Ще раз про роль клітини - рак: експерименти і гіпотези
Відео: 30 років, щоб знайти причину хвороб
Відео: ЯК ЗРОБИТИ ВОДУ ЩЕ КОРИСНІШЕ І СМАЧНІШЕ?
Обидва компоненти системи вірус - клітина грають важливу роль. Один і той же вірус папглломи Шоупа індукує швидко зростаючі злоякісні пухлини у домашніх кроликів і повільно зростаючі доброякісні папіломи у диких кроликів. У дуже молодих тварин вірус поліоми може викликати руйнування клітин без утворення пухлини. Роль клітини найбільш виражена на прикладі кількох чистих ліній клітин, вирощуваних в культурі тканини: клітини хом`яка лінії ВНК і клітини миші ЗТЗ можуть піддаватися трансформації вірусом SV-40 без помітного продукування вірусу. І навпаки, продукування вірусу - майже єдиний процес, який відзначається при інфікуванні інших ліній клітин.
Отже, клітина в значній мірі може визначати тип і розміри інфекції. Саме від неї залежить подальший хід подій - утворюється чи пухлинна клітина, або станеться продукування вірусу. Клітка, що знаходиться на шляху до трансформації, ймовірно, здатна пригнічувати мультиплікацію ДНК пухлинного вірусу.
Контроль, здійснюваний кліткою, носить радикальний характер: клітина забороняє зчитування інформації з вірусною ДНК на інформаційну РНК. Таким чином, контроль здійснюється на рівні транскріпціі1. У дослідах по гібридизації було показано, що в трансформованих клітинах зчитується менше вірусної інформації, ніж в продуктивних клітинах. Отже, можна зробити висновок, що на рівні транскрипції (ДНК - інформаційна РНК) вирішується, в якому напрямку будуть розвиватися події - по шляху трансформації або по Луті розмноження вірусу. Не так давно це було піддано сумнівам, і деякі фахівці вважали, що контроль здійснюється на рівні трансляції (РНК - білок) (див. Стор. 238).
Отже, клітина несе відповідальність як за розмноження вірусу, так і за власну загибель. А чи може вона відповідати за трансформацію?
Припустимо, що кожна клітина має потенційну здатність ділитися. «Все живе прагне зростати і розмножуватися» (Сент-Дьордь). Для цього, як вважає Буллоу, не потрібно додаткового стимулу, потрібна лише добра нагода: «можливість ділитися і є причина митозов». Це, безумовно, вірно для одноклітинних організмів, але і клітини вищих організмів, мабуть, ще не зовсім «забули» про своє первісному стані неконтрольованого зростання.
Відповідно до цієї концепції, опухолевому вірусу досить лише «спустити курок», щоб клітина «звернула вбік». Отже, вірус просто дає поштовх, все інше клітина виконує сама. Іншими словами, функції та властивості, викликані пухлинним вірусом, мають лише непряме відношення до неопластическим властивостями клітини, а то і зовсім з ними не пов`язані.
Думка про те, що вірус сам в змозі направити клітку на шлях неопластического зростання, зі зрозумілих причин найцікавіша. У цьому випадку зміни, викликані вірусом, повинні безпосередньо (в більшій чи меншій мірі) вести до трансформації. В даний час ми не маємо дані, що дозволяють нам стверджувати, що вірус на це не здатний. Але в такому випадку рішення проблеми раку можна очікувати в найближчому майбутньому: справа лише за ретельною перевіркою всіх генетичних функцій пухлинного вірусу.
Транскрипція - переписування генетичної інформації з ДНК на РНК. - Прим. перев.
