Зміни топографії провідної системи при захворюваннях - клінічна анатомія серця

Відео: Лекція на тему "Дисплазія сполучної тканини"

В. С. Братанова (1970) вивчені препарати сердець осіб, оперованих з приводу вад серця і дефектів міжшлуночкової перегородки і загиблих в різні терміни після операції. Корекція набутих вад з заміною уражених клапанів штучними призводить в різні терміни після операції до виражених морфологічних змін ПСС, характер яких залежить від взаємин її утворень з імплантуються тканинами і обсягу хірургічних втручань. Дослідженням встановлено, що безпосереднє механічне вплив фіксуючого кільця протеза на передсердно-шлуночковий вузол і пучок, що викликає їх деформацію (здавлення) і гіпоксичні зміни, дуже часто виявляється при його імплантації в трікуспідальную позицію, де фіксує кільце розташовується в безпосередній близькості (вище на 1 2 мм) і на одному рівні з вузлом і пучком. При фіксації протеза в трікуспідальную позицію його бранша іноді чинить тиск на праву ніжку і пучок в області його біфуркації (рис. 69).
На основі отриманих даних дослідження можна відзначити, що заміна ураженого тристулкового клапана протезом завжди пов`язана з ризиком пошкодження провідної системи. Тому незалежно від того, що при ревматичному ураженні глибина розташування передсердно-шлуночкового пучка праворуч на окремих ділянках збільшується в порівнянні з нормою на 1-2 мм, що пов`язано з розростанням сполучної тканини і гіпертрофією міжшлуночкової перегородки, небезпека пошкодження провідної системи на рівні предсердно-желудочкового пучка при фіксуванні протеза тристулкового клапана до основи перегородочной стулки залишається суттєвою.


Мал. 69. Пошкодження утворень провідної системи при протезуванні правого передсердно-шлуночкового клапана. Препарати В. С. Братанова, а - крововилив в передсердно-шлуночковий пучок і праву ніжку, їх здавлення каркасом протеза: 1 - права ніжка пучка-2 - рубцева тканина (частково висічена) - 3 - передсердно-шлуночковий пучок- 4 - предсердно- шлуночковий вузол-б - гістологічний зріз через передсердно-шлуночковий пучок- забарвлення гематоксиліном і еозином.

В цілому безпосередній вплив фіксуючого кільця протеза, імплантованого в трікуспідальную позицію і фіксованого швами до основи перегородочной стулки, а також хірургічні дії, пов`язані з протезуванням тристулкового клапана, можуть викликати пошкодження передсердно-шлуночкового вузла і пучка на ділянці біля основи перегородочной стулки.
При заміні ураженого мітрального клапана протезом фіксує кільце частіше знаходиться на одному рівні з передсердно-шлуночкових вузлом, відділяючись від нього прошарком тканин перегородки серця. При цьому протезування мітрального клапана може приводити до фіброзно-склеротичного пошкодження передсердно-шлуночкового вузла у віддалені терміни після операції, що пов`язано з розростанням сполучної тканини навколо фіксуючого кільця. Морфологічні зміни волокон лівої ніжки пучка, що прямують до задніх сосочковим м`язам і верхівці серця, виникають від тиску бранши клапанного протеза на міжшлуночкової перегородки. Можливість ушкодження передсердно-шлуночкового вузла і пучка при імплантації клапанного протеза в митральную позицію найбільш імовірна в серцях з тонкої міжшлуночкової перегородкою.
Дослідження провідної системи після протезування аортального клапана показують, що фіксує кільце протеза не робило безпосереднього впливу на утворення провідної системи і розташовувалося вище предсердно-шлуночкового вузла і пучка на 3-6 мм. Морфологічні зміни провідної системи, пов`язані з оперативним втручанням, виражалися в крововилив в передсердно-шлуночковий пучок і його ліву ніжку. Вказуючи на можливість хірургічної травми утворень провідної системи, необхідно зазначити, що при малих розмірах перетинчастої частини передсердно-шлуночкової перегородки і в коротких серцях, де пучок і підстава його лівої ніжки розташовуються близько (на відстані 1-5 мм) до правого і заднього аортальним синусам , низьке накладення фіксуючих швів протеза аортального клапана з залученням гребеня м`язової частини міжшлуночкової перегородки і глибоке розсічення (до задненижней краю перетинчастої частини перегородки серця) кореня аорти при одночасному доступі до мітральному і аортальному клапанах неминуче спричинять за собою пошкодження пучка з підстави його лівої ніжки.
При дефектах розвитку перетинчастої частини міжшлуночкової перегородки положення елементів ПСС не порушується, але відзначаються атрофічні і склеротичні зміни ніжок пучка, що виражаються в зменшенні розмірів стовбура правої ніжки на рівні середньої третини його довжини і злиття волокон лівої ніжки з склерозірованнимі ендокардит. При пластиці дефекту міжшлуночкової перегородки, що локалізується в області її перетинчастої частини, передсердно-шлуночковий пучок і його права ніжка залучаються до шов на рівні нижнього краю дефекту, утвореного гребенем м`язової частини міжшлуночкової перегородки. При цьому в оточуючих тканинах і в утвореннях провідної системи виникають великі крововиливи. У конкретних умовах корекції вродженої вади (дефекту міжшлуночкової перегородки в області її перетинчастої частини) визначення отстояния крайній правій точки підстави задньої стулки мітрального клапана щодо краю дефекту може служити для хірурга орієнтиром положення передсердно-шлуночкового вузла, який проектується на крайню праву частину підстави задньої стулки мітрального клапана і над підставою септальних стулки тристулкового клапана. Однак шви не повинні захоплювати правий фіброзний трикутник і область, розташовану в безпосередній близькості від крайньої правої точки підстави задньої стулки мітрального клапана, що може привести до пошкодження вузла і пучка.
Дослідження підтвердили існування індивідуальної анатомічної мінливості ПСС. У зв`язку з цим виникає питання, чи відображаються встановлені відмінності в будові елементів провідної системи на електрокардіографічної кривої. Відомо, що ЕКГ здорових людей відрізняється значною варіабельністю, що залежить від віку, статури, від положення тіла при реєстрації ЕКГ та ін.
Анатомічні та електрокардіографічні зіставлення на одному і тому ж людині форми і показників ЕКГ з даними про будову ПСС, виконані А. В. Чукбаром (1981), встановили вплив особливостей будови ПСС на картину ЕКГ. Зокрема, дослідження встановили зв`язок між будовою лівої ніжки передсердно-шлуночкового пучка і такими показниками ЕКГ, як положення електричної осі серця і ширина комплексу QRS. Виявилося, що при вертикальному і злегка підняти електричної осі характерним є висока поділ лівої ніжки на дистальні гілки, а при напівгоризонтального, горизонтальному положенні осі серця і відхилення її вліво - низька розподіл лівої ніжки на дистальні гілки. Показники початку поділу лівої ніжки (відношення довжини стовбурової частини ніжки до довжини м`язової частини міжшлуночкової перегородки), що показують, яку частину перегородки займав стовбур лівої ніжки (при довгому стовбурі базальні відділи перегородки позбавлялися великих волокон лівої ніжки, а при короткому - волокна підходили до них в першу чергу), в серцях з зареєстрованим вертикальним і злегка підняти електричної осі становили в середньому 0,07 ± 0,008 с, з напівгоризонтального і горизонтальним положенням - 0,22 ± 0,025 с і з відхиленням електричної осі вліво - 0,25 ± 0,025 с. Серця з нормальним положенням електричної осі серця займали при цьому проміжне становище: середній показник початку поділу у них був 0,15 ± 0,03 с. В об`єктах з різким відхиленням осі вліво середній показник початку поділу становив 0,21 ± 0,035 с.
Зіставлення на цих же препаратах положення електричної осі серця з товщиною стінки лівого шлуночка, здатної також впливати на становище електричної осі, виявило лише слабку кореляційний зв`язок. Ймовірно, при високому розділенні лівої ніжки на гілки вектор ЕРС серця в основному спрямований вниз, що відповідає поширенню збудження по лівому шлуночку (вертикальний напрямок), а при низькому розподілі лівої ніжки збудження поширюється вліво і вгору, що призводить до горизонтальному розташуванню електричної осі серця або відхиленню її вліво.
При зіставленні ширини комплексу QRS з рівнем відходження гілок лівої ніжки виявилося, що ширина комплексу QRS в межах 0,6-0,7 с відповідає середньому показнику початку поділу лівої ніжки (М = 0,16 ± 0,02 с), а ширина QRS в межах 0,08-0,10 с корелює величиною в 0,23 + 0,02 с. Причина подібної зв`язку, по всій видимості, наступна: вкорочення стовбурової частини лівої ніжки призводить до рівномірного розподілу волокон по лівому шлуночку і, отже, до швидкого охоплення його возбужденіем- при довгій стовбурової часта збудження, навпаки, має сягати базальних відділів шлуночка ретроградно, обумовлюючи розширення комплексу QRS.
Зіставлення ширини комплексу QRS з довжиною м`язової частини міжшлуночкової перегородки або відстанню між сосочковими м`язами лівого шлуночка (так як теоретично зі збільшенням розмірів лівого шлуночка потрібно більше часу, щоб охопити збудженням його міокард) не виявлено істотного зв`язку.