой- ця обставина дозволила Вірхову назвати захворювання на білокрів`я. Основні елементи нормальних білих клітин крові виробляються в двох джерелах: гранулоцити - в кістковому мозку, лімфоцити - в лімфатичної тканини. Відповідно розрізняють мієлоїдний і лімфатичні лейкози. При гострих мієлоїдних лейкозах в кровотік викидається навіть незрілі попередники гранулоцитів (табл. 9).
Таблиця 9
Класифікація лейкозів
Тіпклеткі | походження | лейкози | Солідниеопухолевие форми |
гранулоцити Лімфоцити | Кістковий мозок | Острийі хронічний мієлоїдний Хронічний лімфатичний | Міелосаркома |
Якщо виходу клітин в кровотік на спостерігається, то говорять про алейкемічна лейкозі. Відмінною його характеристикою є пухлинні розростання, оскільки клітини накопичуються в тому місці, де виробляються. Зрозуміло, табл. 9 дуже спрощена і дає лише загальне уявлення про лейкозах. Пухлинна природа лімфатичних лейкозів зазвичай проявляється у видимому оком збільшенні лімфатичних вузлів. При мієлоїдних формах нормальний кістковий мозок, де формуються елементи крові, заміщається «пухлинних кістковим мозком», в результаті чого виникає недолік червоних клітин крові (анемія) і нормальних гранулоцитів. Це може проявитися у високій сприйнятливості до інфекційних захворювань. Через функціональну неповноцінність лейкозні клітини безсилі проти бактеріальних інвазій.
Асцитної пухлини. Інша «рідка» форма пухлини відома головним чином з експериментальних досліджень раку. Іноді асцитної пухлини вдається викликати шляхом ін`єктування пухлинного матеріалу в черевну порожнину піддослідної тварини. Пухлинні клітини індукують утворення асцитичної рідини, в якій вони знаходяться в підвішеному стані-там же вони харчуються і розмножуються подібно істинним одноклітинним організмам. Їм не потрібні підтримуюча сполучна тканина і кровоносні судини. Тварина-реципієнт практично перетворюється в живу живильне середовище для цих клітин. Багато лінії таких пухлин ведуться вже протягом декількох десятиліть через сотні пасажів, що доводить «безсмертя» такого роду пухлинних клітин. Подібно клітинам тканинних культур, вони, очевидно, не дозрівають до нормальних (перещеплюваних пухлини, див. Стор. 161) *.
* У клініці широко відомі також первинно-асцитної форми раку яєчників, де спостерігаються подібні закономірності. - Прим. ред.
Зростання злоякісних пухлин (у солідних * новоутвореннях) характеризується в першу чергу інвазивним ростом і руйнуванням сусідніх тканин, а також розселенням клітин пухлини в процесі метастазування. Відповідальним за інвазивний зростання вважають цілий ряд факторів-вони розглянуті докладно на стор. 117 і слід. До таких факторів належать підвищення негативного заряду на поверхні пухлинних клітин, їх зросла, майже амебоподобний рухливість і ослаблення адгезивних властивостей. Зміни в мембранах, що ведуть до втрати здібностей відповідати на контактне гальмування, а також зростання тиску всередині пухлини теж сприяють інвазивного росту.
* Солідний новоутвореннями називають пухлини, багаті власне пухлинними елементами і бідні опорної тканиною. - Прим. перев.
Литические ферменти пухлинної тканини також відповідальні за руйнування нормальних тканин. Якщо первинна пухлина, тобто неопластичне розростання на місці його виникнення, залишається прикріпленою до батьківської тканини і до оточуючих клітин і якщо справа обмежується тільки інвазивним ростом і руйнуванням навколишнього тканини, то все ще є надія після видалення цієї пухлини розраховувати на одужання. Злоякісна пухлина стає вкрай небезпечною лише в результаті метастазування, тобто розселення пухлинних клітин по віддаленим органам через потік крові і лімфи, іншими словами, в результаті генералізації захворювання. Мігруючі пухлинні клітини можуть прилипати до стінок капілярів, розмножуватися і рости в нову пухлину, так званий метастаз, або вторинну пухлину з усіма властивостями первинної пухлини. Такий зв`язок часом настільки очевидна, що первинну пухлину нерідко ідентифікують по її метастази. Метастази в легенях, що складаються з клітин гепатоми, доводять існування клітин раку в печінці, навіть якщо цей рак знаходиться в латентному стані. Детальніше процес метастазування розглядався на стор. 99 і слід.Авторадіографія. Гістологів часто дорікають в тому, що вони мають справу лише з фіксованим, тобто мертвим, матеріалом і вивчають структури, яких немає в живих клітинах, тобто артефакти. Авторадіографія частково полегшує стан. У зв`язку з цим Макс Бекманн наводить слова одного кабаліста: «Якщо ви хочете збагнути невидиме, вам слід якомога глибше проникнути в видиме». Для мікроскопісти «невидиме» має означати висновки про протікають в живих клітинах процесах і причинних зв`язках на підставі гістологічного аналізу.
авторадіографія
І тут авторадіографія грає вирішальну роль: вона дозволяє зробити протікають події «безпосередньо» видимими ( «динамічна мікроскопія»). У авторадиографии використовується здатність радіоактивного матеріалу викликати почорніння фотоемульсії. Якщо клітку інкубувати з міченим тритієм попередником нуклеїнових кислот або білка, то він буде впроваджуватися до відповідних структур клітини (фіг. 55). Покривши після фіксації препарат шаром чутливої фотоемульсії або плівкою, ми зможемо спостерігати під мікроскопом (після експозиції і прояви) невеликі чорні точки на плівці якраз над тими місцями, де в клітці відбулося впровадження міченого елемента. Зрозуміло, при цьому мічений кінцевий продукт в клітці не повинен втрачатися в процесі гістологічної обробки, а що залишилися невикористаними кліткою радіоактивні попередники повинні бути відмиті. Подібний «криміналістичний» підхід дозволяє простежити за просуванням окремих мічених молекул в клітку, оскільки ці молекули самі виявляють себе.
Розглянемо приклад: якщо проинкубировать культуру ідентичних клітин зі специфічним міченим попередником ДНК протягом нетривалого часу, то певний відсоток клітин на авторадіографіческімі препараті викличе почорніння плівки над ядрамі- це будуть ядра тих клітин, в яких в момент експерименту відбувався новий синтез ДНК (див. Фіг . 51). Метод авторадиографии дозволяє бачити, що «роблять» клітини.
Строма пухлини. Солідні пухлини складаються не тільки з пухлинних клітин, але і з сполучної тканини, яка дає їм структурну підтримку, а також, зрозуміло, з кровоносних судин для задоволення метаболічних потреб клітин. Сполучна тканина і судинна система, собирательно звані стромой, утворюються з відповідних оточують пухлину тканин. До подібної форми «обслуговування» нормальну тканину примушує пухлина. Такого роду взаємини між пухлинної і нормальної тканиною можна продемонструвати на прикладі остеобластических метастазів, де ракові клітини примушують навколишні їх кістки виробляти кістковий скелет. У багатьох раках строма розвивається настільки, що компоненти сполучної тканини переважають над пухлинними клітинами. Цим і визначається найменування такої групи пухлин - «скірозний» (тверді). В своєї руйнівної дії пухлини часто не зупиняються навіть перед руйнуванням власної строми і, таким чином, обривають необхідні для життєдіяльності комунікації в своїй структурі, що швидко веде до великих некрозів в раніше досить васкулярізованних зонах.
Приклади ПУХЛИННОГО ЗРОСТАННЯ
Фіг. 56.
Будова пухлини. У неопластических вузлах, особливо в трансплантованих пухлинах, найбільшою проліферативною активністю зазвичай мають клітини на периферії пухлини. Частота митозов знижується у напрямку до центру, де знаходяться найстаріші, найбільш зрілі клітини. Ороговіваючий плоскоклітинний рак ясно дозволяє бачити географію подібної організації (фіг. 56). У центрі найдрібніших вузликів зростання ми спостерігаємо так звані ракові «перлини», які утворюються з зрілих клітин. Схожа картина відзначається в злоякісних меланомах (див. Фіг. 56). Зі зниженням частоти мітозів у напрямку до центру клітини, які, здавалося б, забули про свої диференційованих функціях, раптом починають виробляти продукт диференціювання - меланін, втрачають свою здатність ділитися і утворюють забарвлені в глибокий чорний колір некротичні ділянки.
Два поняття - диференційований і дедіфференцірованний - описують, наскільки далеко пухлинні клітини відходять від своєї спеціалізованої функції (ступінь диференціювання), що виконується в організмі нормальними батьківськими клітинами (матрикс). Ступінь диференціювання пухлинної клітини визначається на підставі аналізу самого зрілого представника даної популяції клітин, наприклад «перлини» або клітин, що виробляють меланін. Часто для цього навіть не потрібно мікроскопа. Якщо пухлини молочної залози виробляють молоко, а пухлини кори надниркової залози в організмі самця щури виробляють таку кількість гормону, що це веде до зміни поведінки тварини і до його фемінізації, значить, пухлинні клітини ще зберігають здатність виконувати диференційовані функції. Пухлинні клітини, які діляться з особливою швидкістю, не мають для цього часу. Вони не встигають також виробляти продукти диференціювання, наприклад ріг, меланін, молоко або гормони. Такі клітини називаються дедіфференцірованнимі. Можна не сумніватися, що дедіфференцірованние пухлинні клітини є особливо злоякісними через свою яскраво вираженою здатності до швидкого розмноження. У трансплантованих пухлинах цей процес заходить настільки далеко, що пересаджені раки повністю перетворюються в саркоми.
Ступінь злоякісності в «життя пухлини» не завжди залишається постійною. Вона має здатність змінюватися і зазвичай зростає. Слідом за нетривалими ремісіями, які спостерігаються після променевої терапії або хіміотерапії, переважно розмножуються особливо швидко ростуть стійкі клітини, що часом веде до дуже швидкої смерті господаря-пухлиноносія. Вони стають ще більш вірулентними. Тому політика «невтручання» для багатьох форм пухлин на певних стадіях хвороби є навіть терапевтичної необхідністю. Це нагадує терапевтичну стійкість багатьох бактеріальних інфекцій, особливо інфекцій, що викликаються стафілококами. Асцитної пухлини у експериментальних тварин відносяться до числа особливо злоякісних або вірулентних. При послідовної пересадці клітин саркоми Іошіда від щура до щура вдавалося настільки знизити число клітин, необхідне для фатального «зараження», що з`являлася можливість вбити щура лише однієї такої кліткою.
ПЕРЕНЕСЕННЯ ПУХЛИННИХ клітин по повітрю
Фіг. 57.
Порівняння з інфекціями пояснюється тим, що багато асцитної пухлини ростуть не тільки в організмах видів, в яких вони виникають, а й в інших видах і мають здатність вбивати нових господарів. Таким чином, соматичні клітини стають паразитами, і їм не вистачає лише власних транспортних засобів (для цієї мети служить медичний шприц для ін`єкцій), щоб порушити нову інфекцію. У зв`язку з цим хорошим прикладом служить комар Anopheles ascitica, який може переносити такі пухлинні клітини від однієї тварини до іншої. В експерименті за допомогою Aedes aegyptii вдалося переносити саркому хом`ячків. Для цього треба було лише забезпечити контакт комара з твариною-пухлиноносіїв, а потім з нормальним тваринам (фіг. 57). В даному випадку комар повністю замінив шприц для підшкірних ін`єкцій (Бенфілд). Можна було б заперечити, що переносити не пухлинні клітини, а пухлинні віруси, проте це заперечення легко усунути. У тих випадках, коли здоровим хом`ячком-реципієнтом була самка і пухлиноносія - самець, у самки після укусу комара розвивалися пухлини з каріотипом самця. Якби переносився вірус, а не клітини, то пухлини у самок повинні були б мати жіночим каріотипом.
Отже, ракова клітина може в повному розумінні цього слова проходити зворотний шлях розвитку від багатоклітинного організму до одноклітинного паразита. Чи вважати це вищою мірою дегенерації або регенерації - залежить від точки зору дослідника.
