Ти тут

Халонен можуть безпосередньо зупиняти мітоз - рак: експерименти і гіпотези

Зміст
Рак: експерименти і гіпотези
Онкологічні дослідження як частина природознавства
Біологія регуляції росту
Імпульс для експериментальних досліджень раку
повсякденні канцерогени
Рак статевих органів
Сходи захворюваності на рак, висновок і прогноз
Вивчення раку, викликаного кам`яновугільної смолою
ароматичні аміни
Ароматичні аміни стають канцерогенами лише в результаті їх метаболічних перетворень
Гідроксилювання о-кільця
N-гідроксилювання
Азобарвники реагують з метіоніном
N-гідроксилювання
Канцерогенні ароматичні аміни зв`язуються білками
Хімічний канцерогенез: кількісні аспекти
Канцерогенез - процес прискорений
Багатоступенева гіпотеза хімічного канцерогенезу
Фактори господаря у виникненні пухлини
Канцерогенез і правило фаз
Вплив харчування, гормонів
Характер метастазування також визначається організмом господаря
Фактори господаря або «стратегія виграшу» в розвитку пухлин
Халонен
Халонен можуть безпосередньо зупиняти мітоз
Халонен як репрессори
Халонен: загальний принцип
Канцерогенез і клітинні органели
Ядро і канцерогенез
лізосоми
Клітинна «соціологія»
Зміна мембран в пухлинних клітинах
Сили, що зв`язують клітини між собою
Нормальні клітини можуть управляти пухлинними клітинами
Роль мембран у канцерогенезі
Чи існує «контактне гальмування»?
Мембрани регулюють ріст клітин
Мітохондрії і теорія раку Варбурга
імунологія пухлин
трансплантуються пухлини
У кожної пухлини єіндивідуальні антигени
Щур здатна мобілізувати захисні механізми
Чи обов`язкова наявність опухолеспеціфіческіх антигенів
Хімічні канцерогени мають імунодепресивними властивостями
імунотерапія
Історія вивчення деяких пухлинних вірусів
Фактор молока Біттнера
поліоми
Екскурс в клініку
Пухлинні ДНК-віруси в культурі тканини
Трансформація in vitro
Вірусна ДНК відповідальна за трансформацію
Пухлинний ДНК-вірус має лише кілька генів
Ще раз про роль клітини
Погляд з боку на пухлинні РНК-віруси
Генетика і рак
Спадкові фактори в індукуванні пухлини
Індукування пухлин при схрещуванні видів
Мутагенна і канцерогенна активність можуть бути взаємопов`язані
Мутационная гіпотеза як теоретична необхідність
ДНК і канцерогенез
Канцерогени порушують синтез
Хімічні канцерогени реагують з клітинної ДНК
Клітини можуть відновлювати дефектну ДНК
Неопластическим трансформацій легше піддаються проліферуючі клітини
Кілька моделей хіміотерапії пухлин
Антиметаболіти в терапії пухлин
Аспарагиназа змушує пухлинні клітини голодувати
Надлишок кислоти, температура
Противірусна терапія пухлин?
Догми індукування пухлин
догма селекції
догма ізоляції
Приживлення при пересадці не є критерієм, що визначає пухлину
догма незворотності
Догма репрограммироваться пухлинної клітини
Про теоріях раку
Висновок: програма для комп`ютера
Морфологічний тлумачний словник
Післямова

Чим пояснюється інгібуючий ефект Халонен? Який механізм зупинки мітозу? Звернемося знову до клітин шкіри, зокрема до базальних клітин епідермісу. Клітини цього шару є резервуар, з якого надходять все лежать вище так звані диференційовані кератінобразующіе клітини, які формують верхній роговий шар.
Життєвий цикл цих клітин відповідно до термінологією цитологів може бути розділений на фази.
ФАЗИ КЛІТИННОГО ЦИКЛУ
ФАЗИ КЛІТИННОГО ЦИКЛУ
Фіг. 18.
Після фази, в якій синтезується ДНК (S-фаза), настає проміжна фаза (G-2), за якою слід мітоз. Завершує клітинний цикл фаза G-1. (Клітини, які більше не діляться, виходять з циклу і вступають в так звану «функціональну фазу».) Тепер питання можна сформулювати так: блокують чи Халонен S-фазу або мітоз, іншими словами, «закривають вони двері» до вступу клітини в мітоз або до вступу в фазу синтезу ДНК?
Уже через чотири години Буллоу спостерігав значна зміна числа мітозів. Оскільки клітинні фази (S і G-2), що наступають до мітозу, займають більше чотирьох годин, Халонен дійсно «закривають двері» безпосередньо перед митозом. Однак саме з цього моменту і починаються проблеми: в тканини, де клітини подвоюють свою ДНК і блокуються безпосередньо перед митозом, має бути багато клітин з подвоєним вмістом ДНК (так звані 4/1-клітини). Але в багатьох тканинах і, на жаль, в епідермісі цього не спостерігається. Отже, доводиться припустити другу блокування перед S-фазою. Недавні дослідження показали, що є не тільки тканеспеціфіческіе інгібітори, які блокують мітоз, а й інгібітори, які «закривають двері» до настання S-фази (Елгьё, Маркс). Ці інгібітори, мабуть, і є істинними Халонен.

Альтернативи теорії Халонен: ранові гормони





Теорія Халонен - не єдина теорія, яка намагається пояснити регенерацію. З нею змагається теорія ранових гормонів. Згідно з останньою, самі клітини пошкодженої тканини виробляють стимулюючі чинники. Клітини як би «дрімають» - для їх пробудження необхідна додаткова стимуляція. Пошуки таких стимуляторів, які отримали назву ранових гормонів, ведуться і сьогодні. Однак переконливих доказів поки немає. «Не дивлячись на більш ніж півстолітні зусилля всі ці речовини залишаються гіпотетичними, і доки хоч один з них не буде Екстраговано і охарактеризовано, сумнівний сам факт їх існування» (Буллоу). Що ж стосується тканеспецифических інгібіторів, то тут пошуки виявилися успішними. Тому розглянемо уважніше теорію Халонен.



Поділися в соц мережах:

Увага, тільки СЬОГОДНІ!

Схожі повідомлення

Увага, тільки СЬОГОДНІ!