Анемії при хронічних інфекціях, запальних процесах - хвороби крові у дітей
Відео: ЧАРІВНА МАЗЬ-ЖИВИЦЯ. Мазь від всіх хвороб !!!
Анемії при хронічних інфекціях, запальних процесах і хворобах нирок
Анемія ускладнює цілий ряд хронічних системних захворювань, пов`язаних з інфекціями, запаленням або розпадом тканин. Як приклади слід привести хронічні гнійні інфекції, наприклад бронхоектазію і остеомієліт, хронічні запальні процеси, наприклад ревматизм, ревматоїдний артрит і виразковий коліт, а також прогресуючі хвороби нирок. Незважаючи на відмінність механізмів, що лежать в основі цих захворювань, при них дуже подібні ерітрокінетіческіе аномалії. Тривалість життя еритроцитів скорочується помірно, що відображає посилене їх руйнування в результаті гіперактивності ретикулоендотеліальної системи. Однак посилений гемоліз має менше значення, ніж відносна ареактивность кісткового мозку, що в свою чергу відображає зниження його активності і неадекватну по відношенню до ступеня анемії виділення еритропоетину. Більш того, порушується метаболізм заліза, в тому числі його вивільнення з тканин в плазму. Накопичення при нирковій недостатності токсичних недіалізіруемих речовин в крові може безпосередньо пригнічувати еритропоез.
Клінічні прояви. Симптоматика, безпосередньо пов`язана з помірною анемією, при цьому стані досить бедна- вона обумовлена основним патологічним процесом.
Дані лабораторних досліджень. Рівень гемоглобіну зазвичай становить 60-90 г / л. Пропорційне зменшення числа еритроцитів, зниження рівня гемоглобіну і гематокриту призводять до розвитку нормохромной і нормоцитарні анемії. Зрідка можуть бути слабо виражені гипохромия і мікроцитоз. Число ретикулоцитів знаходиться в межах норми або зменшено, лейкоцитоз зустрічається часто. Рівень вільного еритроцитарного протопорфірину (СЕП) дещо підвищений (більше 350 мкг / л), а заліза в сироватці низький (в середньому 300 мкг / л) - з іншого боку, при цих станах відсутній спостерігається при залізодефіцитної анемії підвищення железосвязивающей здатності сироватки. В середньому вона становить 200 мкг / мл, а відсоток насичення низький. Рівень заліза в сироватці і залізозв`язуючих протеїн відносяться до постійних і діагностично значущим ознаками. У сироватці часто підвищується рівень феритину. Клітинний склад кісткового мозку не змінений, попередники еритроцитів присутні в адекватних кількостях, при цьому може відзначатися гранулоцитарних гіперплазія. В кістковому мозку може бути збільшено кількість гемосидерину.
Нерідко діагностика дефіциту заліза у хворих із запальним процесом утруднена: рівень феритину, який вважається нормальним для хворого з анемією, є правомочним розглядати як відносно низький у хворого з запальним процесом. Для підтвердження дефіциту заліза можна провести пробне лікування його препаратами.
лікування. і прогноз. Оскільки ця група анемій вторинна по відношенню до інших патологічних процесів, для неї не характерна реакція на лікування препаратами заліза тільки при відсутності супутнього залізодефіцитного стану. Гемотрансфузії призводять лише до тимчасового підвищення рівня гемоглобіну, в зв`язку з чим показання до їх проведення з`являються рідко. Якщо вдається впоратися з основним системним захворюванням, анемія коригується спонтанно.
Відео: Найменший у світі попкорн - з амаранту
Вроджені дізерітропоетіческіе анемії
При цих рецессивно успадкованих нормо-або макроцитарних анеміях в попередниках еритроцитів з`являються множинні ядра і аномально розподіляється хроматин. Розрізняють чотири типи анемій. Їх ознаки значно варіюють або ж один і тог ж ознака зустрічається при різних типах анемій. При типі I (близько 15% випадків) еритробласти, що містять по два ядра, відрізняються мегалобластной морфологією, тип II (більш 60% випадків) характеризується багатоядерними еритробластах і позитивним тестом Хема, т. Е. Підвищеною кислотністю сироватки. Однак це виявляється лише при додаванні невеликої кількості сироватки здорової людини. Еритроцити при цьому типі інтенсивно агглютинируются антитілами. Обидва типи успадковуються, мабуть, як аутосомні ознаки. При типі III (близько 15% випадків) попередники еритроцитів в кістковому мозку багатоядерних і відрізняються гігантськими розмірами. Ймовірно, цей тип успадковується як аутосомно-домінантна ознака. Тип IV зустрічається рідко. За морфологічними характеристиками він схожий з типом II, проте при ньому відсутні відповідні серологічні зміни. У всіх випадках анемія виражена в різному ступені (іноді тільки у дорослих), еритропоез неефективний і порушені процеси утилізації заліза. Часто виявляються неспецифічні ознаки хронічного гемолізу, наприклад минуща жовтяниця, жовчнокам`яна хвороба і спленомегалія. Лікування обмежується гемотрансфузіями. Хворим з вираженими ознаками анемії, які потребують постійних гемотрансфузіях, рекомендується спленектомія.
