Післяопераційна кишкова непрохідність - апендицит у дітей

Гостра кишкова непрохідність, включаючи і післяопераційну, супроводжується аж до наших днів надзвичайно високою смертністю, тому не дивно, що саме це захворювання було однією з основних тем, які цікавили учасників З`їзду чехословацьких хірургів, в тому числі і дитячих хірургів.
Прогрес в лікуванні кишкової непрохідності став можливий насамперед завдяки поглибленню і розширенню знань в області його патофізіології, на чому ми коротко і зупинимося.
Якщо в кишечнику з`являється перешкода, то кишечник прагне подолати його за рахунок посиленої перистальтики. Якщо перешкода не зникає, кишечник починає розширюватися над ним, накопичуючись тут свій вміст, що відбувається не тільки активно, а й пасивно. Останнє відбувається тим швидше, чим вище розташовується перешкода. Напружуються і розтягуються всі структурні компоненти кишечника (крім нервів) і перш за все судини. Розтягування (дістензія) кишечника впливає на його рідкий вміст, при цьому накопичуються гази. Їх джерелом значною мірою є заковтує повітря, крім того, гази надходять в просвіт кишечника з кровоносних судин, а також виникають в результаті життєдіяльності бактерій, що розкладають кишковий вміст. У нормальних умовах як рідина (за 24 год у дорослого її утворюється понад 8 л), так і гази здебільшого піддаються зворотному розробці. У фізіологічних умовах ця рідина організмом не втрачається. При гострої кишкової непрохідності здійснювана стінкою кишечнику резорбція знижується або припиняється. Як вже було зазначено, при дістензія кишечника до процесу залучаються і його судини, в основному вени, які вражаються раніше артерій. Спочатку приплив крові до стінки кишечника триває, що робить можливим перехід рідини з крові в просвіт кишечника. В процесі стискання, натягу і дилатації вен (етапи дістензія) збільшується проникність капілярів, тиск в них підвищується і тепер, навпаки, відбувається посилене надходження рідини в кров. Чим сильніше розтягнутий кишечник, тим більше порушується його кровообіг, причому розлад циркуляції поступово поширюється і на артерії. Розвивається ішемія стінки кишечника, яка стає проникною спочатку для бактеріальних токсинів і продуктів розпаду кишкового вмісту, а потім і для бактерій. Внаслідок підвищеної резорбції (а спочатку і посиленої секреції) організм втрачає велику кількість рідини-крім того, втрати рідини відбуваються при блювоті, перехід плазми в черевну порожнину, застої рідини в стінці кишечника і застої крові в петлях кишечника. Кишечник стає важче (на одну третину) і коротшає (на одну чверть). Опір його стінки на розрив у міру підвищення тиску в просвіті кишкової трубки знижується вдвічі. Все це призводить до зневоднення організму-воно тим більше виражено, чим вище локалізується перешкода. Втрати рідини бувають величезними. При високій кишкової непрохідності у дорослих вони можуть становить 7000 мл / добу. Дегідратація супроводжується також втратою електролітів і плазми. Як влучно зауважив Jirasek, «хімічний скелет» організму руйнується. Артеріальний тиск падає, розвивається стан шоку, зазвичай супроводжується олігурією і анурією.
Якщо причина кишкової непрохідності вчасно не усунена, ці порушення катастрофічно прогресують. Кишечник марно намагається звільнитися від перешкоди власними зусиллями, проте його перистальтика поступово слабшає і, нарешті, припиняється. Настають агонія, парез, т. Е. «Функціональна смерть» кишечника, за висловом Jirasek.
У новітніх роботах [Richter, Eckert, 1978] показано, що при ураженні артеріального русла слизова оболонка починає відокремлювати рідина всередину кишечника- капіляри, навпаки, забирає з кишечника речовини, які, потрапляючи в циркуляцію, погіршують стан кровообігу. Ці два механізми можуть поєднуватися, потенціюючи один одного, що призводить до незворотного порушення мікроциркуляції і до шоку кишечника. Як уже зазначалося, підвищується резорбція бактерій в лімфатичної системи. Якщо така лімфа контактує з еритроцитами, в них відбуваються зміни, зокрема їх Двояковогнутая форма змінюється на кулясту з подальшим гемолізом. Доведено наявність в лімфі, крім інших речовин, жирних кислот, жовчі, лізолецітіна [Braasch, 1971]. Деформація еритроцитів внаслідок їх токсичного ураження призводить до згущення крові, її в`язкість значно підвищується. Невідворотно настає блокада капілярів.
Гостра кишкова непрохідність позначається і на імунних процессах- підвищується активність імунних реакцій в печінці, легенях, міокарді, підшлунковій залозі, нирках, в проксимальному відділі тонкого кишечника. Доведено, що при обструкції тонкого кишечника зростає потреба в імуноглобулінах (IgG). Попередня імунізація помітно подовжує виживаність експериментальних жівотпих при високій тонкокишковій непрохідності [Kogel, Raguse, 1978]. Треба думати, що було б доцільно перенести ці досягнення експериментальних досліджень в клінічну практику. Органи травлення продукують імуноглобуліни, піддають детоксикації різні речовини в організмі, депонують кров, виробляють ряд гормонів (секретин, панкреоміцін, глюкагон та інші вазоактивні речовини). Тут виробляються і біогенні аміни, наприклад серотонін, 90% якого міститься в кишечнику, а також гістамін- його концентрація в кишечнику поступається лише відповідної концентрації в шлунку.
За рахунок високого вмісту самих різних ферментів в товщі стінки (наприклад, амінооксідаз) кишечник при патологічних станах (у тому числі при явищах непрохідності) інактивує токсичні речовини, т. Е. Відбувається їх детоксикація.
Кишечник, а точніше - його судинна система (депо крові), може сприяти стабілізації кровообігу в умовах патології. Кишечник інервується не тільки системою блукаючого нерва, а й елементами симпатичної системи, роздратування яких веде до звуження судин, знижуючи моторну функцію кишечника. Багата нервово-судинна мережу кишечника і пов`язана з цим його підвищена рефлекторна здатність поряд зі збільшеною потребою кишкового епітелію в кисні служать основою швидко розвивається гіпоксії кишечника при виникнення патології, що порушує його кровопостачання.
Будь-яке механічне тиск, який чиниться на слизову оболонку кишки, викликає вивільнення серотоніну [Biilbring, Сгеша, 1959], активізує моторну функцію кишечника. На дрібні судини внутрішніх органів він діє як судинорозширювальний фактор при цьому вивільняється гістамін, який, володіючи тим же ефектом, підвищує проникність судинної стінки. Гістамін може вивільнятися в стінці кишечника за рахунок гіпоксії [Tichter et al., 1973]. Крім того, показано, що гістамін може вивільняти адреналін з plexus myentericus. Останній в свою чергу вивільняє серотонін (serotoninreleaser) [Gross, Sturkie, 1975]. Утворюється порочне коло: механічне подразнення кишечника, що виникає при кишкової непрохідності, призводить до вивільнення важливих біогенних амінів з усіма наслідками, що випливають звідси наслідками для моторної функції кишечника мікро- і макроциркуляції.
Як вже зазначалося, після порушення бар`єру, якими є слизова оболонка кишечника, в кровоносне русло починають надходити бактеріальні токсини, тим більше що при непрохідності в тонкому кишечнику різко підвищується вміст таких мікроорганізмів, як Е. coli, Streptococcus faecalis і грамнегативні бактерії.
Якщо захворювання, що мало спочатку лише місцевий характер, прогресує, настає важке ураження всього організму. Здуття живота обумовлює високе стояння купола діафрагми з порушенням дихальної функції легень і енергетичної недостатності печінки і нирок. Картина кишкової непрохідності розширюється, переходячи в кінці кінців в картину шоку.
У 1974 р Lefer виділив myocardial depressant factor, що виникає при гіпоксії кишечника внаслідок розщеплення внутрішньоклітинних білків і за рахунок відповідної активності лізосомних протеаз. Цей фактор знижує скоротливу функцію міокарда і одночасно звужує судини внутрішніх органів, посилюючи вже наявну гіпоксію кишечника і тим самим стимулюючи власну продукування. Не можна також не згадати про порушення згортання крові при таких станах, на що особливо вказує Oehlert (1978).
Нагадаємо, що в фізіологічних умовах травна система виділяє велику кількість секрету, майже 90% якого піддається зворотному резорбціі- при гострої кишкової непрохідності вона істотно знижується. Крім того, є значна втрата рідини і електролітів в просвіт кишечника. Величезні за масштабами втрати рідини мають місце і в результаті набряку стінки кишечника і очеревини. У дорослого поверхню очеревини становить приблизно 2 м2. Staib (1966) зазначає, що при набряклості товщиною в 2 мм втрата рідини може становити 4 л. Виникненню стану шоку при кишкової непрохідності сприяє зниження хвилинного обсягу серця. Підвищення тиску в просвіті кишечника суттєво зменшує хвилинний об`єм серця і кровообіг через верхню брижових артерію. Знижується також кровотік в ворітної вени і значно зростає внутрішньочеревний тиск.
У разі ускладненого, деструктивногоапендициту в післяопераційний період іноді спостерігається триває перитоніт і виникає гостра кишкова непрохідність. У період, коли ми ще не мали надійними результатами лабораторних досліджень, ми зазвичай керувалися емпіричними міркуваннями, що зводилися до того, що при перитоніті в основному буває знижений рівень бікарбонатів, pH зменшується і розвивається некомпенсований метаболічний ацидоз. Решта електроліти принаймні на початку не виявляють змін.
Ситуація істотно змінюється, якщо до перитоніту приєднуються явища кишкової непрохідності. Виникає поза- і внутрішньоклітинна дегідратація з порушенням балансу електролітів. До метаболічного ацидозу приєднуються гіпохлоремія, гіпонатріємія, гіпокаліємія. Нелікована, недостатньо чи пізно леченная гостра кишкова непрохідність може проявитися важким загальним станом, коли, крім уже зазначених змін, спостерігається важке гуморальное розлад з зневодненням, згущенням крові, гіпохлоремія, гіпонатріємією, гіпокаліємією і порушенням кислотно-лужної рівноваги з гіповітамінозом. Лікування цього важкого розладу гомеостазу, що виникає при перитоніті або при кишкової непрохідності, розглядалося вище.
У післяопераційний період, особливо якщо мова йде про далеко зайшов апендициті з клінічною картиною перитоніту, можуть спостерігатися паралітична і механічна непрохідність або обидві форми одночасно (змішаний вид кишкової непрохідності).