Міокард - клінічна анатомія серця
Відео: Будова серця, оболонок серця, фіброзний скелет серця, провідна система
Міокард, miocardium, становить головну масу стінки серця, досягаючи 7/10 всієї її товщини, і складається з серцевої покреслений (поперечно) м`язової тканини, представленої серцевими миоцитами (кардиомиоцитами). Розрізняють кардіоміоцити, що забезпечують функцію скорочення серця, і проводять серцеві міоцити, що виробляють і проводять імпульси до робочого міокарда.
гистоструктура кардіоміоцитів
Тканина міокарда, зберігаючи схожість з поперечно-смугастої скелетної м`язової тканиною, істотно відрізняється від неї рядом ознак: меншими розмірами м`язових клітин і саркомер, більш вузькими смугами, наявністю в клітині 1 ядра, що займає в саркоплазме центральне положення, з`єднанням кардіоміоцитів послідовно один з одним по типу « кінець в кінець »за допомогою вставних дисків, відсутністю строгої паралельності в ході міофібрил різко збільшеною кількістю мітохондрій, розташованих паралельно миофибриллам. Особлива насиченість кардіоміоцитів мітохондріями відображає високий рівень метаболізму тканини, яка має безперервної активністю.
Діаметри серцевих міоцитів вказуються різному. В. Г. Шаров (1982) наводить діаметр міоцитів в 20-30 мкм, Ю. І. Афанасьєв (1983) -в 15-20 мкм. Спеціальні дослідження діаметрів міоцитів [Hoshino Т. et al., 1983] показали, що діаметр кардіоміоцитів пов`язаний з місцем розташування їх у серце, а також з масою серця. Діаметр кардіоміоцитів на передній стінці правого шлуночка в нормі становить 9,9 ± 0,6 мкм, в міокарді міжшлуночкової перегородки на стороні правого шлуночка - 11,2 ± 0,6 мкм, в середині перегородки - 12,1 ± 0,9 мкм і в перегородці на стороні лівого шлуночка - 12,3 ± 0,7 мкм. На задній стінці лівого шлуночка діаметр кардіоміоцитів визначено відповідно у внутрішній, середній і зовнішньої третини стінки в 13 ± 0,7 мкм, 12,1 ± 0,9 мкм, 11,2 + 0,7 мкм.
У серці осіб, які страждають на гіпертонію, діаметр кардіоміоцитів коливався в різних ділянках міокарда від 11,5 ± 0,7 до 15,1 ± ± 1,2 мкм, при гіпертрофічній кардіоміопатії - від 12,9 ± 0,8 до 16 ± 0, 1 мкм. Діаметри кардіоміоцитів корелюють (Рlt; 0,01) з вагою серця як у не мають захворювань серця, так і при захворюваннях його.
Кардіоміоцити мають у довжину 50-120 мкм, в товщину 10-17 мкм і складаються з клітинної оболонки, sarcolemma, саркоплазми, sarcoplasma, ядра. У антисарколемальних, що покриває кардіоміоцит з усіх боків, A. Policard (1972) виділяє 2 шари: зовнішній, утворений гомогенним речовиною - гликопротеидами, і внутрішній, який є цитоплазматичної мембраною. Ця мембрана проникна для іонів Са, Na, К. Неоднакова їх концентрація на зовнішній і внутрішній поверхнях мембрани цитоплазми створює «кальцієвий і натрієвий насоси» і обумовлює розвиток потенціалів дії.
У антисарколемальних знаходяться групи білкових молекул, що становлять так звані адренорецептори, збудження яких катехоламинами змінює рівень окислення ліпідів в клітці. Поверхнева мембрана кардиомиоцита утворює глибокі інвагінат в миоцит, складові Т-трубочки, а в групах саркомер- поперечну тубулярну систему. Через поздовжньо орієнтовані трубочки поперечна Т-мережу з`єднується з сусідніми тубулярна системами і проводить електричний імпульс в глиб миоцита [Шаров В. Г., 1982]. Між сарколеммой сусідніх клітин є поздовжня вузька міжклітинна щілина. Вставні диски, розташовані між 2 кардиомиоцитами, є 2 плазматическими мембранами, розділеними проміжком 8-1 0 нм, заповненим міжклітинних речовиною. Наявність цих вставних дисків свідчить про клітинному будову міокарда.
З`єднання міоцитів може досягатися в межах вставних дисків 3 спеціалізованими структурами: десмосомами, Нексус і проміжними сполуками. Десмосоми забезпечують міцне механічне зчеплення сусідніх міоцитів за допомогою округлих утворень діаметром 40-200 нм. Актинові тонкі міофіламенти впроваджуються у внутрішню поверхню сарколемми 2 клітин. Нексус сформовані тісно зближеними сарколеммой сусідніх міоцитів і складаються з 4 темних і 3 світлих смуг сарколеммой. Завдяки поєднанню міоцитів Нексус в міокарді створюється функціональний синцитій.
Проміжні сполуки схожі з десмосомами, але займають зигзагоподібно більшу частину вставочного диска. Десмосоми і проміжні сполуки забезпечують лише механічне зчеплення клітин. Нексус передають електрохімічні імпульси [Шаров В. Г., 1980].
Мал. 47. Будова кардиомиоцита (схема).
1 - міофібрілли- 2 - сарколемма- 3 - субсарколеммальная цістерна- 4 - мітохондрія- 5 - Т-тубула- 6 - саркоплазматический ретікулум- 7 - цістерна- 8 - саркотубулярной мережа- 9 - лінія Z- 10 - смуга.
У саркоплазме кардиомиоцита (рис. 47) знаходяться скорочувальні елементи - міофібрили і гіалоплазма, в якій залягають складно організовані мембрани, мітохондрії, саркоплазматический ретикулум, пластинчастий комплекс Гольджі, лізосоми, мікротільця, цітогранули. Розташування структурних елементів в саркоплазме відображає функціональну спеціалізацію різних її відділів. У зв`язку з цим виділяють 3 зони саркоплазми: околоядерних, миофибриллярних і подсарколеммную. Околоядерная зона розташована на 2-5 мкм навколо ядра і утворена гиалоплазмой, в якій є скупчення мітохондрій, лізосом, мікротелец, цітогранул, вакуолей і цистерн. Будова цієї зони може бути різним у залежності від функціонального стану клітини. Миофибриллярних зона займає велику частину саркоплазми. Вона включає міофібрили - власне скоротливі елементи, які розташовані поздовжньо і проходять через всю клітку від одного вставочного диска до іншого (рис. 48). Протягом міофібрили відзначається чергування різних структур - дисків і смуг, що становлять у сукупності саркомер, межами якої є лінії Z або телофрагма, telophragma. Довжина саркомера становить 0,5-2 мкм (в середньому 1,8 мкм), а ширина - близько 2,3 мкм. Лінії Z є мембранами, що проходять поперек кардиомиоцита, як через міофібрили, так і через розділяє їх саркоплазму, фіксованими на антисарколемальних. У саркомере чергуються темні і світлі смуги (диски). У середній частині саркомера, складаючи до 80% його довжини, знаходиться темна смуга A, stria А (диск А, discus А), що складається з анізотропного речовини, що володіє подвійним променезаломлення. В середині темної смуги А є смуга Н - світла зона, stria Н. s. zona lucida, яка перетинається лінією М, linia М, або мезофрагма, mesophragma, що розділяє її, а також темну смугу А на 2 частини. При цьому лінія М є мембраною, також вступає в зв`язок з сарколеммой. Вона являє собою стійкий елемент смугастість міофібрил і не залежить від їх функціонального стану. До смузі А з обох боків примикають світлі смуги 1 (диск I), утворені ізотропним речовиною і колективні лінією Z на 2 половини. По боках від ліній Z і М міофібрили перетинаються субліній N.
Мал. 48. Будова саркомера миоцита (схема по К. С. Мітіна, 1974).
В одному кардіоміоциті міститься до 1000 міофібрил, що складаються з миофиламентов - скорочувальних ниток, кількість яких в пучках становить 200-1000. Виділяють тонкі і товсті міофіламенти. Товсті міофіламенти діаметром 11-12 нм і довжиною близько 1,5 мкм лежать в смузі А. Між сусідніми товстими миофиламентами проходять тонкі, діаметром 4 нм і довжиною близько 1 мкм, що прикріплюються до лінії Z. Навколо кожного товстого міофіламенти розташовується 6 тонких. У смузі Н знаходяться тільки тонкі, а в смузі I тільки товсті міофіламенти. Товсті міофіламенти містять переважно міозин, а тонкі - актин. Період існування міофібрил від моменту їх синтезу до розпаду в середньому займає близько 12 днів.
Ядро кардиомиоцита лежить центрально і оточене околоядерной зоною саркоплазми. Ядерна оболонка товщиною близько 10 нм пов`язана з ендоплазматичної мережею і лініями Z і М. Вона має пори діаметром 30-80 нм, через які здійснюється перенесення речовин, що забезпечують активний обмін в ядрі.
Мітохондрії в кардіоміоцитах розташовуються досить щільно між миофибриллами, а також між ними і сарколеммой. Вони відрізняються великою різноманітністю форми, кількістю крист і щільністю матриксу. Довжина мітохондрій 0,3-2 мкм, ширина 1 мкм. Співвідношення маси мітохондрій до маси міофібрил кардіоміоцитів становить в середньому 1: 1 і пов`язане з функціональним станом клітини. Мітохондрії виконують роль енергетичного апарату кардіоміоцитів, зокрема в них відбувається окислення жирних кислот.
Саркоплазматическим мережа складається з сітчастого і трубчастого елементів, а також з кінцевої цистерни. Трубочки, утворені мембранами завтовшки 4-5 нм, проходять поздовжньо по ходу міофібрил і, анастомозируя один з одним, утворюють сітчастий елемент. В області лінії Z (іноді смуги А) поздовжні трубочки з`єднуються більш великими поперечними трубочками, які закінчуються в кінцевих цистернах, розташованих субсарколеммально. З саркоплазматической мережею пов`язують транспорт речовин, що беруть участь в обміні клітини. Зокрема, вона має здатність накопичувати іони Са і віддавати їх скорочувальним елементам.
У механізмі кальцієвого насоса, локалізованого в мембранах саркоплазматической мережі, головне значення має кальцій залежна АТФаза. В результаті реакції відбувається утворення в присутності іонів Са фосфорилированного проміжного продукту і його подальший гідроліз, що і обумовлює перенесення іона Са [Іванов І. І., 1981- Langer Н., 1980].
І. Langer (1980) встановив зв`язок між кількістю пов`язаного кальцію на поверхні сарколеммной плазматичноїмембрани і функцією скорочення міокарда. Депонування іона Са на мембранах саркоплазматической мережі і в кінцевій цистерні забезпечує розслаблення клітини. У процесі скорочення міоцити нони Са викидаються з кінцевої цистерни в саркоплазму.
Таким чином, робота міокарда запускається іоном Са, який надходить до скоротливі білок з кінцевої цистерни саркоплазматической мережі.
Внутрішній сітчастий апарат (комплекс Гольджі) в кардіоміоцитах розвинений слабо.
Лізосоми - округлі тільця діаметром до 0,5 мкм. Вони містять гідролітичні ферменти (особливо висока активність кислої фосфатази). За даними К. de Duva (1963), функцією лізосом є фагірованіе відмираючих білків. К. Wildenthal повідомив, що білки, що входять до складу міофібрил, розпадаються під впливом ферментів саркоплазми, які перебувають пні лізосом. Інші білки, які беруть у скороченні, розпадаються при посередництві ферментів лізосом.
Серцеві проводять міоцити
У міокарді є спеціалізовані волокна, що володіють здатністю до порушення, індукуванню биопотенциалов і проведенню імпульсів. Вони складають провідну систему серця (див. Главу V).
Біологічні мембрани, що містяться в міоцитах, поляризовані. Зовнішня поверхня мембран в стані спокою клітини заряджена" позитивно, внутрішня - негативно. Внаслідок неоднакової концентрації на поверхні і всередині клітини іонів Na і К створюється різниця потенціалів. У стані спокою плазматична мембрана непроникна для іона Na і проникна для іона К, який, диффундируя на поверхню клітини, збільшує позитивний заряд зовнішньої поверхні мембрани. Внутрішня поверхня мембрани приймає негативний заряд, - виникає різниця потенціалів - потенціал спокою мембрани. У провідних кардиомиоцитах на відміну від клітин робочого міокарда плазматична мембрана в діастолу проникна для іонів Na, і вони переміщаються всередину клітини, обумовлюючи зменшення позитивного заряду на поверхні цитомембрани і розвиток діастолічної деполяризації. При зменшенні потенціалу спокою мембрани утворюється різке збільшення проникності мембрани для іонів Na.
Натрій надходить лавиноподібно всередину клітини, викликає деполяризацію мембрани і потенціал дії. Порушення, генерувати проводять миоцитами, передається на міоцити робочого міокарда [Косицкий Г. І., 1984]. Система активного транспорту іонів Na і К, - «натрієвий насос», - працює в електрогенних режимі, збереженням відносини числа перенесених іонів Na до іонів К в пропорції 3: 2. Припускають [Іванов І. І., 1981], що безпосередній перенесення іонів Na в натриевом насосі проводиться завдяки конформаційним перебудовам іонсодержащего фосфорилированного ферменту з подальшим відщепленням іонів К всередину клітини, Na на поверхню мембрани цитоплазми.
Освіти провідної системи складаються з серцевих проводять міоцитів, myociti conducentes cardiaci, які до теперішнього часу досить добре вивчені у ссавців і людини за допомогою гістологічних електронно-мікроскопічних і гістохімічних методів.
Встановлено [Червова І. А. та ін., 1979, l `) 83- Truex R et al.,. 1955- James T, 1961, 1966, 1970, 1971- Anderson R. et al, 1974 ,. 1977, 1981, 1983 Chomette G. et al., 1981- Jsa L. et al, 1976, і ін.], Що серед провідних міоцитів існують 3 типи клітин.
Перший тип (П-клітини). Дрібні округлі веретеноподібної форми бліді клітини (діаметром 5-10 мкм) з невеликою кількістю міофібрил зі випадково розташованими мітохондріями. За Т. James, L. S. Sherf (1970), П-міоцити з`єднуються один з одним і з клітинами 2-го типу десмосомами, що спостерігаються відносно рідко. Найчастіше зустрічаються контакти проміжного типу між дотичними плазматическими мембранами. Клітини зазвичай ізольовані один від одного колагеновими волокнами, рідше згруповані в невеликі скупчення. Розглянуті клітини виявляють активний пиноцитоз. Розвинену саркоплазматическим мережу мають рідко.
Внутрішньоклітинна організація П-які проводять міоцитів досить проста: органел трохи, містяться мітохондрії, внутрішній сітчастий апарат-вони розкидані по цитоплазмі, яка містить мало глікогену. Сарколеммой представляється складною структурою, що має внутрішню двошарову плазматическую мембрану і зовнішню базальнумембрану. Компонентами плазматичної мембрани є біомолекулярний шар ліпідних молекул зі зв`язаними білковими шарами на поверхні товщиною в 60 нм. Зовнішня базальнамембрана товщиною 100 нм, знаходиться в тісному зв`язку з такими позаклітинними утвореннями, як колагенові волокна, нервові волокна і закінчення [James Т, 1971]. Однак нервові закінчення не закінчував на поверхні П-клітин.
Молекулярна структура сарколемми представляє важливе функціональне значення, так як вона має вибірковість в проникності електролітів, а отже, в процесах деполяризації і реполяризації. Зазначена вибірковість проникності допускає приплив іонів Na в клітку і освіту потенціалу дії, а також вихід іона К до кінця потенціалу дії.
АТФ (АТФ) - «натрієвий насос» - знаходиться або всередині, або поблизу сарколеми і під час фази реполяризації відновлює електролітної рівноваги [Page Е., 1962]. Передбачається [Nachmansohn D., 1961], що зміни в проникності мембран відбуваються внаслідок зв`язування локально вивільняється ацетилхоліну з ліпопротеїновими компонентом мембрани, що і дезорганізує проникність.
Ядра П-які проводять міоцитів оточені двошаровою мембраною. Виявлено також ядерця. Поблизу ядра розташовані центриоли, їх функцію пов`язують з поділом клітини. Виявлено лізосоми, які мають різні включення, а також інші включення. П-міоцити є структурою, що виробляє імпульси (Пейсмекер), що підтверджено записом потенціалів із застосуванням мікроелектродної методики [Trautwein W., Uchizono К., 1962].
Другий тип. Серцеві проводять міоцити 2-го типу - перехідні клітини, тонкі подовжені, але коротше і більш товсті, ніж клітини робочого міокарда. Перехідні проводять міоцити утворюють контакти з П-миоцитами, один з одним і з кардиомиоцитами робочого міокарда. Міжклітинні контакти бувають 2 форм: прості - з П-які проводять миоцитами - шляхом злипання плям (десмосом) один з одним, шляхом з`єднання клітин, які зливаються в велике волокно, і складні - за допомогою нексусов, з клітинами робочого міокарда - за допомогою вставних дисків, в основному за типом «кінець в кінець», рідше «кінець в бік». Загальна організація перехідних клітин в порівнянні з П-миоцитами значно складніша. Міофібрили стають товщі, вони орієнтовані паралельно один одному. Мітохондрії (саркосоми) розташовані між ними. Вони по внутрішньої організації наближаються до мітохондрій клітин робочого міокарда. Саркотубулярной система більш обширна. Внутрішні компоненти клітин 2-го типу мають широкий спектр організації, змінюючись від П-клітин до клітин робочого міокарда, що і відбивається в їх найменуванні (перехідні).
Третій тип. Пуркіньє-подібні клітини (клітини Пуркіньє), тире і коротше, ніж кардіоміоціти- їх діаметр від 10 до 30 мкм, а довжина 20-50 мкм. Вони мають менше міофібрил, ніж кардіоміоцити, кількість миофиламентов на миофибрилла також менше, ніж пояснює тонкість міофібрил в Пуркіньє-подібних клітинах і їх слабке фарбування ( «бліді клітини»), Міофібрили розташовуються лінійно. Ядра в клітинах лежать центрально і оточені «світловий зоною», що містить багато мітохондрій: ця зона може бути і вільною від органел. Мітохондрії (саркосоми) можуть мати вільне розміщення між миофибриллами (рис. 49).
Мал. 49. Будова проводить кардиомиоцита (Пуркіньє-подібні клітини) (схем »по Ю. І. Афанасьєва, 1983).
1 - ядра- 2 - саркоплазма- 3 - мітохондріі-. 4 - міофібрілли- 5 - грудочки глікогена- 6 - кровоносні капіляри.
Так як в Пуркіньє-подібних проводять міоцитах кількість міофібрил і кількість міофіламенти на миофибрилла невелике, скорочувальна функція проводять міоцитів не є провідною. Основною функцією проводять міоцитів є функція проведення. За своєю структурою вони роблять менший електричний опір, ніж більш вузькі клітини. Вважається [Weidmann,
S., 1965], що Пуркіньє-подібні проводять міоцити забезпечують швидке проведення імпульсів.
У всіх провідних міоцитах в антисарколемальних є тоннелеподобние инвагинации сарколеми, в яких розташовуються колагенові і нервові волокна [Червова І. А., 1983].
У синусно-предсердном вузлі ПСС містяться в сполучної строме в основному П-провідні міоцити. Вони складають основну масу цього вузла. Серцеві проводять П-клітини лежать в вузлі хаотично, іноді утворюють грона або ряди. На периферії синусно-передсердного вузла розташовуються Пуркіньє-подібні проводять міоцити. Вони містяться також в його міжвузлових пучках. У синусно-предсердном вузлі є і перехідні проводять міоцити (2-го типу).
Предсердно -шлуночковий вузол містить перехідні міоцити і П-міоцити і лише в нижній частині вузла Пуркіньє-подібні проводять міоцити. Основна маса передсердно-шлуночкового пучка складається з Пуркіньє-подібних проводять міоцитів. З огляду на, що перехідні проводять міоцити проводять збудження повільніше, в передсердно-шлуночкової вузлі відбувається уповільнення проведення приблизно на 0,04 сек. У передсердно-шлуночкової пучку, що складається з міоцитів 3-го типу (Пуркіньє-подібних), слід більш швидке поширення імпульсів до міокарда.
Слід підкреслити, що у всіх утвореннях провідної системи серця нервові волокна і їх закінчення, пучки колагенових волокон кількісно переважають над масою проводять міоцитів і судин [Червова І. А., 1983].
У гілках ніжок передсердно-шлуночкового пучка домішуються кардіоміоцити робочого міокарда. Звертає на себе багатство нервових закінчень холінестеразного типу.
Т. James і співавт. (1974), R. Н. Anderson і співавт. (1975, 1981), L. Isa і співавт. (1976), що проводили гістохімічні та електронно-мікроскопічні дослідження, показали існування в передсердях серед скорочувальних кардіоміоцитів наявність серцевих проводять клітин, що утворюють «ланцюга», окремі скупчення або навіть окремі клітини. Наприклад, Т. James і співавт. (1974) знайшли серед широких тяжів міокарда передсердь розкидані клітини з гістологічними характеристиками проводять міоцитів.
Наявність спеціалізованих ізольованих шляхів, що з`єднують синусно-передсердний і передсердно-шлуночкові вузли, визнається не всіма вченими. Наприклад, В. Chuaqui (1972), М. Lev, S. Bharati (1974), R. Anderson і співавт. (1981) не є прихильниками міжвузлових шляхів.
R. Anderson і співавт. (1981) виявили в міокарді вушок серця велику кількість Пуркіньє-подібних клітин. На його думку, «... клітини типу Пуркіньє розподілені так само широко в м`язах вушок передсердь, також як вони розташовуються поблизу від спеціалізованих шляхів». Зазначений факт, а також особливо висока насиченість вушка нервами, мабуть, пояснює успіх пересадок тканини вушка для пластичного заміщення провідної системи серця при її блокаді [Матюшин І. Ф., 1969].
