Фізіологічна анемія у дітей грудного віку - хвороби крові у дітей
Відео: Остеопатія для дітей грудного та старшого віку. Корекція наслідків родової травми
У здорового новонародженого рівень гемоглобіну і гематокрит вищі, ніж у дітей старшого віку і у дорослих. Вже на 1-му тижні життя він починає прогресивно знижуватися, що триває протягом приблизно 6-8 тижнів. Це зниження розглядають як фізіологічну анемію грудних дітей. Однак термін укладає в собі протиріччя, так як найнижчий рівень гемоглобіну у доношеної дитини рідко буває менше 90 г / л.
У патогенезі цього стану задіяний цілий ряд факторів. По-перше, з початком самостійного дихання насичення артеріальної крові киснем збільшується з 45 до 95% і різко припиняється еритропоез. Одночасно рівень еритропоетину, високий у плода, знижується до невизначені. Укорочена тривалість життя еритроцитів плода також сприяє розвитку фізіологічної анемії. Більш того, значне збільшення загального обсягу крові, що супроводжує швидке збільшення маси тіла в перші 3 міс. життя, створює ситуацію, яку образно назвали кровотечею в систему кровообігу. Після того як до віку 2-3 міс. рівень гемоглобіну досягне 100-110 г / л, еритропоез поновлюється. Подібну анемію слід розглядати як фізіологічну пристосувальну реакцію для існування у позаутробний стані.
У передчасно народжених дітей також розвивається фізіологічна анемія- при цьому діють ті ж фактори, що і у доношених новонароджених, однак більш виражено. Рівень гемоглобіну знижується більш значно і швидше. До віку 3-6 тижнів. найнижчий рівень становить 70-90 г / л, а у дітей з дуже низькою масою тіла він ще нижче.
Різниця між доношеними і недоношеними дітьми полягає не в здатності до вироблення еритропоетину, а, по-видимому, в нижчому респіраторному коефіцієнті і меншою мірою метаболічної активності у недоношених. Більш того, якщо передчасно народженої немовляті переливають кров дорослого донора, яка містить НbA, у нього зміщується крива дисоціація кисню, в результаті чого полегшується перехід кисню в тканини. Отже, визначення анемії і рішення про необхідність гемотрансфузії в цьому випадку повинні грунтуватися не тільки на рівні гемоглобіну, а й на потребах в кисні і спорідненості до нього гемоглобіну.
При прикордонному рівновазі еритропоезу, відповідальному за розвиток фізіологічної анемії, можуть проявитися стану, пов`язані з посиленим гемолізом, наприклад вроджені гемолітичні хвороби, які можуть супроводжуватися вираженою анемією в перші тижні життя.
Дієта також здатна підсилювати прояви фізіологічної анемії. Недостатність фолієвої кислоти або вітаміну Е на тлі фізіологічної анемії може погіршити її перебіг.
Було показано, що у передчасно народжених вітамін Е відіграє важливу роль у підтримці стабільності еритроцитів. У них мізерний запас цього вітаміну і часто розвивається його недостатність, причому протягом перших місяців життя його рівень стає нижче 0,5 мг / л. Якщо продукти харчування багаті поліненасиченими жирними кислотами (що характерно для багатьох комерційно виготовлених сумішей) і особливо якщо дитина одночасно отримує залізо, у нього може розвинутися синдром, представлений гемолітична анемія, тромбоцитоз і набряками. Серед еритроцитів зустрічаються численні акантоціти химерної форми (шиповидні клітини). Відносно дитини, яка народилася з дуже низькою масою тіла, доцільно розглянути питання про профілактичному введенні вітаміну Е в дозі 5 мг / добу- при його діагностованому дефіциті вітамін слід вводити в терапевтичних дозах (50 мг). Склад більшості комерційних молочних сумішей підібраний таким чином, що навіть при додаванні заліза в кількості 10-12 мг / 0,14 л гемоліз не розвивається. Проте використання більш високих доз препаратів заліза в період новонародженості не рекомендується. Вони можуть не тільки спровокувати гемоліз, але і привертають до серйозних інфекцій, особливо при парентеральному введенні. У хворих з порушенням всмоктування жирів недостатність вітаміну Е може супроводжуватися розвитком вираженої гемолітичної анемії, що зустрічається при муковісцидозі.
Інфантильний пікноцітоз, обмежений гемолітичний процес, що супроводжується появою численних акантоцітов в периферичної крові, мабуть, відноситься до проявів недостатності вітаміну Е.
Відсутність значної крововтрати в перинатальний період і залізодефіцитної стан як причини анемії в перші 3 міс. життя можна не брати до уваги.
лікування. Оскільки фізіологічна анемія відноситься до станів, що відображає процеси розвитку, лікування при ній звичайно не потрібно, за винятком забезпечення повноцінного харчування для підтримання гемопоезу і особливо надходження фолієвої кислоти і вітаміну Е. Передчасно народженій дитині, яка отримує повноцінне харчування і нормально розвивається, рідко потрібне переливання крові . В окремих випадках при дуже низькому рівні гемоглобіну (нижче 60 г / л) або супутніх захворюваннях може знадобитися переливання невеликих обсягів еритроцитної маси. У подібному випадку дитина повинна отримати стільки крові, скільки необхідно для підвищення рівня гемоглобіну до 90 г / л. Найпотужніші гемотрансфузії можуть затягнути процес спонтанного одужання за рахунок пригнічення еритропоезу. Ні препарати заліза, ні інші препарати, що впливають на кровотворення, неефективні при фізіологічній анемії.
