Класифікація та ознаки - лікування остеомієліту у дітей

Відео: Рахіт у дітей, ознаки рахіту у дітей, лікування рахіту у дітей, новонароджених

Класифікація гострого і хронічного гематогенного остеомієліту

Починаючи з минулого століття і до наших днів, класифікація гострого і хронічного остеомієліту уточнюється і вдосконалюється. Найбільш простий, вичерпної і зручною для клінічного використання є класифікація гострого гематогенного остеомієліту, запропонована Т. П. Краснобаева (1939). По тяжкості клінічного перебігу автор розрізняв такі форми: 1) токсичну, або адінаміческую- 2) септикопіємічна, або тяжелую- 3) легку, або місцеву.
Наступні спроби вдосконалення класифікації гострого гематогенного остеомієліту зазнали невдачі через громіздкість (І. С. Венгеровский. 1964- А. А. Дікова, О. Я. Копосов, 1974, і ін.).
Разом з тим в класифікації Т. П. Краснобаева не відображені атипові форми, хронічний і епіфізарний остеомієліт. Крім того, широке використання антибіотиків для лікування цього захворювання, зміна біологічної та морфологічної структури збудника спричинило за собою зміну клінічного перебігу остеоміеліта- з`явилися нові, раніше невідомі форми захворювання. З нашої точки зору, заслуговує на увагу класифікація атипових форм, запропонована І. С. Венгеровський. Автор виділив 4 форми остеомієліту: 1) місцевий діффузний- 2) склерозірующій- 3) альбумінозний- 4) внутрішньокістковий абсцес.
У літературі є класифікація і хронічного остеомієліту. Так, В. Н. Шилов (1974, 1975) розрізняє вторинно хронічну і атиповий протікають форми остеомієліту. У свою чергу вторинно хронічний остеомієліт ділять: 1) по локалізації - довгі трубчасті кістки (діафізарний, метафізарний, епіфізарний, мета-діафізарний, епі-мета-діафізарний, тотальне ураження), короткі кістки, плоскі кістки- 2) за відсутності або наявності свища - бессвіщевой і свіщевой- 3) по стадії захворювання - перша (формування секвестру), друга (відмежування секвестру і формування секвестральной коробки), третя (остеосклероза).
В. Ф. Шиш (1973) запропонував класифікацію хронічного остеомієліту за клінічним перебігом: 1) прогресуюче теченіе- 2) рецидивуючий (обостряющееся) - 3) спокійне (стабільне) - 4) поліпшення стану.
На нашу думку, як перша, так і друга класифікація малоприйнятні. Перша громіздка, а друга односторонньо відображає етапи захворювання, а не окремі форми клінічного I течії.
Класифікацію епіфізарного остеомієліту вперше запропонував у нас в країні А. Н. Рябінкін (1929).
Невелике поразку епіфіза. Характерний остеопороз з подальшим відновленням нормальної структури епіфіза.
Невелике поразку епіфіза, яке може закінчитися значним кістковим ураженням.
Більшість руйнувань епіфіза з порушенням цілісності суглобової сумки, зв`язок. Закінчується значною деформацією кінцівки.
Септичний стан з незначними місцевими проявами.
Однак ця класифікація, як справедливо указивалВ. М. Державін (1965), швидше відображає етапи перебігу захворювання, ніж клінічні його форми.
На підставі багаторічного досвіду ми вважаємо, що найбільш вдалою і повністю відображає клінічні форми гострого гематогенного остеомієліту слід вважати класифікацію Т. П. Краснобаева (1939). До атипових форм, крім виділених І. С. Венгеровський (1964), ми відносимо антибиотическую, на яку вказав вперше С. Попкіров (1974). Що ж стосується хронічного остеомієліту, то тут доцільно виділити: 1) хронічний гематогенний остеомієліт (первинний і вторинний) - 2) хронічний посттравматичний остеомієліт (вогнепальний, опіковий, післяопераційний). При цьому необхідно вказати на наявність рецидивів і свищів.

Загальні клінічні ознаки гострого гематогенного остеомієліту

Гострий гематогенний остеомієліт починається раптово. Погіршується загальний стан хворого, підвищується температура до 38-39 ° і вище, порушується сон. Дитина відмовляється від їжі, багато п`є. Локалізація ураження суб`єктивно і об`єктивно проявляється пізніше. Болі носять постійний, імпульсивний або свердлить характер, різко посилюються при доторканні і зміні положення. Спостерігаються різка блідість шкірних покривів і ціаноз слизових оболонок, почастішання дихання, пересохлі, потріскані губи, суха мова. Уражена кінцівка часто знаходиться в вимушеному положенні (згинання і приведення). При поширенні запального процесу на м`які тканини вогнище ураження можна визначити по припухлості, почервоніння шкіри, флуктуації.

У дуже важких випадках відзначаються картина септичного шоку, геморагічні висипання на шкірі, явища токсичного ендоміокардіта, метастатичні гнійні вогнища в інших кістках, легенях, паренхіматозних органах.
Серед додаткових методів дослідження найбільшої уваги заслуговують аналізи крові, сечі, рентгенографія осередку ураження, що визначаються в динаміці. Кількість лейкоцитів при гострому остеомієліті коливається в широких межах (від норми до 20 000 і більше) - в крові виявляють анеозінофілія, збільшення числа сегментоядерних лейкоцитів, поява юних форм, іноді мієлоцитів, зменшення кількості лімфоцитів і моноцитів, анемію. ШОЕ збільшена. При посівах крові виявляють бактериемию, проводять ідентифікацію збудника, висіяти з місцевого осередку. У переважній більшості випадків (понад 80%) висівають стафілокок, рідше - стрептокок, кишкову, синьогнійну палички, протей або їх асоціації. Однак слід пам`ятати, що бактеріємія визначається лише у половини, а іноді у третини хворих на гострий гематогенний остеомієліт. Велика кількість негативних результатів при бактеріологічному дослідженні посівів крові часто пов`язано з антибактеріальною терапією, яку нерідко починають задовго до виявлення джерела захворювання (І. Н. Ломаченко, В. Г. Плешков, 1974- Т. Ж. Султанбаев, В. П. Аніщенко, 1974- В. С. Кононов з співавт., 1976, і ін.).
Біохімічні показники крові свідчать про значне порушення гомеостазу. Зміст загального білка в сироватці крові підвищений, спостерігається диспротеїнемія, зниження рівня білкових і підвищення всіх глобулінових фракцій. С-реактивний білок з`являється вже в перший день захворювання, досягаючи максимуму до 4-6-м суткам- потім поступово знижується в подальшому.
Виражений токсикоз, особливо при септікопіеміческой формі, призводить до порушення функції нирок, наднирників, печінки, обмінних процесів і т. Д. Зміни з боку нирок характеризуються порушенням фільтраційної здатності клубочків. Дослідження сечі проводять в динаміці, так як висока температура і пов`язана з нею підвищена перспірація, а іноді і патологічні втрати рідини (блювання, пронос) можуть привести до значного зменшення діурезу і тимчасового підвищення відносної щільності сечі при явному порушенні фільтраційної здатності клубочків.
Зміни з боку печінки проявляються порушенням дезінтоксикаційної, ферментативної функцій. У корі надниркових залоз
спробує спонтанна екскреція 17-оксикортикостероїдів і 17-кетостероїдів.
Ступінь порушення електролітного обміну при гострому гематогенному остеомієліті залежить від форми, терміну захворювання, віку дитини, а також вираженості функціональних порушень печінки, нирок і кори надниркових залоз. Чим менша дитина, тому Польщі змінюється електролітний обмін. Гіпокаліємія, гіпонатріємія пов`язані з великою втратою рідини, солей, недостатнім надходженням їх в організм, а також розпадом тканин і затримкою гною в осередку (Ю. А. Бакша, 1972).
Важливе значення має стан факторів гуморального і клітинного імунітету. Як при гострому, так і хронічному остеомієліті значно знижені титр стафилококкового антитоксина п сироватці крові, фагоцитарна активність лейкоцитів і фагоцитарний індекс. Тільки менше половини лейкоцитів беруть участь в фагоцитозі. У період поліпшення загального стані фагоцитарний індекс підвищується. В. С. Кононов зі співавторами (1970) вказують, що визначення стафілококового антитоксину і показників фагоцитозу в динаміці дозволяють контролювати стан імунобіологічної реактивності організму і більш чітко визначати терміни і показання для застосування аутовакцинації.