Противірусна терапія пухлин? - рак: експерименти і гіпотези

Відео: Флараксин - ФОРМУЛА ЗДОРОВ`Я [ч.1. 08.01.2012] X

Відео: Антон Буздин - Короткі РНК як основа внутрішньоклітинного імунітету

При лікуванні вірусних пухлин можна скористатися противірусними препаратами, але їх арсенал не так уже й великий. Зрозуміло, проти вірусних, як і проти бактеріальних інфекцій, можуть виявитися корисними антитіла. Убитий або ослаблений вірус здатний викликати імунізацію, як і пігулки з вакциною проти поліомієліту. Так, проти лейкозних вірусів можлива захисна імунізація (див. Стор. 185).
В організмі ссавців виробляється ще одне противірусну зброю: інтерферон. Так називають білок, що виробляється клітинами при попаданні в них вірусних частинок і блокує розмноження вірусів. На жаль, інтерферон володіє видовою специфічністю (клітини миші можуть бути захищені лише мишачим інтерфероном, клітини щура - щурячою і т. Д.). Природно, що для боротьби з грипом або нежиттю необхідний інтерферон людини.
Для отримання інтерферону був розроблений дотепний непрямий метод: поли І / Ц (поліінозіновая - поліцітіділовая кислота) стимулює вироблення інтерферону навіть за відсутності вірусу. Ця штучна двухтяжевая РНК не тільки перешкоджає виробленню вірусу в клітинній культурі, а й ефективна в боротьбі проти вірусних захворювань.
Полі І / Ц має більше переваг, ніж просте блокування продукування вірусів-вона пригнічує розвиток пухлин, навіть якщо ці пухлини і не вважаються (принаймні поки що) викликаними вірусом. Можливо, ефект інгібування пухлин не має нічого спільного з її антивірусним ефектом: поли І / Ц неспецифически стимулює систему імунного захисту і таким чином захищає організм проти пухлинних клітин. Саме цим пояснюється механізм регресії пухлини.
Слід зазначити, що теоретично будь-який препарат, ефективно інгібує продукування вірусів (як, наприклад, новий препарат амантадин), не повинен впливати на геном вірусу, якщо він включається в геном господаря. Однак це, мабуть, є критичним моментом в індукуванні пухлин вірусами. З цього випливає, що хоча будь-яким зі згаданих вище методів
можна скористатися, щоб запобігти захворюванню, немає підстав вважати, що такі препарати вплинуть на вже наявні пухлини (за винятком випадку імунної стимуляції, спричиненої поли І / Ц).
На підставі цих же міркувань припускають, що пухлини, індуковані РНК-вірусами, можна з успіхом лікувати інгібіторами (похідні рифампіцину) РНК залежних ДНК-полімерази (див. Стор. 219). Цей фермент, мабуть, необхідний для включення вірусної інформації в геном господаря, проте до моменту діагностування пухлини процес заходить вже занадто далеко. Тому лікування інгібіторами РНК-залежної ДНК-полімерази буде схоже на замикання дверей стайні після крадіжки коня. Хотілося б думати, що це не так, але все ж не слід покладати занадто великі надії на успіх подібного лікування.

Нова зірка?

У середині цього століття біологи несподівано для себе змушені були вдатися до теологічної термінології і заговорити про «бога амеб» (Арндт). Причиною послужили спостереження Арндта, пророблені їм на клітинах слизового гриба Dicytostelium. На відповідному субстраті ці клітини пересуваються вільно, як амеба, але можуть раптово припинити свої безладні рухи і, як би підкоряючись команді, попрямувати в центр займаної ними «території», де вони консолідуються в багатоклітинний організм. Маленька «равлик» деякий час продовжує рухатися по субстрату, потім піднімається і в кінці кінців з неї випадають суперечки. Подібне перетворення окремих одноклітинних організмів в клітинний «кооператив» особливо вражає при цейтрафферной зйомці. Біологи, менш схильні до теології, спробували пояснити таку поведінку клітин дією якогось цілком земного речовини і, виявивши таке, дали «богу амеб» цілком матеріалістичне ім`я - акразін (оскільки Dicytostelium належить до загону Acrasiales). Хімічна структура акразіна була розшифрована лише в останні роки. Виявилося, що дослідники, самі того не підозрюючи, стикалися з цією речовиною і раніше.
У 50-х роках з`ясувалося, що глікогеноліз в клітинах печінки регулюється низькомолекулярних термостабільним
речовиною - аденозин-З `, 5-монофосфату (цАМФ). Цей особливий нуклеотид виходить з АТФ в результаті реакції, що каталізується ферментом, який локалізується на поверхні клітини:

Реакція стимулюється адреналіном, тому зрозуміло, чому адреналін посилює також і глікогеноліз. Вчені стали розглядати цАМФ як посередника адреналіну і назвали його «вторинним посланником» (Е. Сатерленд). Згодом виявилося, що не тільки адреналін, а й інші гормони мають свого «хлопчика на побігеньках», наприклад глюкагон, адренокортикотропний гормон і гормон, що стимулює розвиток меланоцитів. Для кожного з них цАМФ грає роль вторинного посланника. На довершення до всього виявилося, що акразін - речовина, що змушує поодинокі клітини Dicytostelium об`єднуватися в багатоклітинний організм, є не чим іншим, як цАМФ.
В останні роки цАМФ виявився в центрі уваги дослідників. Його можливості в контролюванні біологічних процесів здаються невичерпними. Це дало привід до кілька іронічного, але досить влучним зауваженням, яке з`явилося на сторінках журналу Nature: «Ті, хто жалкує про те, що час віталізму
минув, найбільш близьким до elan vital1 речовиною можуть вважати циклічний АМФ ».
Очевидно, що циклічний АМФ доцільно випробувати в протипухлинної терапії, а приклад з Acrasiales наводить на думку, що можна вплинути на «суспільне» поведінку і інших клітин. І дійсно, з`явилися повідомлення про те, що «бог амеб» здатний впливати на ріст пухлин як in vitro, так і in vivo. Але, зрозуміло, речовина, здатне впливати на самі різні клітини, слід використовувати в протипухлинної терапії з надзвичайною обережністю.
Е лп vital (франц.) - Життєвий порив, життєва енергія. Цей вислів належить французькому філософу Анрі Бергсона (1859-1941). - Прим. перев.

Відео: Лікування содою раку на всіх стадіях! Сімончіні, Неумивакин, Варбург відгук доктора Скачко

висновок

Головним об`єктом багатьох моделей протипухлинної терапії є вплив на ДНК пухлинної клітини. За допомогою антіметаболітов вчені намагаються вводити в ДНК неправдиві будівельні блоки або блокувати синтез справжніх блоків-алкилирующие ж агенти можуть просто «вбудовуватися» в ДНК.
Аспарагиназа діє не настільки рішуче: катаболізіруя необхідний для життєдіяльності пухлинних клітин аспарагин, вона змушує їх голодувати.
В основу принципу багатоетапної терапії покладено «запуск» природних цитолитических механізмів з суворою їх локалізацією в пухлинної тканини. Антивірусні препарати можуть мати профілактичне значення, але очікувати, що вони виявляться ефективними проти вже сформувалися пухлин, не слід.