Мутагенна і канцерогенна активність можуть бути взаємопов`язані - рак: експерименти і гіпотези
Якщо дотримуватися мутаційної теорії, то сильні мутагени повинні бути і сильними канцерогенами, і навпаки. Давно відомо, що рентгенівське опромінення надає як канцерогенна, так і мутагенну дію-то ж відноситься і до м`якого ультрафіолетового опромінення. Але не тільки опромінення робить подібну двояке дію-численні хімічні мутагени є одночасно і канцерогенами. Досить згадати іприт (гірчичний газ).
Зв`язок між мутагенністю і канцерогенність особливо наочно проявляється на серії нітрозамінів: чим сильніше канцероген, тим більше проявляються його мутагенні властивості. Правда, це доказ звучить не так переконливо, коли згадуєш, що тест на канцерогенність проводиться на щурах, а мутагенность перевіряється на дрозофілі. Подібні несумісні методи контролю, безперечно, вразливе місце будь-експериментальної перевірки мутаційної гіпотези гена.
Те саме можна сказати і до більшості досліджень, спрямованих на порівняння канцерогенної і мутагенної активностей різних речовин. Тому немає нічого дивного в тому, що часом виявляються речовини, які, володіючи мутагенною активністю, зовсім не є канцерогенами, і навпаки.
Метилхолантрен є дуже сильним канцерогеном для мишей та інших тварин. Тим часом число мутацій, і у мишей також, під впливом метилхолантрен не збільшується. Та й рентгенівське опромінення проявляє в цьому плані істотні кількісні відмінності: у опроміненого тваринного значно більше мутацій, ніж пухлин, - пряма протилежність нагоди з метілхолантреном. Прихильники мутаційної теорії можуть на це резонно заперечити: соматичні мутації повинні дещо відрізнятися від мутацій в зародкових клітинах. Для підтвердження цієї точки зору досить розгляду одних лише анатомічних ознак.
У повному розумінні слова допустимо порівнювати канцерогенний вплив речовини тільки з його здатністю викликати соматичні мутації. Для проведення порівняльних досліджень Сміт використовував тютюн: він викликав пухлини у деяких гібридів тютюну шляхом опромінення. Як виявилося, у одного і того ж рослини опромінення одночасно викликало і соматичні мутації певних пігментаційних генів. Мутація і канцерогенез йшли різними путямі- вони впливали на різні клітини-мішені. Але, на думку багатьох лікарів, пухлини рослин - не дуже вдала модель. Однак і у тварин (досліди знову велися на дрозофілі) спроба встановити пряме співвідношення між генетичними мутаціями і виникненням пухлин виявилася безуспішною.
Тим часом і тут є вагомі аргументи на підтримку мутаційної теорії. Припустимо, що якийсь процес чи речовина викликають мутації соматичних клітин, що ведуть до продукування пігментів або до появи будь-яких інших видимих змін. Деякі з цих факторів трансформують нормальну клітку в пухлинну ( «мутанти регуляції росту»). У селекції така пухлинна клітина матиме величезні переваги перед іншими соматичними мутантами: вона почне виробляти клітини, подібні до неї самої, в дедалі більшій кількості, в той час як інші мутанти будуть слідувати нормального ритму ділення в тканини (у звичайних умовах вони діляться досить рідко) . Таким чином, мутував соматичні клітини зустрічаються набагато рідше, ніж клітини пухлини. Але не слід забувати, що навіть макроскопічно видима пухлина виникає на мікроскопічної основі і точно так же, як багато соматичні мутації, спочатку недоступна візуальному спостереженню.
Іншими словами, чіткий взаємозв`язок між мутагенної і канцерогенної активностями простежується лише у виняткових випадках.
