Обгрунтування ранньої щадить декомпресії інтрамедуллярного вогнища - лікування остеомієліту у дітей

Патогенетичне обгрунтування ранньої щадить декомпресії інтрамедуллярного вогнища в поєднанні з внутріочаговое антибиотикотерапией

Гематогенний остеомієліт є проявом септикопиемии з локалізацією вогнища в кістки. Тому, якщо антибіотики (при чутливій до них бактеріальної флори) призначають в період бактеріємії або в перші години локалізації процесу в кістки (стадія гіперемії, серозного запалення), коли там розширені артеріоли, венули, капіляри і гіперемія поєднується з прискореним кровотоком і артеріалізація всього капілярного русла зони запалення, терапевтична концентрація антибіотиків в крові досягає вогнища запалення і діє на мікрофлору згубно незалежно від способу їх введення (І. В. Давидовський, 1969). Тільки цим можна пояснити хорошу дію антибіотиків при використанні їх в перші дні захворювання і різке зниження ефективності антибактеріальної терапії після 3-5-го дня захворювання.
В силу біохімічних, ферментативних процесів у вогнищі запалення швидко наростає гідратація тканин, підвищується онкотичний і осмотичний тиск. У замкнутої ригидной кісткової трубці розвивається значне внутріочаговое напруга, внаслідок чого порушуються, стискаються, анемізуючі тканини, а в кінцевому підсумку і відмирають (І. В. Давидовський, 1969).
При остеомієліті внутрішньокістковий тиск підвищується до 300-500 мм вод. ст. Тому необхідна рання остеоперфорадія, яка знижує внутрішньокістковий тиск, покращує кровообіг, а отже, збільшує контакт антибіотиків з мікрофлорою. Але цього можна досягти, якщо декомпресію зробити на ранньому етапі розвитку запального процесу (стадії гіперемії, серозного запалення). Якщо ж серозне запалення перейшло в гнійне і розвинулася напружена флегмона кісткового мозку, то гній під тиском через гаверсови канали просочується під окістя, відшаровує її і механічно порушує периостальна кровообіг. Крім цього, пошкоджені судини, залучені в запальний процес, тромбируются. Навколо вогнища запалення розвивається так званий вторинний тромбартерііт, тромбофлебіт. У цих умовах декомпресія забезпечує відтік гною, однак вторинні зміни в судинах (тромбартерііт, тромбофлебіт) залишаються. З цієї ж причини лікарські речовини погано проникають в осередок ураженої кістки. Я. С. Яцкевічус (1952) при остеомієліті вводив в гнійні вогнища пеніцилін в дозі 100 000 ОД і виявляв антибіотик в раневом секреті або гнійної порожнини навіть через 48 год (2,4-4,8 ОД в 1 мл). При введенні ж пеніциліну внутрішньом`язово він не виявив у вогнищах поразки цього антибіотика вже через 8 ч. G. Rothe, F. Fleming (1953) в дослідах на кроликах довели, що антибіотики проникають у вогнище запалення тільки протягом 36 годин від початку розвитку процесу, тобто в фазі гіперемії і набряку.
Аналогічні дані в експериментах на собаках отримали З. П. Лубегіна, В. І. Стецула, Н. Н. Пономаренко (1962). Подальший розвиток запального процесу в підгострій стадії йде в напрямку ще більшої його «ізоляції». Ділянки некротизуючим кістки окружаются грануляціями, фіброзної тканиною, а потім і склерозированной кісткою. Судини цієї області значно облітеруючий. В одній і тій же кістки, ураженої остеомієліт, частіше розвивається не один, а кілька абсолютно розділених між собою гнійників. Все це створює труднощі для антибіотикотерапії.
В сучасних умовах труднощі значно збільшилися у зв`язку з високою набутою резистентністю стафілококової інфекції до більшості широко застосовуваних антибіотиків. Однак стійкість або резистентність носить в основному не абсолютний, а відносний характер. Так, культура стафілокока, розвивається на середовищах, що містять 10-25 ОД / мл пеніциліну або 50 ОД / мл стрептоміцину (метод серійних розведень), вважається стійкою до даного антибіотика. Але якщо у вогнищі запалення створити на тривалий час достатню концентрацію антибіотика, то життєдіяльність збудника можна придушити. Н. І. Мельников (1962) теж вважає, що чутливість мікрофлори до антибіотиків при місцевому їх застосуванні повинна залежати від концентрації препарату в вогнищі запалення.
У пошуках оптимального способу створення високих концентрацій антибіотиків у вогнищі ураження при лікуванні гематогенногоостеомієліту препарати вводили внутрішньовенно, внутрішньоартеріально, внутрикостно і місцево. Метод внутрикостного введення препаратів (інтраспонгіозного) в даний час на підставі експериментальних і клінічних досліджень прийнято вважати рівнозначним внутрішньовенного. При цьому зазначено, що лікарські речовини, що вводяться в губчасту частину кістки, не поширюються зі костномозговая каналу, а відразу ж потрапляють через внутрішньокісткові венозні судини в загальний кровотік.
Таким чином, метод внутрішньокісткового введення антибіотиків, як і внутрішньовенний або внутрішньоартеріальний, забезпечує безпосереднє надходження антибіотиків в судини. Це дає можливість створювати порівняно високі концентрації антибіотиків в крові, але тільки на нетривалий час. Щоб забезпечити більш тривале перебування високих концентрацій антибіотиків в ураженій кінцівці, більшість хірургів рекомендують накладати джгут вище вогнища ураження, а дистальніше вводять внутрішньом`язово, внутрішньоартеріально або внутрикостно антибіотики. В результаті цього в ураженій остеомієліт кінцівки на 1 -1,5 год, тобто на час накладання джгута, створюються високі концентрації антибіотиків. Після зняття джгута протягом 5-10 хв концентрація антибіотиків падає нижче терапевтичної. І. С. Венгеровский (1964) вважає, що при сформованих гнійника названий метод введення антибіотиків мало чим відрізняється від звичайних.
Не можна не відзначити, що застосування методу внутрикостного або внутрішньоартеріального введення антибіотиків з накладенням джгута практично нездійсненно при локалізації процесу на протязі верхньої третини стегна або плеча, а також при ураженні тих частин скелета, де палять взагалі неможливо використовувати (ключиця, ребра, кістки тазу і т . д.). За нашими даними, така локалізація процесу зустрічається приблизно у 1/3 хворих.
Методика внутріочаговое введення антибіотиків вигідно відрізняється від усіх інших тим, що в силу зазначених вище патоморфологічних змін у вогнищі запалення при гематогенному остеомієліті (здавлення, тромбоз судин і інкапсуляція вогнища) введені в нього антибіотики залишаються там у високих концентраціях тривалий час, тобто створюються необхідні умови для успішної боротьби з патогенною мікрофлорою.
Таким чином, виходячи з патоморфологічних особливостей розвитку запального процесу в замкнутій ригидной кісткової порожнини, при гострому гематогенному остеомієліті необхідно зробити наступні висновки:
а) для попередження важких циркуляторних розладів в ураженої кістки при гострому гематогенному остеомієліті необхідна рання декомпресія внутрикостного вогнища воспаленія-
б) з огляду на вторинні судинні порушення (тромбофлебіт і тромбартерііт) на ділянці ураженої кістки, операція по декомпресії внутрикостного вогнища повинна бути максимально щадящей-
в) досягти значної концентрації антибіотиків у вогнищі запалення при гострому гематогенному остеомієліті можна тільки при безпосередньому введенні їх в осередок запалення.
Для клінічного рішення цих питань важливе значення має визначення точної локалізації вогнища і його поширеності в ураженої кістки.