Структурні порушення ендокринної системи і шизофренія, підсумки - патологічна анатомія і патогенез психічних захворювань
Підводячи підсумок вивчення матеріалу, отриманого з трьох великих психіатричних лікарень, можна цілком об`єктивно встановити, що вже знижений вага залоз внутрішньої секреції, часто доходить до половини нормальної ваги, що супроводжується атрофією паренхіми, вказує на функціональну неповноцінність цього апарату. Яєчка у хворих на шизофренію молодого віку майже постійно важать 10 г, іноді 6 м Гіпофіз завжди зменшений в об`ємі, його вага в деяких випадках досягає половини норми. Те ж саме відноситься до підшлункової залози і надниркових залоз. Безсумнівно, мала вага залоз внутрішньої секреції при відсутності запальних процесів вказує на вроджене їх недорозвинення.
На рис. 137 представлені гіпофіз (0,35 г), щитовидна залоза (12,5 г) і наднирник (4,5 г) при шизофренії. Їх вага майже наполовину менше нормального. Атрофований наднирник представляє тонку вигнуту пластинку з стоншеним вузьким кірковим шаром. Гіпофіз сильно сплощений і має кілька розширену воронку. У щитовидній залозі видно слаборозвинені частки і широкий перешийок. Представлена на рис. 138 щитовидна залоза вагою 8,5 г має вузький перешийок і тонкі вигнуті частки. Вага щитовидних залоз сильно коливається. На рис. 139 представлені три щитовидні залози вагою 4, 6 і 14 м Заліза в 14 г виявлена при розтині у хворої з періодичної формою шизофренії. Заліза відрізняється сильно розвиненою часткою, яка виступає догори від перешийка. Під час гістологічного дослідження в тканини щитовидних залоз часто виявляються атрофії залозистого епітелію і зменшення вмісту колоїду. Прищитоподібні залози також зменшені в обсязі.
При мікроскопічному дослідженні залоз внутрішньої секреції виявляються великі зміни в їх структурі. Ступінь порушення гістологічної будови різна - від порівняно помірних змін тканин до глибоких атрофічних станів. У гіпофізі майже завжди можна спостерігати скупченість атрофованих еозинофільних клітин з тонким обідком протоплазми і малим, зморщеним, пікнотичним ядром. Кількість еозинофілів особливо не змінюється, але ядра, майже позбавлені протоплазми, розташовуються дуже тісно. Базофіли нерідко втрачають зернистість, стають округлими, зменшуються в об`ємі і містять овальне або вугласте ядро, розташоване у периферії клітини. У деяких місцях можна знайти купки деформованих ядер, майже позбавлених протоплазми.
Мал. 138. Щитовидна залоза при шизофренії. Недостатній кіс (8,5 г). Перешийок вузький, вигнуті частки тонкі.
При фарбуванні гіпофіза альдегід-фуксином і сумішшю Гельм виявлені деякі додаткові зміни клітин. Альфа-клітини (океіфіли) фарбуються в оранжево-червоний колір, частиною в блідо-жовтий. Клітини овальної або незграбної форми, розміри їх нерідко зменшені і ядро стоїть біля самої периферії або випинається з протоплазми. Ці клітини мають патологічно потворний вигляд, розміри їх досягають третини нормальної величини. Іноді ядро виступає у вигляді дзьоба. Зернистість протоплазми в багатьох клітинах ослаблена. Бета-клітини (базофіли) мають темно-фіолетове забарвлення. Ядро нерідко відходить до периферії. Багато бета- клітин, зменшених в обсязі, з ектопією ядер. У деяких клітинах зернистість розріджена і більш блідо фарбується. У багатьох клітинах ядра відтіснені до периферії. У частині клітин ядра як би вистоять з цитоплазми. Досить часто зустрічаються малі круглі клітини, які ще зберегли зернистість, дуже .малие ядра яких ледь видно і ектопірованного.
Дельта-клітини - блідо-фіолетові базофіли різноманітної форми і величини. Зернистість протоплазми бліда і дрібна. Іноді забарвлення зерен нерівномірна і дуже ослаблена.
Мал. 139. Вид щитовидних залоз при шизофренії. Вага недостатній (4, 6, 14 г). Кілька більшої ваги зазвичай відзначається при періодично поточної формі шизофренії.
Мал. 140. Шизофренія. Гіпофіз. Велика нерівномірність базофільних клітин. У деяких клітинах ядра зрушені до периферії і забарвлення зернистості в цитоплазмі сильно порушена.
Мал. 141. Шизофренія. Гіпофіз. Значна атрофія деяких головних і еозинофільних клітин. Клітини зменшені в обсязі, нерідко ядра в стані пікнозу. Місцями знаходяться групи клітин, слабо відмежованих і мають незграбні ядра.
Мал. 142, Шизофренія. Підшлункова залоза. Склероз навколо часточок, атрофія острівця Лангерганса. Забарвлення гематоксилін-еозином.
Мал. 143. Шизофренія. Підшлункова залоза. Атрофія і склероз острівця Лангерганса. Забарвлення гематоксилін-еозином.
У клітинах нерідко знаходяться ядра з блідою забарвленням, наполовину зменшені в розмірах і розташовані в одному з кутів протоплазми у самій периферії. Ці ядра неправильної, незграбної форми, дуже малі по відношенню до порівняно великий протоплазмі. Зустрічаються дуже малі дельта-клітини. Нерідко спостерігаються осередки, відгороджені сполучнотканинної перегородкою, де переважають дрібні базофільні клітини. Ці клітини мають вузький обідок протоплазми, зернистість якої майже неможливо розрізнити. Досить часто в цитоплазмі базофільних клітин зустрічаються окремі невеликі вакуолі. Іноді вони мають жовтувате забарвлення: їх можна вважати секреторними. Зустрічаються і такі базофільні клітини, протоплазма яких складається з численних дрібних вакуолей (рис. 140).
Мал. 144. Шизофренія. Порушена форма глікемічних кривих.
Головні клітини у великій кількості зустрічаються в передніх відділах гіпофіза, відрізняючись вузькою облямівкою протоплазми навколо ядра. Значна частина цих клітин має вузькі незграбні, неправильної форми ядра.
Багато зменшених в розмірах головних клітин. Іноді спостерігаються великі ядра з вузьким, неповним обідком протоплазми (рис. 141).
Вважають, що дельта-клітини - це тип базофілів, які б виробляли гонадотропні гормони. Базофіли з блідою забарвленням, зерен є клітинами з тиреотропним гормоном. При вивченні гістологічної структури підшлункової залози завжди можна відзначити, що значне зменшення ваги супроводжується також вираженою атрофією тканини залози зі зменшенням величини паренхіматозних клітин, їх більш темним забарвленням і потовщенням сполучнотканинних прошарків. Острівці Лангерганса завжди беруть участь в цьому процесі, по часто піддаються атрофії набагато сильніше, ніж навколишня тканину (рис. 142). Зморщування і скупченість пікнотичних клітин іноді досягають значною мірою. Клітини в стані пікнозу майже позбавлені протоплазми. Нерідко в острівцях Лангерганса значне зменшення кількості клітин, які досягають дуже малих розмірів (рис. 143). В результаті атрофії підшлункової залози вуглеводна крива може досягати високих цифр (рис. 144).
Мал. 145, Шизофренія. Наднирник. Липоидная дистрофія клітин кори. Розтин через 4 години після смерті. Забарвлення гематоксилін-еозином.
У надниркових залозах з малою вагою можна спостерігати, що атрофії піддається як кора надниркової залози, так і мозкова його частина, але все ж в більшості випадків атрофічні зміни в корі надниркових залоз часто виступають кілька сильніше. Ужо зовнішній огляд таких наднирників вказує на значне зменшення товщини кори і білувато-бурий колір. 
Мал. 146. Шизофренія. Атрофія клітин клубочкової зони кори наднирників. Забарвлення гематоксилін-еозином.
Мал. 147. Шизофренія, Наднирник вагою 13 г з численними дрібними аденомами в норі.
Іноді шар пігментних клітин сильно розширено, і тільки по верхньому краю проходить вузька смужка більш збережених клітин. Імпрегнація осмієвою кислотою часто дає широку чорну смугу в корі, що вказує на скупчення нейтрального жиру. Гістологічне вивчення виявляє атрофію кори надниркових залоз в різних стадіях. Іноді тільки в гранулезной зоні є скупчені, майже позбавлені протоплазми ядра. В інших спостереженнях атрофією захоплена вся кора, хоча більш глибоко уражені ділянки з малими жовтувато забарвленими клітинами чергуються з ділянками більш збережених зернистих, прозорих клітин. Часто ліпоїдні скупчення в клітинах кори настільки змінюють структуру протоплазми і ядра, що відновлення стає неможливим. Сполучнотканинні прошарки між паренхіматозними клітинами часто виявляють потовщення, капсула надниркової залози також в таких випадках значно щільніше і ширше (рис. 145).
При деяких формах кататонії з довгостроково протікає ступором на розтині ми виявили великі наднирники вагою 13 г, з мелкобугристой поверхнею. Вся кора таких наднирників складалася з невеликих, відмежованих один від одного сполучною тканиною аденом (кортикостером) (рис. 147). Такий наднирник був знайдений під час розтину трупа хворого, який страждав кататонією і, перебуваючи в ступорозлом стані, протягом багатьох годин щодня стояв біля стіни і безперервно витягав все тіло і руки у напрямку до стелі.
Мал. 148. Кататонічна поза у собаки, у якій проведена часткова екстірпагція наднирників.
У деяких випадках шизофренії вага печінки і селезінки досягав половини нормальної ваги. У печінки ми не знайшли значних структурних змін, але в довгостроковопротікають випадках хвороби часто виявлялися жирова дистрофія в цитоплазмі клітин периферичних зон печінкових часток і скупчення великої кількості липофусцина навколо ядер.
Отже, клініко-анатомічне вивчення ендокринного апарату при шизофренічною захворюванні показало функціонально-морфологічну неповноцінність його.
Виробляючи серію дослідів на собаках з різними поєднаннями часткової екстирпації залоз внутрішньої секреції, ми отримали в ряді випадків кататоноподобное стан з його руховими проявами. Собакам можна було надавати характерні для кататонії пози, які вони зберігали, незважаючи на вкрай незручне і обтяжлива положення, досить тривалий час. На рис. 148 представлена собака в кататоноподобной позі з піднятими і розсунутими задніми ногами. Виконані авторами цієї монографії експериментальні дослідження (більш докладні дані про яких в даний час знаходяться в друку) з екстирпацією і хімічним блокуванням функції ряду залоз внутрішньої секреції, дозволили отримати у тварин стану досить близькі по суті анатомічного процесу до певних клінічних форм ендогенно обумовленої дистрофії і дегенерації тканини головного і спинного мозку.
Виявлені зміни з боку внутрісекреторние апарату при шизофренії та отримані у собак в зазначених вище експериментах морфологічні зміни з боку певних систем головного мозку, певною мірою близькі до таких при шизофренії, розходяться з думкою М. Bleuler, викладеного ним у його книзі, де він заявляє , що структура внутрісекреторние апарату при шизофренії не представляє ніяких серйозних змін.
