Зміни нервового апарату серця при патологічних станах - клінічна анатомія серця

Відео: Наш досвід роботи ветеринарної клініки. взаємодія з власниками. Взаємини в колективі

При ІХС в його нервовому апараті наступають значні зміни, спостерігається вогнищеве випадання і повсюдне зниження щільності холін і адренергічних нервових сплетінь і ослаблення активності гістохімічних реакцій АХЕ і катехоламінів. При цьому зменшення щільності адренергічних волокон в значній мірі відображає показники холинергических структур. У навколосудинних нервових сплетеннях розвиваються деструктивні явища як мієлінових, так і аміелінових волокон, характерним є відсутність катехоламінів і різке зниження активності ацетилхолінестерази.

Мал. 77. Чутливі нервові закінчення в стінці гомотрансплантірованного серця собаки, що збереглися і функціонують через різні терміни після пересадки. Імпрегнація по Білиповскому-Гросс (по І. А. Червової, 1965).
а - интактное чутливе закінчення в міокарді правого передсердя через 12 діб після пересадкі- б - на артеріолі лівого шлуночка через 12 днів після пересадкі- в - інтактний перицелюлярний апарат на нервовій клітині з ганглія правого передсердя через 7 днів після пересадки.

Мал. 78. Набухання і аргірофілія претермінальній відділу чутливого закінчення в ендокардит правого передсердя кишки через 2 години після введення терапевтичної дози строфантину. Імпрегнація по Більшовского - Гросс (по Я. Л. Карагановим. 1961).

Вважають, що процес атеросклеротичного ураження вінцевих артерій супроводжується явищами деафферентации і десимпатизації як стінки артерії, так і міокарда зони її кровопостачання. В інших патологічних станах (пороки серця) провідною ознакою також є десимпатизацию нервового апарату серця [Стропус P.-С. А., 1979].
У трансплантували серце, по І. А. Червової (1965), спостерігається масова дегенерація і загибель багатьох нервових провідників, як правило, м`якушевих волокон великого і середнього діаметру, переродження кінцевих нервових апаратів - чутливих закінчень у всіх оболонках серця, перицеллюлярном закінчень на клітинах серцевих гангліїв, - яка завершується через 7-8 днів після трансплантації. Частина нервових клітин в серцевих вузлах піддається транснейрональной дегенерації. У тканинах пересадженого серця розвивається деструктивний процес, особливо значно захоплюючий епікардом і зовнішні шари міокарда. Слід підкреслити, що в трансплантували серце велика частина нервового апарату, пов`язаного з ВНУТРІШНЬОСЕРЦЕВОЇ нейронами, зберігається (І. А. Червова) (рис. 77).
Впливу різних патологічних впливів на чутливий нервовий апарат серця викликає неспецифічні зміни, що характеризуються при невеликих ступенях впливу реакцією роздратування, що складається в набуханні і аргентофіліі нервових волокон і їх закінчень, а при великих ступенях - дегенерацією волокон, їх фрагментизація і загибеллю. Наприклад, серце реагує на введення лікарських препаратів, кисневе голодування і інші неадекватні подразники.
Я. А. Караганов (1961) показав в експерименті, що введення в організм терапевтичних доз серцевих глюкозидів викликає реакцію роздратування чутливих нервових закінчень в серце (рис. 78). При токсичних впливах глюкозидов спостерігаються глибокі зміни в рецепторних волокнах і утворених ними закінченнях. На еферентної іннервацію серця, як показали дослідження Є. А. Веселова і В. П. Деміхова (1959), Я. Л. Караганова (1961), глюкозиди дії не роблять.
Експериментальні впливу на нервовий апарат серця шляхом створення гравітаційних перевантажень були вивчені В. М. Клебановим, С. І. Євлоєва (1971) спільно з нами (1971, 1972, 1974). Дослідження показали, що толерантність нервової системи серця до перевантажень невисока. Впливу 9 g викликають реакцію роздратування нейронів і нервових волокон, однак носить оборотний характер. Ударні (понад 20 g) і багаторазові перевантаження викликають значно більші морфологічні зміни нервового апарату серця. У 60% нейронів в таких умовах має місце зменшення вмісту РНК, 8-10% нейронів гине. Через 1 міс. після впливу в збережених нейронах залишаються ще дистрофічні явища.