Вплив харчування, гормонів - рак: експерименти і гіпотези
Парадоксальне вплив харчування
Як правило, життєдіяльність пухлинних клітин більш ускладнена при недостатньому харчуванні господаря (Танненбаум). Баутвелл в числі інших вчених проводив досліди по канцерогенезу шкіри в умовах недостатнього харчування. Якщо піддослідні тварини (миші) отримували лише 60% тієї кількості їжі, яке вважається достатнім для продовження життя, то число тварин з папіломами (через 16 тижнів після активації Кротоновий маслом) знижувалося в порівнянні з контрольною групою від 50 до 14%, причому середнє число папілом на миша падало від 6 до менше 2.
Буллоу запропонував пояснення, яке більше за інших довелося йому по серцю: тварина, яка отримує недостатнє харчування, живе в умовах постійного стресу, і, отже, стресові гормони (такі, як адреналін і кортизон) постійно знаходяться на високому рівні. Відомо, що ці гормони можуть пригнічувати мітози. Таким чином, зниження відсотка утворення пухлин пояснюється просто. У всякому разі, і сам по собі кортизон надає очікувану дію на появу пухлин. У двухступенчатом експерименті ініціація - активація добове згодовування миші 0,5 мг кортизону знижувало поява карцином до 10% від контрольного рівня (Баутвелл). Незважаючи на все сказане вище, недостатність харчування не завжди сприяє пригніченню пухлин: так, гепатоми, індуковані ДАБ, утворюються лише у тварин, які отримують їжу з недостатнім вмістом білка. Повноцінна білкова їжа в цьому випадку перешкоджає виникненню пухлин.
Згадаємо ще один цікавий факт: недолік холіну в їжі сам по собі веде до виникнення гепатит у щурів.
Гормонально залежний пухлинний ріст
Розвиток багатьох типів пухлин залежить від гормонів. Фоулдс спостерігав найбільш виразний приклад на мишах: спонтанні карциноми молочної залози швидко
виникали під час вагітності. Після пологів зростання їх замедлялся- відзначалася навіть регресія пухлин. Під час наступної вагітності спостерігалася нова хвиля зростання. В цьому випадку чітко виявляється залежність пухлинного росту від змісту гормонів. Отже, можна вважати, що принаймні виникнення раку молочної залози залежить від гормонів. Однак в процесі подальшого розвитку карциноми у мишей втрачали залежність від гормонів, продовжували зростати незалежно від вагітності і приводили до загибелі тварини.
Раки молочної залози у щура виявляють гормональну залежність на всіх стадіях свого розвитку. Цю залежність неважко простежити в простому експерименті: рак молочної залози щура регресує після хірургічного видалення яєчників. Такий «коканцерогеннимі» ефект жіночих статевих гормонів навіть необхідний для розвитку раку молочної залози під впливом вірусів-ми ще повернемося до цього прикладу з вірусом Біттнера в розділі про віруси.
Але іноді видалення статевих залоз є приводом для злоякісного росту. Мисливцям знайомі випадки безладного розростання тканини на рогах оленя, що призводять часом до загибелі тварини. Відомі їм і причини розростань: всі ці олені в минулому мали травму яєчка. Такі роги, будучи цікавим експонатом мисливської колекції, демонструють також роль гормонального балансу в регуляції росту.
Вирішальним фактором у пухлинному рості, крім статевих гормонів, виявляються також гормони гіпофіза. Щоб зупинити зростання раку молочної залози, досить замість яєчників видалити гіпофіз. І навпаки, рак молочної залози миші може бути експериментально індукований підсадки другого гіпофіза. Такий додатковий гіпофіз може бути пересаджений під шкіру, в селезінку або навіть під капсулу нирки: в кожному випадку надмірна вироблення гормону гіпофіза веде до неопластичному росту.
Тканина молочної залози і в нормі залежить від жіночих статевих гормонів- таким чином, гормональна залежність росту пухлинних клітин, що виникли з тканини молочної залози, легко з`ясовна. Однак навіть в органах, які зазвичай не є «мішенями» для цих гормонів, гормональні впливу можуть надати важливий вплив на канцерогенез. 
ГОРМОНАЛЬНА ЗАВИСИМОСТЬ індукуванням гепатит
Фіг. 16.
Ройбер виявив, що гепатоми можуть бути індуковані під впливом ААФ лише в присутності тироксину і тестостерону. Освіта цих гормонів виключається видаленням щитовидної залози і кастрацією: після такої подвійної операції пухлини печінки не розвиваються. Додаткове ж введення таким тваринам тироксину і тестостерону знову робить можливим виникнення гепатоцелюлярних раків (фіг. 16).
Вплив гормонів на появу пухлин і пухлинний ріст у вищій мірі своєрідно для кожної пухлини. Всі ці особливості поки не вивчені, але те, що пухлинний ріст пов`язаний з активністю гормонів, було відомо понад 100 років тому. Ще в 1836 р Купер встановив зв`язок між раком молочної залози і менструаціями.
Пухлинні клітини повинні обійти імунний захист
Значно пізніше були отримані відомості про вплив імунної системи господаря на ріст пухлини. Імунна система з клітинами, що продукують антитіла, і актив
ними лімфоцитами, які можуть безпосередньо вбивати чужі клітини, реєструє всі «чуже» в організмі: оскільки бактерії і віруси для організму чужі, то проти них наводиться в дію весь арсенал антитіл. Очевидно, що пухлинні клітини, які виникли з нормальних клітин тканини, теж є чужими для організму. Це означає, що специфічна для господаря захист представляє основну небезпеку для пухлинних клітин (стор. 157 і слід).
