Ти тут

Роль мембран у канцерогенезі - рак: експерименти і гіпотези

Зміст
Рак: експерименти і гіпотези
Онкологічні дослідження як частина природознавства
Біологія регуляції росту
Імпульс для експериментальних досліджень раку
повсякденні канцерогени
Рак статевих органів
Сходи захворюваності на рак, висновок і прогноз
Вивчення раку, викликаного кам`яновугільної смолою
ароматичні аміни
Ароматичні аміни стають канцерогенами лише в результаті їх метаболічних перетворень
Гідроксилювання о-кільця
N-гідроксилювання
Азобарвники реагують з метіоніном
N-гідроксилювання
Канцерогенні ароматичні аміни зв`язуються білками
Хімічний канцерогенез: кількісні аспекти
Канцерогенез - процес прискорений
Багатоступенева гіпотеза хімічного канцерогенезу
Фактори господаря у виникненні пухлини
Канцерогенез і правило фаз
Вплив харчування, гормонів
Характер метастазування також визначається організмом господаря
Фактори господаря або «стратегія виграшу» в розвитку пухлин
Халонен
Халонен можуть безпосередньо зупиняти мітоз
Халонен як репрессори
Халонен: загальний принцип
Канцерогенез і клітинні органели
Ядро і канцерогенез
лізосоми
Клітинна «соціологія»
Зміна мембран в пухлинних клітинах
Сили, що зв`язують клітини між собою
Нормальні клітини можуть управляти пухлинними клітинами
Роль мембран у канцерогенезі
Чи існує «контактне гальмування»?
Мембрани регулюють ріст клітин
Мітохондрії і теорія раку Варбурга
імунологія пухлин
трансплантуються пухлини
У кожної пухлини єіндивідуальні антигени
Щур здатна мобілізувати захисні механізми
Чи обов`язкова наявність опухолеспеціфіческіх антигенів
Хімічні канцерогени мають імунодепресивними властивостями
імунотерапія
Історія вивчення деяких пухлинних вірусів
Фактор молока Біттнера
поліоми
Екскурс в клініку
Пухлинні ДНК-віруси в культурі тканини
Трансформація in vitro
Вірусна ДНК відповідальна за трансформацію
Пухлинний ДНК-вірус має лише кілька генів
Ще раз про роль клітини
Погляд з боку на пухлинні РНК-віруси
Генетика і рак
Спадкові фактори в індукуванні пухлини
Індукування пухлин при схрещуванні видів
Мутагенна і канцерогенна активність можуть бути взаємопов`язані
Мутационная гіпотеза як теоретична необхідність
ДНК і канцерогенез
Канцерогени порушують синтез
Хімічні канцерогени реагують з клітинної ДНК
Клітини можуть відновлювати дефектну ДНК
Неопластическим трансформацій легше піддаються проліферуючі клітини
Кілька моделей хіміотерапії пухлин
Антиметаболіти в терапії пухлин
Аспарагиназа змушує пухлинні клітини голодувати
Надлишок кислоти, температура
Противірусна терапія пухлин?
Догми індукування пухлин
догма селекції
догма ізоляції
Приживлення при пересадці не є критерієм, що визначає пухлину
догма незворотності
Догма репрограммироваться пухлинної клітини
Про теоріях раку
Висновок: програма для комп`ютера
Морфологічний тлумачний словник
Післямова

На закінчення ще раз розглянемо коротко роль мембран у розвитку пухлинної клітини:
а) розвиток зміненої клітинної мембрани ускладнює тісні клітинні контакти-
б) агрегація великого числа клітин з порушеним контактом полегшує їх вихід з-під контролю клітинної організації.
В основі пояснення обох фаз лежить надлишковий негативний заряд.
Однак зміни клітинних мембран самого по собі і навіть зміненого «соціальної поведінки» недостатньо для пояснення канцерогенезу, оскільки і нормальні клітини виходять з-під контролю клітинної організації. Досить послатися на приклад кровотворної системи. У цій тканині утворюються клітини, зв`язку яких з сусідами поступово ослабевают- врешті-решт вони перестають підкорятися контролю тканинної організації і потрапляють в циркулює кров у вигляді окремих клітин. До таких клітин крові відносяться гранулоцити, лімфоцити і інші. Мабуть, при дозріванні цих клітин відбуваються зміни, подібні до тих, які мають місце в канцерогенезі.
Отже, зміни клітинних мембран і змінене «соціальну поведінку» не є єдиними причинами розвитку пухлинних клітин. Разом з тим ці фактори суттєво необхідні для автономного зростання пухлини.

Коротка історія розвитку клітинних мембран



Лише завдяки мембрані клітина знаходить індивідуальність. Таким чином, «Коацервати», які, на думку Опаріна, плавали в первинному бульйоні, ще не були клітинами в повному розумінні цього слова. Клітини з`явилися лише з «винаходом» клітинних мембран. Тому можна говорити, що історія розвитку клітини веде свій початок з мембрани.
В процесі еволюції клітинні мембрани зазнали суттєвих змін. Вже давно вони не просто відокремлюють клітини один від одного. Сьогодні клітинні мембрани щось більше, ніж інертна покриття крапельок протоплазми. Вони регулюють вихід і захоплення речовин, необхідних клітині, допомагають клітині активно захоплювати потрібні речовини і накопичувати їх. Крім того, мембрани забезпечують постійну внутрішню середу в клітці. Висока концентрація іонів калію в клітині ссавців при низькому вмісті калію в навколишньому середовищі - добре відомий приклад стабільності клітинної середовища.
Пухлинні клітини в усі зростаючій мірі стають чужими своїм соседям- будучи одягненими в змінені клітинні мембрани, вони перестають пізнавати один одного. Однак зміни мембран означають не тільки зміни поверхневих властивостей. Вони відображаються і на життєдіяльності внутрішніх структур клітини. Клітку вищих організмів можна розглядати як складну систему, що складається з багатьох шарів і мережі мембран. Робертсон запропонував схему розвитку клітини - від простої до високодиференційований (фіг. 25). Зміни в цій системі зачіпають не тільки зовнішні мембранні шари.
Отже, в окремій клітці мембрани займають ключову позицію. Їх особлива роль в клітці дозволила вченим припустити, що клітинні мембрани здатні до самовідтворення. Відомий вислів "Omnis cellula е cellula&rdquo- можна перефразувати не тільки як &ldquo-отпе DNA е DNA&rdquo-, але і як &ldquo-Omnis membrana е membrana &rdquo-.



ЕВОЛЮЦІЯ МЕМБРАН
ЕВОЛЮЦІЯ МЕМБРАН

МОДЕЛЬ РЕПЛІКАЦІЇ МЕМБРАНИ
МОДЕЛЬ РЕПЛІКАЦІЇ МЕМБРАНИ
Фіг. 26.
Зрозуміло, відтворення мембран, контрольоване ними ж, ще не означає, що мембрани можуть самі створювати свої будівельні блоки. Нещодавнє відкриття мікросхемние ДНК, мабуть, знову залишає питання відкритим, хоча автономна реплікація означає лише, що мембрани здатні виробляти «збірку» матеріалу, виробленого кліткою, в відповідності зі своїми вимогами. Правила складання вельми нескладні (біле пов`язує чорне, чорне пов`язує біле). Ця проста модель дозволяє зрозуміти, яким чином порушення, викликане канцерогеном, сприяє перманентної зміни мембранної структури (фіг. 26).
Вказівки на існування таких «мембранних мутантів» були отримані на парамеции (Зоннеборн), однак на клітинах ссавців подібних спостережень не було.
Подання про самовідтворюються мембранах дозволяє зробити привабливі висновки: для появи пухлинної клітини не обов`язкові зміни ядра. Це означає, що неопластичне зміна клітинних мембран може успадковуватися дочірніми клітинами без одночасних змін в структурі ДНК.



Поділися в соц мережах:

Увага, тільки СЬОГОДНІ!

Схожі повідомлення

Увага, тільки СЬОГОДНІ!