Дані про біологічні зміни в процесі старіння - розлади психічної діяльності в пізньому віці

КОРОТКІ ВІДОМОСТІ ПРО БІОЛОГІЧНИХ ЗМІНИ В ПРОЦЕСІ СТАРІННЯ І старості
Старіння людини хоча і є нормальним фізіологічним процесом, але в той же час воно веде до прогресуючим і незворотних змін структури і функцій як окремих клітин, органів, так і організму в цілому як живої системи. Ці зміни відбуваються не синхронно, в одних тканинах і органах вони наступають раніше, в інших пізніше, в одних вони виражені менше, в інших більше. Весь онтогенез, як прогресивний, так і регресивний його періоди, є, по суті, ланцюгом змін. За останні роки накопичилися факти, що дозволяють говорити про прискорення (акцелерации) в наш час процесу онтогенетичного дозрівання людського індивідуума (наприклад, більш раннє настання статевого дозрівання і ін.). Пояснюють це різними фізікобіологіческімі впливами. На додаток до явища прискорення процесу дозрівання є відомі підстави, на наш погляд, також говорити про уповільнення (в середньому) процесу старіння людей. Наш сучасна людина пізніше стає «старим», і вигляд його особистості зовсім інший, ніж у старих минулих століть. Це пояснюється, по-видимому, головним чином соціально-психологічними факторами.
Дослідження і уточнення вікових змін структури (морфології) і функції клітин, тканин, органів людини, виявлення загальних закономірностей цього процесу старіння людини, його «біоморфоз» (Burger, 1957) утруднено через низку обставин. Адже так зване нормальне (фізіологічне) старіння є скоріше абстрактним поняттям, ніж реально існуючим явищем.
Під «чистим» старінням маються на увазі ті зміни організму, причиною яких слід вважати безпосередньо сам перебіг часу, сам хроногенний фактор, без співучасті додаткових зовнішніх і внутрішніх впливів, яким організм піддається все життя. Однак в реальному житті, крім тимчасового фактора, на організм завжди впливає зовнішній світ, з яким він взаємодіє і на який він в свою чергу впливає. Тому реально вивчаються зміни завжди є сплавом впливів передбачуваного «чистого» старіння з різного роду впливами ззовні. Розмежувати ці впливи поки неможливо. Маються на увазі звичайні, среднежізненние подразники, зазвичай не ведуть до хвороб, однак і такі «чинники» можуть при певних умовах стати патогенними. Майже зовсім немає людей, які не перенесли б якогось захворювання. Крім того, слід також враховувати, що відзначаються зміни в тих чи інших органах і системах можуть залежати як від їх первинного старіння, так і від вторинних впливів інших старіючих (знову-таки первинно або повторно) тканин і органів, причому цей вплив може бути як гуморальним, так і рефлекторним. Взаємодія та взаємовплив різних ланок-частин в єдиному життєвому процесі людини настільки органічно цілісно, що виявити і встановити, де початок цього процесу, що є первинним, що вторинним, поки ще дуже важко. Потрібно взяти до уваги і індивідуальні особливості кожного досліджуваного. Одні старіють раніше, інші пізніше, у одних різкіше виражені одні зміни, в інших інші. Тому середні і зрівнялися показники, навіть якщо вони «статистично достовірні», недостатньо відображають варіабельність біологічного процесу старіння, не кажучи вже про те, що вони не розкривають якісні його особливості. Всі ці причини, разом узяті, та ще з урахуванням, що дослідження ведуться різними вченими, різними методиками і способами, привели до того, що всі літературні дані про особливості морфологічних і функціональних вікових змін тих чи інших тканин і органів людини вкрай неточні і суперечливі. Однак було б неправильно робити звідси висновок, що велика кількість накопичених в цьому відношенні матеріалів зовсім не має наукового значення і що не потрібно подальших досліджень, які при більш строгому підході до відбору об`єктів і методик уточнювали б наявні дані і відкривали нові.
В нашу безпосереднє завдання не входило вивчення особливостей біологічних змін, що відбуваються у людини в пізньому віці. Однак, досліджуючи клінічні і патогенетичні особливості хворих з розладами психічної діяльності в старості, ми і наші співробітники мали при цьому виходити з уявлень про зміни, що мають місце при нормальному (фізіологічному) старінні. Для цього досліджувалися тими ж методиками групи практично здорових людей, в тих же вікових періодах.
Отримані показники були «контрольними» для судження про ступінь і характер змін, що відбуваються у хворих з розладами психічної діяльності в пізньому віці. Але для встановлення цих контрольних даних потрібно було відповідно досліджувати і групи здорових молодих людей, в зіставленні з якими встановлювалося, що і як змінюється у людини в пізньому віці. Таким чином, були накопичені «геронтологические матеріали», т. Е. Ряд даних про деяких біологічних і психічних змінах, наступаючих у людини в пізньому віці. Хоча ці дослідження не охоплюють, зі зрозумілих причин, питання в цілому, а дають уявлення лише про окремі ланках проблеми, ми вважаємо за доцільне привести їх у даній монографії.
Відносно кількості червоних і білих фірмових елементів в крові, за наявними даними, немає особливої різниці між особами молодого та старечого віку. Лейкоцитарна формула в старості майже така ж, як у молодому віці. З питання про згортання крові в пізньому віці літературні дані суперечливі. Одні автори вказують, що зі старінням час загальної згортання подовжується (згортання знижена), за даними інших - в цьому віці згортання не змінюється або навіть підвищена. Це стосується також окремих показників системи згортання крові. Одні автори повідомляють про зниження з віком кількості тромбоцитів, інші - про зниження протромбінового активності, треті - заперечують ці дані.
Проведені у нас дослідження (Л. В. Матушкина, Я. М. Цукров, 1965) показали, що у віці 20-40 років час згортання в хвилинах (за методикою Лі і Уайта) коливається в межах 6-13 хв, в среднем- 9,4 хв-у віці ж 60 років і вище швидкість згортання крові коливається в межах 6-10 хв, в середньому - 8 хв. З окремих показників особливо переконливими виявилися відмінності в кількості фібриногену і фібринолітичної активності крові (кількість фібриногену досліджувалося по Рутберг, а фібринолітична активність - по Котовщіковой і Кузник). Кількість фібриногену в мг% коливалося у молодих від 150 до 375, в середньому - 260,7, а у людей похилого віку - від 225 до 450, в середньому-311. Фібринолітична активність крові у відсотках у молодих коливалася від 7,2 до 17,9, в среднем- 11,6, а у людей похилого віку - від 2,1 до 11,6 в середньому - 8,3. Наведені дані (про різницю в кількості фібриногену і фібринолітичної активності крові в обох вікових групах) статистично достовірні. У старих людей фібриногену більше, а фібринолітична активність нижче, ніж у молодих.
Інші тести згортання крові (толерантність плазми до гепарину, час рекальцифікації, Тромботест, кількість тромбоцитів, протромбіновий індекс) не виявили достовірних відмінностей, хоча і вони показують тенденцію до підвищення згортання крові. Аналізуючи всі дані, Л. В. Матушкина приходить до висновку, що в пізньому віці головним чином послаблюється функція антісвертивающей системи крові. Цей факт відзначений і деякими іншими дослідниками. Їм, мабуть, пояснюється велика схильність людей в пізньому віці до тромбоемболічних захворювань.
Існує точка зору, що в пізньому віці відбувається перерозподіл білків крові: вміст альбумінів знижується, а сума глобулінів нарастает- отже, коефіцієнт альбуміни - глобуліни знижується. Проведеним у нас дослідженням (А. Д. Воробйова, 1966) загальної кількості білка (биуретовой методикою) у двох груп людей - молодих (22-38 років) і старих (60-83 років) - встановлено, що у перших воно дорівнює в середньому 7,51 2% ± 0,13, у других - 7,51 г% ± 0,10. Ці дані показують, що у людей похилого віку середні показники загальної кількості білка крові такі ж, як і у молодих. Білкові фракції у цих двох груп людей досліджувалися електрофоретичній методикою на папері. Електрофорез проводився в мединал-вероналовом буфері з pH 8,6 протягом 18 год. Дослідження показало, що в старості зміст альбуміну знижено, а глобулінів підвищений за рахунок всіх фракцій і особливо за рахунок альфа-2- і бета-фракцій. Ці дані статистично достовірні. А. Д. Воробйова вивчила також у людей вищеназваних двох вікових груп вміст амінокислот в сироватці крові. Кількісне визначення амінокислот вироблялося методикою розподільної низхідній хроматографії на папері (по Боде). Вміст вільних амінокислот у крові виявилося різним в обох вікових групах. У людей похилого віку зміст цистину з цистеїном, лізину, аргініну, лейцину з изолейцином трохи вище, а глютамина, гліцину (гліколь) і аланіну трохи нижче, ніж у молодих. Особливо підвищений у людей похилого віку кількість цистину з цистеїном.
З питання про зміни ліпідного обміну у віковому аспекті є суперечливі думки. Більшість дослідників відзначає збільшення вмісту холестерину в крові в старості. У людей старше 60 років холестерин в крові коливається в межах 180-400 мг%. Однак деякі автори відзначали зниження вмісту холестерину в крові старих людей (К. І. Пархон, 1959), а А. Л. Мясников (1960) не знайшов особливих відхилень у його змісті у здорових людей в старості. Є спостереження, що в старості спершу підвищується рівень холестерину в крові, а при подальшому старінні він починає знижуватися. У зв`язку з цими суперечливими даними виникло припущення, що сам по собі пізній
вік мало позначається на ліпідному обміні, а підвищення холестерину слід пов`язувати з різко вираженим атеросклерозом. Що ж стосується змісту фосфоліпідів, то в цьому відношенні більшість дослідників погоджується, що в пізньому віці є тенденція до підвищення їх вмісту в крові. Проведені у нас Г. В. Чекіною (1966) дослідження вмісту загального холестерину (за методикою Нейшлосса), його ефірів (хроматографією) і фосфоліпідів (за методикою Фиске - Субарроу) в сироватці крові у практично здорових молодих людей (22-38 років) і старих (60-83 років), без помітних явищ атеросклерозу, показали, що вміст холестерину у перших коливалося від 175 до 212 мг%, у другому - від 200 до 375 мг% - ефіро-холестеринів у перших - від 100 до 175 мг %, у другому - від 137 до 275 мг% - фосфоліпідів - відповідно від 153 до 250 мг% і від 175 до 350 мг%.
З наведених даних випливає, що вміст у крові всіх трьох ліпідних фракцій у людей в пізньому віці підвищений (в порівнянні з контрольною групою молодих). Статистична обробка цифрових даних показала їх достовірність для всіх трьох ліпідних фракцій (всюди тgt; 3). Ставлення фосфоліпіди: холестерин дорівнювало (в середньому) у молодих-1,14, у людей похилого віку - 0,99. Показник естеріфікаціі коливався у молодих від 0,57 до 0,88 (в середньому - 0,73), а у людей похилого віку - від 0,54 до 0,84 (в середньому - 0,72). Як бачимо, ці показники у молодих і старих людей майже однакові. Отже, з віком вміст загального холестерину в крові підвищується, в дещо меншій мірі підвищується кількість фосфоліпідів, а відношення між окремими ліпідними фракціями змінюється мало. Існують переконливі експериментальні дані, що використання жирних кислот для енергетичних цілей в старості знижується.
Обмін катехоламінів в віковому аспекті ще мало вивчений, і наявні дані суперечливі. У нашій спільній з А. А. Шаталової (1965) роботі досліджувався обмін катехоламінів у хворих з розладами психічної діяльності в старості залежно від нозологічної форми захворювання та основного психопатологічного синдрому. Цих даних ми торкнемося нижче. Тут відзначимо, що для отримання контрольної групи А. А. Шаталова (1965) зіставно досліджувала наявність адреналіну (А) і норадреналіну (НА) в крові і сечі у двох вікових груп практично здорових людей: молодих (20-30 років) і людей похилого віку ( 60-80 років). Для дослідження А і НА в крові була використана флуорометріческая методика Шора і Оліна, яка була вдосконалена. Флуорометрія дозволила по своїй чутливості визначати концентрацію НА в невеликих кількостях крові і дала можливість проводити кількісне визначення А і НА в крові окремо за допомогою відповідних світлофільтрів. Для визначення катехоламінів в сечі була використана методика Бару. Показники величини А і НА в крові виражені в y%, катехоламіни в сечі визначені в v в добовій кількості сечі. Проведені дослідження показали, що у молодих зміст А в крові одно 0,244 ± 0,02 НА - 0,369 ± ± 0,02, а у людей похилого віку - відповідно 0,38 ± 0,04 і 0,257 ± 0,02. Отже, у людей похилого віку в крові значно більше А і менше НА. Однак якщо з групи осіб старечого віку виключити всіх тих, у кого підвищений кров`яний тиск, і зробити перерахунок, то виявиться, що середні цифри вже інші: А - 0,250 ± 0,02 і НА - 0,22 ± 0,02 (в то час як у осіб з підвищенням кров`яного тиску в пізньому віці а - 0,45 ± ± 0,06, а нА - 0,276 ± 0,03). З цих цифр видно, що підвищення А у старих людей йде головним чином за рахунок осіб з гіпертонією, в той час як НА фактично значно нижче, ніж у молодих.
При дослідженні катехоламінів в добовій кількості сечі виявлено у молодих А-10,8 ± 2,0 НА - 24,4 ± 3,2 а у старих людей А - 3,53 ± 0,55 і НА - 9,3 ± 1,1, т. е. старі виділяють значно менше як А, так і НА. Якщо ж брати в старечій групі тільки осіб з нормальним кров`яним тиском, то цифри будуть трохи вищими: А - 4,57 ± 0,58, а НА - 10,34 ± 1,2. Звідси видно, що катехоламінова обмін в старості значно змінений.
Достовірних відомостей про наявність прямої залежності між віком і функціональним станом печінки мало. Є літературні дані, що після 50 років відзначається інволюція печінки, знижується її вага, атрофуються паренхіматозні клітини, збільшується вміст пігменту, зменшується кількість глікогену. Важче визначити функціональний стан печінки в старості. Отримані дані важко піддаються інтерпретації. Не ясно, що залежить безпосередньо від віку і що від наявності малопомітною патології у дослідженого. Вважається більш-менш встановленим, що старість супроводжується зниженням освіти і виділення гиппуровой кислоти. Для перевірки цього факту у нас були досліджені (Е. А. Голубєва, 1965) видозміненій методикою Квик - Питель молоді та старі практично здорові люди. Кількісне визначення гиппуровой кислоти в двох паралельних пробах проводилось радіометричним способом ізотопного розведення, запропонованим А. А. Шаталової і Г. І. Мееровим. Виявилося, що є достовірна зворотній кореляційний зв`язок між віком і кількістю виведеної з сечею гиппуровой кислоти. У осіб молодого і зрілого віку виводилося 92% ± 3,03 бензойнокислого натрію у вигляді гиппуровой кислоти, а в осіб похилого та старечого віку - 73% ± 5,68. Різниця між ними статистично достовірна Такі факти. Однак це не означає, що організм людей похилого віку не здатний з`єднувати глікокол з бензойної кислотою. Досліди показують, що така можливість у людей похилого віку зберігається.
Відносно вуглеводного обміну відомо, що у людей похилого віку цукор в крові натще вище, ніж у молодих, по Burger на 20-30%. Однак неясно, чи є це наслідком первинного старіння підшлункової залози, результатом атеросклерозу її судин або порушення ендокринного рівноваги, що настає в клімактеричному і постклімактеричному періодах. Відомо, що у жінок в инволюционном періоді часто спостерігається діабет. Хоча діабет не можна віднести до старечих захворювань, але він дуже часто зустрічається у осіб старше 60 років. Відзначаючи погіршення з віком вуглеводного обміну, а також зниження інкреції інсуліну, К. І. Пархон вважав показаним застосування малих доз інсуліну при різних захворюваннях в старості.
Особливий інтерес геронтологів до стану ендокринної системи у людей в пізньому віці цілком зрозумілий. Деякі геронтологи навіть всю сутність процесу старіння пов`язують з первинним віковим зниженням функції тієї чи іншої залози внутрішньої секреції - статевий, щитовидної у ін. Відомо, що гуморальна і її найвищий вияв - гормональна регуляція життєдіяльності організму є філо- і онтогенетично більш давньої в порівнянні з нервовою . Лише в подальшому в процесі еволюції поступово наростає роль центральної нервової системи і її вищого відділу - головного мозку в регуляції і координації всього обміну, в тому числі і внутрішньої секреції. Само собою зрозуміло, що тісна взаємодія і взаємовплив нервової і гуморальної систем відзначається на всій длиннике онтогенезу. У старості відзначається загальна регресія функцій всіх рівнів життєдіяльності - клітинного, органного, цілісного. За даними деяких геронтологів (В. В. Фролькіс, 1965), в старості знижується чутливість тканин і органів до імпульсів нервової системи і підвищується - до гуморальним подразників, зокрема до медіаторів. В. В. Фролькіс розцінює цей факт як особливий вид пристосування. Однак це одночасно є і показником інволюції. Тісний зв`язок між гормонами і психікою, особливо в старості, відзначають багато авторів (Jores, 1958, і ін.).
Дослідження вікових змін залоз внутрішньої секреції представляє великі труднощі, тому наявні літературні дані дуже суперечливі.
Зупинимося лише коротко на функціональному стані щитовидної залози, оскільки її життєдіяльність має близьке відношення до обмін холестерину, що грає значну роль в патогенезі атеросклерозу.
Є переконливі літературні дані, що у старих тварин, а також у людей активність щитовидної залози знижена в порівнянні з молодими. Деякі пояснюють це зниження активності зменшенням інкреції тиреотропного гормону, інші - безпосереднім старінням самої залози і зниженням її функціонального стану. Burger і Seidel (1958) вважають, що біоморфоз стосується всіх залоз внутрішньої секреції, і в основі її лежить універсальний капілляросклероз.
Наш аспірант А. М. Гарцман (1966) досліджувала поглинання радіоактивного йоду у двох груп практично здорових людей - молодих і старих. Піддослідним давалося 5 мккюрі радіоактивного йоду і вивчалося його поглинання щитовидною залозою (за допомогою сцинтиляційного лічильника) через 24 і 48 ч. Виявилося, що у 70% старих людей поглинання йоду було в 2-3 рази нижче, ніж у молодих. Особливо виражені ці зміни зниження через 24 ч. Деяким випробуваним за 20 год до дачі йоду було забрано 5 міжнародних одиниць тиреотропного гормону. У осіб з гіпотиреозом в 1,5-2 рази підвищилася поглинання йоду.
Ці дані дозволяють до певної міри вважати, що зниження поглинання йоду у старих людей залежить як від падіння функціонального стану щитовидної залози, так і від недостатнього виділення тиреотропного гормону.
Реактивність організму, що розуміється в широкому сенсі цього слова, відображає всю повноту його життєдіяльності і здатності реагувати на різні подразники внутрішнього і зовнішнього середовища. У процесі онтогенетичного розвитку змінюється як співвідношення факторів, що обумовлюють реактивність, так і сама реактивність. Вона змінюється в кількісному і в якісному відношенні. Одним з її видів є імунологічна реактивність, що виражається в здатності організму виробляти загальні і специфічні антитіла на патогенні фактори. Цілий ряд авторів встановив, що в пізньому віці кількість антитіл в крові значно падає, а в глибокій старості майже повністю зникає. Звідси значне падіння в пізньому віці толерантності до інфекцій і зміна клінічної картини багатьох інфекційних хвороб.
Наша співробітниця А. У. Тібілова (спільно з Б. І. Иоаннесян, 1966) досліджувала рівень загальної імунологічної реактивності шляхом внутрішньошкірних алергічних проб (методика В. І. Іоффе) у осіб старечого віку без будь-яких грубих захворювань (практично здорових). Контрольною групою служили здорові люди в молодому віці (25- 40 років). Виявилося, що серед молодих людей позитивні реакції відзначалися у 94,4% досліджених, причому у 33,8% реакції були інтенсивними. У групі старих людей позитивні реакції відзначалися лише у 60% досліджених, причому інтенсивні реакції відзначалися тільки в 25%. Слід ще звернути увагу на той факт, що у віці 60-80 років реактивність прогресивно знижувалася, але після 80 років знову стала підвищуватися. Мабуть, таке парадоксальне підвищення реактивності після 80 років має пояснюватися патологічними змінами шкірних капілярів в глибокій старості, підвищенням їх чутливості до взаємодії антигенів і антитіл. При введенні половинної дози сироватки імунологічні реакції продовжували знижуватися і після 80 років.
Аутосенсибілізації людей в старечому віці до антигенів тканини головного мозку (кори, білої речовини, сірої речовини підкіркових вузлів) в експерименті не було виявлено. Інші дані, як побачимо далі, спостерігалися у психічно хворих в старості.
Зниження реактивності в старості призводить до того, що у людей похилого віку падає регенеративна здатність, подовжується час загоєння ран. Знижується стійкість до гіпоксії і до всяким стрессорам.
Старіння серцево-судинної системи і зміни кровообігу і кровопостачання в старості представляють особливий інтерес. Вага серця до 70-річного віку всі збільшується. Лише в глибокій старості він знову дещо знижується. Підвищення ваги залежить від гіпертрофії серцевого м`яза. Змінюються міокард і ендокард. Погіршується функціональний стан серця, знижується здатність серця пристосовуватися до навантаження. Зменшується хвилинний обсяг. Почастішання пульсу, що виникає після фізичного напруження, у людей похилого віку повільніше вирівнюється, ніж у молодих. Знижуються і інші компенсаторні можливості. Зміни, що відбуваються в кровоносних судинах при нормальному старінні, Burger іменує «фізіосклерозом», мова йде головним чином про падіння еластичності судин і капілярів, т. Е. Про старечому капіллярофіброзе. Всі кровоносні судини стають в старості товщі і довше.
Загальноприйнятою є точка зору, що з віком безперервно підвищується як систолічний, так і діастолічний кров`яний тиск. Воно сягає, за Sailer (1928), 136/78 мм рт. ст. у чоловіків, а у жінок 159/88 мм рт. ст. З цих цифр видно, що вікове підвищення кров`яного тиску, особливо у чоловіків, не велика. Виконані у нас А. Д. Доільніциной (1962) в цьому напрямку дослідження показали, що якщо відібрати для вимірювання кров`яного тиску осіб похилого та старого віку без помітних явищ атеросклерозу і гіпертонічної хвороби, то у них в середньому кров`яний тиск дорівнює в скроневої артерії 70 ± 30,4, діастолічний в артерії сітківки - 41,2 ± 1,5. З цих цифр видно, що говорити про якийсь вираженому підвищенні кров`яного тиску в судинах головного мозку у здорових людей в пізньому віці не представляється можливим. І це незважаючи на відмічається в старості деяке підвищення периферичного опору.
Зовсім інші показники, як побачимо далі, відзначаються у людей, які страждають на гіпертонічну хворобу та атеросклероз в пізньому віці.
Швидкість кровотоку у людей похилого віку сповільнюється (Herbenval з співавт., 1957). Реакція на холод у них підвищена, і вона має більш тривалий післядія.
Питання про старіння вегетативної нервової системи заслуговує на особливу увагу. А. С. Догель (1922) пов`язував з відбуваються в ній віковими змінами старіння всього організму. Він виходив при цьому з того, що клітини симпатичної нервової системи починають функціонувати ще в період ембріогенезу і працюють «без відпочинку» все життя. У нещодавно з`явилася роботі Л. І. Корочкін (1965) наводяться основні прояви старіння вегетативних нервових клітин. Воно проявляється «в поступовому зниженні метаболічних процесів і ферментативної активності цих клітин і придбанні їх нейроплазму стійкості до дії трипсином». Ці особливості характерні як для симпатичних, так і парасимпатичних клітин, але перші відрізняються ще властивість накопичувати пігмент зношування. За даними К. І. Пархона, у 80% людей похилого віку відзначається ваготония, у 20% - симпатикотония.
У фізіологічному старінні нервової системи слід розрізняти первинне старіння, т. Е. Наступ змін, які безпосередньо залежать від хроногенного фактора і обумовлених регресивним періодом онтогенезу, від змін вторинних, що залежать від старечих порушень обміну речовин і вікового склерозу кровоносних судин. Зменшення ваги мозку у нормальних людей похилого віку зазвичай невелика, і атрофія речовини різко виражена. На думку М. М. Олександрівської, «зміни, які виявляються в мозку у психічно здорового старого, в більшості випадків можуть бути оцінені як наслідки недостатнього обміну речовин».

Fazekas з співавторами (1953) показали, що у людей старше 50 років, без клінічних ознак патології мозкового кровообігу, знижені мозковий кровотік і поглинання кисню мозковою тканиною. Зростає опір судин мозку. Це сприяє атрофії і зменшення щільності нейронів в корі. Число клітин в головному мозку, головним чином в корі і мозочку, зменшується, особливо клітин Пуркіньє. Одночасно спостерігається розростання олігодендроглії. У клітинах відзначається зменшення кількості тілець Нісль. Хімічний склад мозкової тканини змінюється мало. За Block (1937), склад амінокислот в білках людського мозку мало змінюється в старості У невеликому ступені змінюється і сольовий склад мозку.
Найбільш впадає в очі зміною, характерним для старіючого мозку, є все зростаюче накопичення ліпоїдного пігменту в нервових кліки, в гліальних елементах, в адвентиції судин. За даними Hyden (1961), зростання пігментів в нейронах центральної нервової системи йде паралельно зі зменшенням вмісту РНК в них. Отже, є чітка зворотна кореляція між вмістом РНК і Ліпофусцин в нервових клітинах. Це не може не відбитися на життєдіяльності нервової клітини.
У літніх людей можуть бути виявлені в головному мозку поодинокі аргірофільних бляшки. Описують і інші зміни структури нервових клітин і головного мозку в цілому у старих людей (Gellerstedt, 1933- Vogt С. u. Vogt О., 1946 Wahl a. Riggs, 1960, і ін.). Однак важко вирішити питання, чи є ці зміни цілком результатом фізіологічного старіння або наслідком яких-небудь додаткових патологічних факторів. Цікаві в цьому відношенні висловлювання І. В. Давидовського (1966): «Як би ми не уявляли собі механізм дезорганізації клітинних і молекулярних структур в старості, це, мабуть, щось зовсім специфічне, старече, відмінне від« дистрофий »,« дегенерацій »,« деструкцій », характерних для патології (голодування, інфекції, інтоксикації і т. п.) і ембріології». А далі він продовжує: «... атрофія ... за своєю суттю глибоко фізіологічний процес».
На думку Кастен (1960), спеціально вивчав нервову систему старих, всі ці питання ще не можна вважати дозволеними.
Важливі проблеми церебрального метаболізму і кровообігу досі мало уточнені, а наявні дані суперечливі. Так, по Gordon і Adams (1956), одні автори (Fazekas і ін., 1953) відзначають, що з підвищенням віку прогресивно падає церебральний кровообіг і знижується рівень засвоєння кисню, інші ж (Хафкеншнелл і ін.) Стверджують, що швидкість кровотоку і засвоєння кисню є константними і мало залежать від віку. Самі Gordon і Adams, які перевірили швидкість мозкового кровотоку у старих людей методикою Кеті і Шмідта, встановили, що з віком ці показники мало змінюються. Незважаючи на це, більшість дослідників відзначає зміну функціонального стану головного мозку в пізньому віці. На думку багатьох дослідників, ЕЕГ здорових людей похилого віку не показують якихось особливо виражених відхилень від норми.
За А. Я. Кудряшовою (1959), у старих людей в ЕЕГ відмічається зниження частоти і вираженості альфа-ритму, посилення вираженості бета-ритму, а також поява повільних хвиль. Реактивність на світлові впливу ослаблена. Приблизно такі ж зміни ЕЕГ відзначають і інші автори (Obrist, 1951- Silverman з співавт., 1955 С. Суботін і П Шпильберг, 1962- Ач М. Зімкина, Б. Д. Асафів, А. М. Кисельова і П. А . Макавеїв, 1963- Jamauchi, 1960, і ін.). Т. В. Морозова (1965) досліджувала просторову синхронізацію альфа-активності в корі головного мозку в літньому і старечому віці. Вона встановила зниження рівня просторової синхронізації електричних коливань у людей в пізньому віці, причому особливо значно він був знижений в лівій півкулі. Це відбувається внаслідок випадання з синхронної діяльності головним чином тім`яних і скроневих областей.
Відносно особливостей вищої нервової діяльності старих тварин і людей є значна кількість досліджень школи І. П. Павлова. Ці дані зводяться в основному до наступних положень. У старості працездатність нервової клітини знижується. Послаблюються як гальмівний, так і збудливий процеси в корі головного мозку, знижується і рухливість нервових процесів, виступає їх інертність Це веде до того, що в старості важко виробити нові умовні рефлекси, згасають багато старих рефлекси, знижується вся вища нервова діяльність. Ці зрушення лежать, мабуть, в основі яке відзначають у людей похилого віку зміни психічної діяльності (І. П. Павлов, 1949 Н. А. Подкопаев, 1938- Л. Б. Гаккель, І. А. Молоткова і А. Г. Усов , 1962).
Порівняно мало досліджені старі люди в клініконеврологіческом відношенні. Відзначаються зміни зазвичай в основному приписують загальному і церебральному атеросклерозу (Lehrmitte, 1945). Однак намагаються диференціювати зміни, зумовлені самим фактором старіння. Так, Graux з співавт. (1959) досліджував практично здорових 90-річних дідів і встановив, що у них порушена вібраційна чутливість, тактильна і термічна була ослаблена тільки у деяких, а кинестезия у всіх збережена. Сухожильнірефлекси були злегка знижені. Лише у деяких досліджених відзначалися рухові порушення, труднощі ходи, тремтіння пальців рук. На електроенцефалограмі відзначалося зниження реактивності на світловий стимул.
Стан психіки було хорошим у 5 чоловік, злегка дефіцитним - у 7 і з великим дефіцитом - у 3.
Змінюється в старості і стан органів чуття (зір, слух і ін.). Зниження гостроти зору і слуху в старості і цілий ряд інших змін цих та інших органів почуттів загальновідомі, проте, як і щодо інших органів і систем людини, неясно, чи є зазначені зміни первинно віковими або наслідком старіння (або навіть патологічного зміни) інших ланок життєдіяльності організму (обміну речовин, розлади кровообігу і ін.), вдруге впливають на органи чуття. Роботи, проведені в Інституті геронтології АМН СРСР (Н. Б. Маньковський і А. Я. Мінц, 1962), показали, що при самому строгому відборі осіб для дослідження все ж вдається в пізньому віці встановити підвищення порогів всіх органів почуттів і всіх видів чутливості . У нещодавно вийшла брошурі М. Д. Александрової (1965) автор наводить дані своїх експериментальних досліджень старіння деяких просторово розпізнавальних функцій зору. Хоча в цілому ця складна функція і знижується з віком, однак ці зміни не стосуються всіх її складових частин. Так, поле зору значно стійкіше до старечих змін, ніж гострота зору. Дослідження лінійного окоміру показало його значну збереження у старих людей. Gramm і Ries (1960) встановили зміна у людей похилого віку інтересу до різних забарвлень.
Наш аспірант Е. М. Мельник (1967) зробив спробу дослідити швидкість зорового сприйняття у осіб при нормальній старості і при психозах в пізньому віці. Мінімальний час експозиції, протягом якого випробовуваний пізнає зображення об`єкта, є сумою часу проведення сигналу по зорових шляхах і часу гностичного акту. Це загальне час позначається як час зорового сприйняття. Для дослідження часу зорового сприйняття був використаний спеціально пристосований тахистоскоп. Як подразників використовувалися зростаючої складності числа (одно- і багатозначні). Досліджувалися здорові люди двох вікових груп - зрілі (26-50 років) і старі (60-92 років), з нормальною гостротою зору. Дослідження показало, що у молодих час сприйняття всіх п`яти (різних за складністю) груп подразників не перевищувало 30-50 сигм. Важливо відзначити, що упізнання більш складних об`єктів експозиції здійснювалося у молодих з тією ж швидкістю, як і елементарних. Інші дані були отримані в осіб пізнього віку. На упізнання простих об`єктів (одно-, двозначні числа) вони витрачали не більш часу, ніж молоді, т. Е. 30-50 сигм, але з ускладненням експонованих об`єктів (4- і 5-значне число) час сприйняття різко подовжується, досягаючи 100 -1000 сигм. Подовження часу сприйняття має бути, по-видимому, віднесено як за рахунок уповільнення проведення по зоровому тракту, так і за рахунок пригнічення в пізнанні, т. Е. За рахунок зниження гностичної функції. Швидкість проведення імпульсів по рухових нервах з віком теж знижується, уповільнені психомоторні реакції.
Такі в загальних рисах ті основні сомато-фізіологічні порушення, зазвичай спостерігаються у старих людей, причиною яких, можна припустити, є фактор фізіологічного старіння.
Підсумовуючи коротко літературні та наші дані про біологічне старіння людини, слід зазначити, що вікові зміни виявляються на всіх рівнях його організації: молекулярному, клітинному, тканинному, в окремих органах і їх системах, а також у всьому організмі в цілому. У морфологічному плані старіння супроводжується атрофією клітин паренхіми органів і невеликим розростанням проміжній тканині.
В цілому вага органів падає. Змінюється і біохімічний склад клітин і тканин. Кількість води в них прогресивно зменшується, відбувається висушування організму. Знижується і зміст деяких солей (калію, магнію, фосфору). Сповільнюється обмін речовин. Знижується здатність до самовідновлення і самооновлення. Падає загальний енергетичний потенціал. Знижується реактивність і здатність пристосування до різних факторів зовнішнього середовища. Падає «коефіцієнт міцності» і толерантність до будь-яких стрес-факторам. Однак багато хто з перерахованих вище змін, що відзначаються в старості, грають також і адаптивну роль-разом з тим в пізньому віці у людини можуть виникнути і нові пристосувальні механізми.