Ти тут

Ще раз про роль клітини - рак: експерименти і гіпотези

Відео: 30 років, щоб знайти причину хвороб

Зміст
Рак: експерименти і гіпотези
Онкологічні дослідження як частина природознавства
Біологія регуляції росту
Імпульс для експериментальних досліджень раку
повсякденні канцерогени
Рак статевих органів
Сходи захворюваності на рак, висновок і прогноз
Вивчення раку, викликаного кам`яновугільної смолою
ароматичні аміни
Ароматичні аміни стають канцерогенами лише в результаті їх метаболічних перетворень
Гідроксилювання о-кільця
N-гідроксилювання
Азобарвники реагують з метіоніном
N-гідроксилювання
Канцерогенні ароматичні аміни зв`язуються білками
Хімічний канцерогенез: кількісні аспекти
Канцерогенез - процес прискорений
Багатоступенева гіпотеза хімічного канцерогенезу
Фактори господаря у виникненні пухлини
Канцерогенез і правило фаз
Вплив харчування, гормонів
Характер метастазування також визначається організмом господаря
Фактори господаря або «стратегія виграшу» в розвитку пухлин
Халонен
Халонен можуть безпосередньо зупиняти мітоз
Халонен як репрессори
Халонен: загальний принцип
Канцерогенез і клітинні органели
Ядро і канцерогенез
лізосоми
Клітинна «соціологія»
Зміна мембран в пухлинних клітинах
Сили, що зв`язують клітини між собою
Нормальні клітини можуть управляти пухлинними клітинами
Роль мембран у канцерогенезі
Чи існує «контактне гальмування»?
Мембрани регулюють ріст клітин
Мітохондрії і теорія раку Варбурга
імунологія пухлин
трансплантуються пухлини
У кожної пухлини єіндивідуальні антигени
Щур здатна мобілізувати захисні механізми
Чи обов`язкова наявність опухолеспеціфіческіх антигенів
Хімічні канцерогени мають імунодепресивними властивостями
імунотерапія
Історія вивчення деяких пухлинних вірусів
Фактор молока Біттнера
поліоми
Екскурс в клініку
Пухлинні ДНК-віруси в культурі тканини
Трансформація in vitro
Вірусна ДНК відповідальна за трансформацію
Пухлинний ДНК-вірус має лише кілька генів
Ще раз про роль клітини
Погляд з боку на пухлинні РНК-віруси
Генетика і рак
Спадкові фактори в індукуванні пухлини
Індукування пухлин при схрещуванні видів
Мутагенна і канцерогенна активність можуть бути взаємопов`язані
Мутационная гіпотеза як теоретична необхідність
ДНК і канцерогенез
Канцерогени порушують синтез
Хімічні канцерогени реагують з клітинної ДНК
Клітини можуть відновлювати дефектну ДНК
Неопластическим трансформацій легше піддаються проліферуючі клітини
Кілька моделей хіміотерапії пухлин
Антиметаболіти в терапії пухлин
Аспарагиназа змушує пухлинні клітини голодувати
Надлишок кислоти, температура
Противірусна терапія пухлин?
Догми індукування пухлин
догма селекції
догма ізоляції
Приживлення при пересадці не є критерієм, що визначає пухлину
догма незворотності
Догма репрограммироваться пухлинної клітини
Про теоріях раку
Висновок: програма для комп`ютера
Морфологічний тлумачний словник
Післямова

Відео: ЯК ЗРОБИТИ ВОДУ ЩЕ КОРИСНІШЕ І СМАЧНІШЕ?



Обидва компоненти системи вірус - клітина грають важливу роль. Один і той же вірус папглломи Шоупа індукує швидко зростаючі злоякісні пухлини у домашніх кроликів і повільно зростаючі доброякісні папіломи у диких кроликів. У дуже молодих тварин вірус поліоми може викликати руйнування клітин без утворення пухлини. Роль клітини найбільш виражена на прикладі кількох чистих ліній клітин, вирощуваних в культурі тканини: клітини хом`яка лінії ВНК і клітини миші ЗТЗ можуть піддаватися трансформації вірусом SV-40 без помітного продукування вірусу. І навпаки, продукування вірусу - майже єдиний процес, який відзначається при інфікуванні інших ліній клітин.
Отже, клітина в значній мірі може визначати тип і розміри інфекції. Саме від неї залежить подальший хід подій - утворюється чи пухлинна клітина, або станеться продукування вірусу. Клітка, що знаходиться на шляху до трансформації, ймовірно, здатна пригнічувати мультиплікацію ДНК пухлинного вірусу.
Контроль, здійснюваний кліткою, носить радикальний характер: клітина забороняє зчитування інформації з вірусною ДНК на інформаційну РНК. Таким чином, контроль здійснюється на рівні транскріпціі1. У дослідах по гібридизації було показано, що в трансформованих клітинах зчитується менше вірусної інформації, ніж в продуктивних клітинах. Отже, можна зробити висновок, що на рівні транскрипції (ДНК - інформаційна РНК) вирішується, в якому напрямку будуть розвиватися події - по шляху трансформації або по Луті розмноження вірусу. Не так давно це було піддано сумнівам, і деякі фахівці вважали, що контроль здійснюється на рівні трансляції (РНК - білок) (див. Стор. 238).
Отже, клітина несе відповідальність як за розмноження вірусу, так і за власну загибель. А чи може вона відповідати за трансформацію?
Припустимо, що кожна клітина має потенційну здатність ділитися. «Все живе прагне зростати і розмножуватися» (Сент-Дьордь). Для цього, як вважає Буллоу, не потрібно додаткового стимулу, потрібна лише добра нагода: «можливість ділитися і є причина митозов». Це, безумовно, вірно для одноклітинних організмів, але і клітини вищих організмів, мабуть, ще не зовсім «забули» про своє первісному стані неконтрольованого зростання.
Відповідно до цієї концепції, опухолевому вірусу досить лише «спустити курок», щоб клітина «звернула вбік». Отже, вірус просто дає поштовх, все інше клітина виконує сама. Іншими словами, функції та властивості, викликані пухлинним вірусом, мають лише непряме відношення до неопластическим властивостями клітини, а то і зовсім з ними не пов`язані.
Думка про те, що вірус сам в змозі направити клітку на шлях неопластического зростання, зі зрозумілих причин найцікавіша. У цьому випадку зміни, викликані вірусом, повинні безпосередньо (в більшій чи меншій мірі) вести до трансформації. В даний час ми не маємо дані, що дозволяють нам стверджувати, що вірус на це не здатний. Але в такому випадку рішення проблеми раку можна очікувати в найближчому майбутньому: справа лише за ретельною перевіркою всіх генетичних функцій пухлинного вірусу.
Транскрипція - переписування генетичної інформації з ДНК на РНК. - Прим. перев.


Відео: ЖИВА ВОДА і її вплив на людину


Поділися в соц мережах:

Увага, тільки СЬОГОДНІ!

Схожі повідомлення

Увага, тільки СЬОГОДНІ!