Ти тут

Фактор молока біттнера - рак: експерименти і гіпотези

Зміст
Рак: експерименти і гіпотези
Онкологічні дослідження як частина природознавства
Біологія регуляції росту
Імпульс для експериментальних досліджень раку
повсякденні канцерогени
Рак статевих органів
Сходи захворюваності на рак, висновок і прогноз
Вивчення раку, викликаного кам`яновугільної смолою
ароматичні аміни
Ароматичні аміни стають канцерогенами лише в результаті їх метаболічних перетворень
Гідроксилювання о-кільця
N-гідроксилювання
Азобарвники реагують з метіоніном
N-гідроксилювання
Канцерогенні ароматичні аміни зв`язуються білками
Хімічний канцерогенез: кількісні аспекти
Канцерогенез - процес прискорений
Багатоступенева гіпотеза хімічного канцерогенезу
Фактори господаря у виникненні пухлини
Канцерогенез і правило фаз
Вплив харчування, гормонів
Характер метастазування також визначається організмом господаря
Фактори господаря або «стратегія виграшу» в розвитку пухлин
Халонен
Халонен можуть безпосередньо зупиняти мітоз
Халонен як репрессори
Халонен: загальний принцип
Канцерогенез і клітинні органели
Ядро і канцерогенез
лізосоми
Клітинна «соціологія»
Зміна мембран в пухлинних клітинах
Сили, що зв`язують клітини між собою
Нормальні клітини можуть управляти пухлинними клітинами
Роль мембран у канцерогенезі
Чи існує «контактне гальмування»?
Мембрани регулюють ріст клітин
Мітохондрії і теорія раку Варбурга
імунологія пухлин
трансплантуються пухлини
У кожної пухлини єіндивідуальні антигени
Щур здатна мобілізувати захисні механізми
Чи обов`язкова наявність опухолеспеціфіческіх антигенів
Хімічні канцерогени мають імунодепресивними властивостями
імунотерапія
Історія вивчення деяких пухлинних вірусів
Фактор молока Біттнера
поліоми
Екскурс в клініку
Пухлинні ДНК-віруси в культурі тканини
Трансформація in vitro
Вірусна ДНК відповідальна за трансформацію
Пухлинний ДНК-вірус має лише кілька генів
Ще раз про роль клітини
Погляд з боку на пухлинні РНК-віруси
Генетика і рак
Спадкові фактори в індукуванні пухлини
Індукування пухлин при схрещуванні видів
Мутагенна і канцерогенна активність можуть бути взаємопов`язані
Мутационная гіпотеза як теоретична необхідність
ДНК і канцерогенез
Канцерогени порушують синтез
Хімічні канцерогени реагують з клітинної ДНК
Клітини можуть відновлювати дефектну ДНК
Неопластическим трансформацій легше піддаються проліферуючі клітини
Кілька моделей хіміотерапії пухлин
Антиметаболіти в терапії пухлин
Аспарагиназа змушує пухлинні клітини голодувати
Надлишок кислоти, температура
Противірусна терапія пухлин?
Догми індукування пухлин
догма селекції
догма ізоляції
Приживлення при пересадці не є критерієм, що визначає пухлину
догма незворотності
Догма репрограммироваться пухлинної клітини
Про теоріях раку
Висновок: програма для комп`ютера
Морфологічний тлумачний словник
Післямова


Існують штами мишей з високою захворюваністю на рак молочної залози і штами, у яких ця пухлина не зустрічається. При схрещуванні таких штамів спостерігаються дивні речі: виявляється, має значення, хто з батьків належав до пухлинного штаму. У потомства рак молочної залози розвивався набагато частіше, якщо до пухлинного штаму належала мати. Оскільки цей феномен суперечить законам Менделя, дослідників зацікавило, чи не пов`язано успадкування раку з позахромосомних факторами.
Але в 1936 р Біттнер знайшов цьому просте пояснення: в материнському молоці є фактор, що веде до розвитку раку молочної залози. Якщо мишенят пухлинного штаму вивести на світ шляхом кесаревого розтину і дати їм «годувальницю» з штаму, стійкого проти пухлини, то раку молочної залози у мишей згодом не буде. Вони як би «забувають» свою генетичну схильність до раку. Зворотний експеримент був в рівній мірі успішним: у молодих мишенят з штаму, стійкого проти пухлини, розвивався рак молочної залози, якщо їм давали «годувальницю» з пухлинного штаму. Біттнер назвав відкритий їм фактор «фактором молока» і дотримувався цього нейтрального визначення навіть після того, як була доведена вірусна етіологія пухлини (передача безклітинним екстрактом, розмноження у чутливих тварин, виділення вірусних частинок ультрацентрифугирование, виявлення під електронним мікроскопом).
Досить скоро було встановлено, що для утворення раку молочної залози у цих мишей одного вірусу недостатньо. Фактор Біттнера виявився ефективним лише у деяких штамів. Тут ми спостерігаємо значення як генетичної схильності, так і штаммспеціфіческой чутливості клітин молочної залози. Крім того, раки молочної залози у миші можуть утворитися лише в тому випадку, якщо тварина знаходиться в «сприятливому» гормональному стані-якщо ж яєчники миші видалені, то виробництво жіночих статевих гормонів в значній мірі призупиняється і раку молочної залози не виникає.
На закінчення слід зазначити, що вірус Біттнера може індукувати раки молочної залози при наявності певної генетичної комплементарності і при достатньому виробництві жіночих статевих гормонів. Не можна також не враховувати вік миші: зараження безпосередньо після народження веде до утворення пухлин у дорослих тварин в 100% випадків, але якщо заражати 20- або 120-денних мишей, то виникнення пухлини знижується до 60 і навіть 10% З цим, природно, доводиться стикатися лише в тих випадках, коли тварина відразу не інфікується материнським молоком.
Миші хворіють лише при «погодженні» всіх факторів. «Без сумніву, пора відкинути застарілі уявлення про причинності і почати мислити з урахуванням множинної кореляції», - писав Джуліан Хакслі, і дані Біттнера добре ілюструють його думку.



Поділися в соц мережах:

Увага, тільки СЬОГОДНІ!

Схожі повідомлення

Увага, тільки СЬОГОДНІ!