Патоморфологія підгострого і хронічного остеомієліту - лікування остеомієліту у дітей
Відео: Олена Малишева. алергічний альвеоліт
За даними А. А. Диков і О. А. Копосова (1974), при підгострому остеомієліті спостерігаються виражені репаративні процеси, хоча як і раніше превалює руйнування кістки. Перехід підгострій стадії в хронічну характеризується наявністю омертвілої кістки (І. С. Венгеровский, 1964).
Позбавлені остеоцитів губчаті і трубчасті ділянки кістки оточені грануляційною тканиною жовтого або білястого кольору, краї їх стоншені і поїдені. У порожнинах формуються секвестрів можна побачити осередки крововиливів, скупчення гнійного ексудату, які підтримують нагноительной процес. Тому сполучна тканина не тільки розвивається, але і руйнується. Якщо цей процес розташовується всередині кістки, грануляційна тканина ущільнюється, по ходу новостворених судин відбувається звапніння, йде активна регенерація за рахунок клітин ендоста, гаверсових каналів і т. Д. У кінцевому підсумку секвестр зі всіх сторін оточується щільною кісткової капсулою.
При розташуванні подібних ділянок мертвої кістки під периостом грануляційний вал формується за рахунок сполучної тканини, периферична частина якої поступово стає грубою і щільною. У м`язах і підшкірній жировій клітковині осередки руйнування формуються у вигляді затекло, які відкриваються назовні свищами.
Рис, 1. Види секвестрів:
1 - кортікальние- 2 - центральние- 3 - тотальні
Клітини, безпосередньо навколишні секвестр, великі, круглої форми, між ними розташовується значна кількість новостворених судин, частина яких знову піддається запаленню і некрозу. До периферії зменшується кількість судин, клітини витягуються в довжину, між ними хаотично розміщені колагенові волокна. Зовнішня частина грануляционного вала має багато колагенових волокон, між якими проходять витягнутої форми фібробласти і невелика кількість судин. В окремих ділянках зазначена структура порушується через наявність в них Свищева ходів, порожнин, вогнищ некрозу. У міру збільшення терміну захворювання, стихання гнійного процесу репаративні процеси активізуються, дрібні секвестри поступово розсмоктуються або відходять через наявні Свищева ходи. Великі секвестри в залежності від розмірів і механізму їх утворення ділять на тотальні і частічние- по локалізації - центральні і кортикальні, метафізарний і діафізарние- за будовою - трубчасті і губчасті (рис. 1). При порушенні кістково кровообігу формуються ендостальна, або центральні, секвестри. При значних відшаруваннях окістя і порушенні периостального кровообігу утворюються кортикальні секвестри. Якщо порушено ендостальна і періостальних кровообіг, то відбувається омертвіння кістки, утворюються тотальні секвестри.
Формуються секвестри протягом 2-3 міс. и більше. У цей період можна спостерігати ланцюжка остеокластів, розташовані по краях омертвілої кістки, за рахунок яких йде процес лакупарной розробці. Значну роль в лизисе і відділенні мертвої кістки від живої грають судини, які, проникаючи вглиб, утворюють великих або менших розмірів порожнини. Цей процес активно розвивається за системою гаверсових каналів, куди вростають нові судини, сприяючи розсмоктуванню омертвілої кістки. І, нарешті, розсмоктування секвестрів відбувається за допомогою протеолітичних ферментів гною і грануляційної тканини. Одночасно з цим утворюється нова кістка. Вона оточує секвестр у вигляді капсули, завдяки чому відновлюється безперервність кістки. В освіті нової кістки беруть участь клітини ендоста, периоста, адвентіціальние клітини судин. Крім прямого процесу кісткоутворення регенерація здійснюється і непрямим шляхом - через етап метаплазії. У цьому процесі беруть участь сполучнотканинні елементи і хрящові клітини. Найбільш активну участь в утворенні секвестральной коробки приймає окістя. Після відновлення кровообігу в ній під впливом продуктів розпаду починають активно розмножуватися клітини камбіального шару. Нова кістка спочатку має вигляд тонких пластинок, на які незабаром відкладаються голоти вапна. Поступово секвестральная коробка стає більш щільною, потужною.
Між новою і омертвілої кісткою є гнійно-геморагічний ексудат, а також соединительнотканная прошарок. По ходу кортикальной коробки відкриваються Свищева ходи, заповнені грануляціями. За ним виділяється гній, відторгаються дрібні секвестри.
При наявності тотальних секвестрів запальні і некротичні процеси вражають найчастіше все росткові елементи кістки. У таких хворих навколо секвестру утворюється груба фіброзна капсула, а в подальшому формуються кісткові дефекти або несправжні суглоби.
У більш сприятливих випадках процес регенерації йде за рахунок всіх елементів костеобразовательная процесу. Діафіз кістки різко збільшується в діаметрі, кістковомозковою канал різко звужується, а часом відсутня зовсім. Розвивається характерна для остеомієліту картина склерозу, яка зберігається протягом багатьох років, навіть якщо немає рецидивів.
Нерідко вогнища некрозу чергуються з склерозірованнимі ділянками, при цьому кістка набуває строкатий малюнок.
У м`яких тканинах триває запальний процес, він підтримується за рахунок секвестрів. При тривалому його перебігу формуються великі затекло, Свищева ходи, грубі спаяні рубці. У м`язах зникає або погано проглядається поперечнасмугастість. Грубі рубцеві зміни відзначаються в шкірі навколо свища.
Тривале порушення функції призводить до атрофії і вкорочення кінцівки. При розташуванні запального вогнища поблизу суглоба розвивається реактивний або гнійний артрит, в подальшому можуть виникати контрактура, тугоподвижность, анкілоз або патологічний вивих. Деструкція росткового хряща закінчується деформацією або укороченням кінцівки.
