Судинні деменції - розлади психічної діяльності в пізньому віці
Відео: *** Вік і Мозкова Кровообіг *** | *** Vozrast i Mozgovoe Krovoobrashhenie ***
Відомо, що всі види недоумства мають багато спільного в проявах і перебігу, що і дозволяє їх об`єднати в одне поняття «деменція», разом з тим в її структурі є відомі, іноді суттєві відмінності, які пояснюються не тільки особливостями патогенезу синдрому, але і різницею етіології. Багато психіатри групують деменції, виходячи з нозологического принципу: судинна деменція, епілептична деменція і т. Д. Про це докладніше сказано в розділі про слабоумстві в пізньому віці (І. В. Бокий).
Зрозуміло, що при одній і тій же етіології можуть бути деменції різної структури: лакунарна, паралітична, стареча і т. П. При судинних ураженнях мозку говорять про псевдопаралітичній, псевдостарческой і т. П. Деменції. Однак кращі форми деменції при різної етіології все ж існують.
Яка ж особливість атеросклеротичної деменції? Вона добре відома не тільки фахівцям, але і обивателям, коли вони кого-небудь таврують кличкою «склеротик».
^ Судинна деменція нерідко починається з «неврастенічних» симптомів, стомлюваності і уповільнення всіх психічних функцій. Надалі на передній план починають виступати розлади уваги і пам`яті. Поряд з поганим запам`ятовуванням нового матеріалу помітно виступають труднощі у відтворенні не стільки самих подій, скільки їх хронологічного порядку. Ще різкіше ускладнені спогади власних імен та інших найменувань. Людина знає, що він хоче сказати, і неправильну підказку не приймає, але сам вчасно згадати потрібне не може. Надалі, коли минула гостра необхідність, спогад здійснюється. З прогресуванням захворювання порушення пам`яті та інтелекту наростають. Важко основні інтелектуальні функції (утворення понять, судження, умовиводи). З`являється значна амнестическая дезорієнтація в часі і місці. Уповільнення психічної діяльності і дезорієнтація створюють враження, що у хворого Оглушені стан. Тим часом це не розлад свідомості, а результат деменції. У старості у хворих судинної деменцією може виникнути старечий делірій.
Приєднання навіть незначно виражених Соматогенная викликає у хворих на судинну деменцію психічну сплутаність.
Особистість хворих судинної деменцією довго залишається збереженою, у них довго зберігається свідомість свого захворювання. Вказівка Rotschild, що у хворих судинним недоумством відзначаються значно виражені особистісні зміни, можна вважати правильним лише щодо страждають псевдопаралітичній формою деменції, яка спостерігається переважно при гіпертонічній хворобі. Що ж стосується афекту, то у хворих з судинною деменцією він в цілому знижений, але разом з тим вони характеризуються дратівливою слабкістю і лабільністю афекту.
Хоча судинна деменція тече прогредиентное і прояви недоумства все прогресують, але при ній нерідко відзначаються коливання (мерехтіння) в ступеня вираженості і інтенсивності розладів пам`яті та інтелектуальних функцій. За останні роки описуються «транзиторні глобальні амнезії» (Miller a. Adams, 1964), причина яких може бути пояснюється деякими авторами гострим розладом мозкового кровообігу. З нашої точки зору, в таких випадках йдеться про розлади свідомості.
Різні варіанти структури слабоумства при судинної деменції багато в чому залежать від локалізації вазо-церебрального процесу. При переважному ураженні лобових часток головного мозку частіше спостерігається псевдопаралітична деменція, скроневих часток - амнестическая деменція, подкорковостволових систем - так звана «таламическая» і «псевдобульбарная» форми деменції. Слід зазначити, що переважна локалізація патології в правому або лівому півкулі теж позначається на характері недоумства. У таких випадках, як показало недавно проведене під нашим керівництвом спеціальне дослідження (Т. І. Овсянкина, 1965), крім відмінностей в локально-психопатологічних проявах, відзначаються також відмінності в общепсіхопатологіческом стані. Наприклад, особистісно-характерологічні зміни (псіхопатізація) спостерігалися частіше і були різкіше виражені при локалізації процесу в правій півкулі.
За даними Niedermayer (1960), при хронічній недостатності базиллярной артерії спостерігається психічне зниження з астено-депресивним синдромом. Електроенцефалограма у таких хворих уплощена.
У клінічній практиці нерідко зустрічаються труднощі в відмежування судинної від передстаречому і старечої деменций. Коли при церебральному атеросклерозі до загальних явищ слабоумства приєднується локально-психопатологічна симптоматика, то можуть виникнути клінічні картини, подібні з хворобами Піка або Альцгеймера. З іншого боку, ці хвороби можуть ускладнюватися церебральної судинною патологією, а старече слабоумство може протікати з вогнищевими розладами судинного генезу - так звана форма Гаккебуш- Гейера - Гейманович (А. В. Снежневский). Уточнення діагностики в таких випадках досить важко. Однак всебічний аналіз клінічної картини і її динаміки в більшості випадків дозволяє вирішити питання, чи йде мова в основному про первічноатрофіческом або про судинному процесі. При відмежуванні останнього від пресенільних деменций слід враховувати, що судинна локально-психопатологічна симптоматика зазвичай виникає інсультообразно і має відому регресивну динаміку, вона супроводжується додатковими психопатологічними проявами (порушенням свідомості, емоційною лабільністю та ін.) І грубими клініко-неврологічними симптомами.
Клінічне відміну судинної деменції від сенильной полягає в тому, що перша зазвичай настає в більш молодому віці, при ній різкіше виражені афективні порушення, трохи інакше порушена пам`ять (див. Вище), більш збережена особистість, помітна флуктуація симптомів, різкіше виражена клініко-неврологічна симптоматика .
До цього потрібно додати, що є відмінності і в патоморфологічних даних. При церебральному атеросклерозі відзначаються розм`якшення, набряк, менше виражені старчьскіе бляшки і йльцгеймеровское переродження нейрофибрилл.
Слід ще згадати про те, що можливі і нерідко зустрічаються у людей в старості комбінації первічноатрофіческого і судинного процесу головного мозку, що позначається і на клінічних проявах.
Наводимо історію хвороби хворої судинної деменцією.
Спостереження М 31. Хвора І. К. Б., 66 років.
Мати страждала серцево-судинним захворюванням, в старості у неї виникло розлад психічної діяльності. Сама хвора росла і розвивалася нормально, вчилася добре, закінчила фельдшерську школу і працювала в якості фельдшерської школи-акушерки. Була одружена, має доньку. Менструації почалися в 15-річному віці, протікали нормально, з 48 років менопауза. Крім простудних захворювань нічим не хворіла. За характером була спокійною, владної, цілеспрямованої, енергійної. До 1954 р залишалася практично здорової, успішно займалася домашнім господарством.
З 1954 р у хворої з`явилися головні болі, запаморочення, зниження пам`яті, тривога, дратівливість, легкодухість. У 1955 р у неї було виявлено підвищення артеріального тиску. Хворобливі прояви стали наростати, значно знизилася пам`ять, часом не знаходила дорогу додому, висловлювала ідеї збитку, стала плаксивою, безпорадною. Лікувалася амбулаторно, але краще не стало. Стало важко ходити, більше лежала. В такому стані була госпіталізована в Інститут ім. В. М. Бехтерева.
При надходженні: свідомість ясна, в місці, часу і навколишнього оточення дезорієнтована. Примітка знижено. Пам`ять на поточні події різко знижена, на минуле - не настільки грубо. Інтелектуальні функції (аналіз, узагальнення та ін.) Порушені, але не настільки різко, як пам`ять. Мова, гнозис, праксис без грубих відхилень від норми, але стала мовчазною. Емоційно лабільна, іноді відзначається мимовільний плач Основні навички, взаємини з людьми, моральні установки і інші особистісні прояви хворий в основному збережені. Надалі амнестическая сплутаність і дезорієнтація хворий наростали Часом на цьому тлі виникала тривога, занепокоєння, і тоді психічна сплутаність поглиблювалася. При заспокоєнні спілкувалася з іншими хворими, вступала в контакт з лікарем, і тоді загальна дезорієнтація ставала менш вираженою.
У соматичному статусі у хворої відзначалися розширення серця, систолічний шум на верхівці і на аорті, пульс 98 ударів в хвилину, артеріальний тиск у плечовій артерії 160/90 мм рт. ст., в скроневої артерії - 100 мм рт. ст., в артерії сітківки - 40 мм рт ст. Рентгеноскопіческі виявлена емфізема легенів, зниження тонусу серцевого м`яза, розширення шлуночків серця, аналізи крові показали: 124 мг% цукру, протромбіну 102%, РОЕ 28 мм на годину. На очному дні відзначені помірно виражені явища склерозу ретінальних судин. Терапевт діагностував - загальний атеросклероз, аортосклероз, кардіосклероз.
При неврологічному обстеженні відзначалася розсіяна органічна мікросімптоматіка.
З лікувальною метою застосовувалися еуфілін, хлорацізін, малі дози резерпіну та ін, що дало невелике поліпшення соматичного стану хворої Вона стала також спокійніше, жвавіше, але залишалася амнестическая сплутаність.
На 3-му місяці після надходження в стаціонар у хворої двічі виникли епізоди погіршення соматичного стану вона раптово зблідла, покрилася холодним потом, почастішав пульс, з`явилися болі в області серця, відзначалося падіння кров`яного тиску Проведена ЕКГ наявності свіжого інфаркту міокарда не встановила, в ці епізоди розцінювалися як гіпертонічний криз. У психопатологічної картині в цей час стала різкіше виступати тривога, розгубленість, неспокій. Психічна сплутаність посилилася.
На ЕЕГ було відзначено дифузне уповільнення і дезорганізація ритмів електричної активності. Повільні ритми переважали в лівій півкулі, головним чином в тім`яній області.
Надалі соматичне стан хворої стало помітно погіршуватися, виникли важкі із`язвляется трофічні порушення шкіри, некрози, потім приєдналася пневмонія Змінилася і психопатологічна картина, свідомість помрачилось, виникли окремі галюцинаторні феномени (зорові, слухові), психомоторне збудження.
При явищах прогресуючої серцевої слабкості хвора померла
Клінічний діагноз: множинне мелкоочаговое захворювання головного мозку (атеросклероз, гіпертонічна хвороба) з явищами лакунарной деменції і психічної сплутаності Атеросклероз III, атеросклеротичний кардіосклероз, аортосклероз, коронарний склероз, гіпертонічна хвороба II Емфізема легких. Множинні трофічні виразки шкіри.
Анатомічний діагноз в основному збігся з клінічним.
Характер деменції та інші прояви порушеної психіки (тривога, емоційна лабільність і ін.), А також коливання в вираженості психопатологічної картини в зіставленні з усіма іншими клінічними даними (анамнез, серцево-судинні порушення і ін.) Дозволяють з упевненістю діагностувати у даної хворої лакунарную деменцію судинного генезу. Додаткові і не різко виражені соматичні захворювання (трофічні виразки, пневмонія) на тлі деменції і амнестической сплутаність викликали вже сплутаність типу Аментивний з галюцинаціями і психомоторнимзбудженням.
Обговорюючи проблему судинних психозів, слід ще коротко зупинитися на порушеннях психіки, що спостерігаються при облітеруючому ендартеріїті або тромбангіїті (хвороби Вініватера-Бюргера).
При цьому системному судинному захворюванні нерідко поряд з ураженням судин нижніх кінцівок до патологічного процесу залучаються і кровоносні судини головного мозку. У цих випадках говорять про мозкової формі цього захворювання. У таких хворих нерідко спостерігається так звана «кульгавість мозкових центрів», про яку ще згадували Dejerine (1906), Grasset (1906). Надалі Stertz (1911) описав свої спостереження над хворими з «періодичними коливаннями мозкових функцій». У таких хворих мають місце скороминущі симптоми порушення зору, мови, ясності свідомості, напади страху і т. П.
Іноді спостерігаються більш тривалі прояви порушеної свідомості - делириозного, сутінкового та ін. Вони описані нами (1946), Llavero (1948), М. М. Мирський (1954 1955) і іншими авторами.
У деяких хворих з облігерірующім ендартеріїтом спостерігаються важкі афективні порушення, шизофреноподібні картини та інші зміни особистості.
Різні форми слабоумства (лакунарна, псевдопаралітична, псевдосенільние з картинами хвороб Альцгеймера і Піка та ін.) Докладно описані Llavero (1948) та іншими дослідниками (Vogt, 1964, і ін.). Особливості всіх клінічних проявів залежать від поширеності та темпу розвитку основного патологічного процесу, від співвідношення локальних і загальномозкових порушень, від індивідуальних особливостей хворого та інших патогенетичних факторів.
Діагностика цього системного захворювання судин при відсутності ураження нижніх кінцівок буває нерідко скрутній, так як нічого специфічного в психопатології у таких хворих встановити не можна. Лише зіставлення всіх клінічних даних і особливо переміжного перебігу захворювання дозволяє уточнити його природу. Допомагають діагностиці капіляроскопія, ангіографія та інші параклінічні методи дослідження стану і функції церебральних судин. Зустрічається ця форма судинної патології переважно у чоловіків, жінки рідко нею хворіють. Є підстави вважати, що куріння тютюну відіграє значну роль в генезі захворювання.
Наводимо історію хвороби, що характеризує подібні порушення психічної діяльності.
Спостереження М 32. Хворий P-в А. С, 48 років.
Мати померла від раку, батько від голоду. З дитинства розвиток хворого протікало без особливостей. Добре вчився, закінчив педагогічний інститут. Працював старшим викладачем вищого навчального закладу. За характером був спокійний, енергійна людина Одружений з 1952 р, має двох здорових дітей, хороші умови життя. Курил і вживав алкоголь помірно З перенесених в минулому захворювань відзначає лише дитячі інфекції і важке поранення в ліву ногу з пошкодженням суглобів під час Великої Вітчизняної війни. З 1956 р ноги стали мерзнути, а потім стали з`являтися перемежовуються болю в них. Лікарями було встановлено облітеруючий ендартеріїт, з приводу якого лікувався амбулаторно, двічі стаціонарно, проте поліпшення не настало. З літа 1966 р хворий став скаржитися на головний біль, запаморочення, швидко наступаючу стомлюваність і тривожність. Перестав справлятися з роботою. З жовтня 1966 року його стан став швидко погіршуватися з`явилися дратівливість, емоційна лабільність, страхи, погіршення пам`яті, кмітливості. Втратив інтерес до навколишнього, перестав стежити за собою, став неохайним, іпохондрізіровался, все говорив про свою хворобу, сам себе лікував. Часом виникали «темрява» в очах, порушення мови, сплутаність. В такому стані хворий поступив в стаціонар Інституту ім. В. М. Бехтерева.
У відділенні звернену до неї мову розуміє, створюється враження, що свідомість ясна, в місці орієнтований добре, в часі тільки приблизно. На запитання відповідає коротко, адекватно, але швидко виснажується, дратується і відмовляється продовжувати бесіду. Настрій хворого знижений, вважає себе неповноцінним, загиблим людиною. Відчуває страхи, зокрема, перед своїм майбутнім Увага відволікається, запам`ятовування утруднено, відтворення минулих подій теж порушено, трактування прислів`їв конкретна і недостатня Часом всі ці явища наростають, і хворий справляє враження приголомшеного. У таких випадках виступають значно виражені порушення мови з парафазії Часом стан поліпшується, але і тоді скоро настає виснаження і все психічні функції уповільнені і утруднені Поведінка хворого у відділенні носить «психопатичний» характер дуже легко дратується, грубить лікарям і персоналу, відмовляється від дослідження і призначеного лікування, вимагає до себе підвищеної уваги, іноді висловлює бредоподобние ідеї поганого ставлення і поводження з ним.
При неврологічному обстеженні відзначається двостороння розсіяна симптоматика органічного ураження головного мозку Очне дно в нормі, але дослідження полів зору показало часткову лівосторонню гомонимная гемианопсия. В лікворі виражених відхилень від норми не виявлено. Рентгенограма черепа без патології ЕЕГ показала порушення електричної активності дифузного характеру з виразними локальними змінами. Від пневмоенцефалографія і ангіографії хворий категорично відмовився. Проведена реографія свідчила про обмежений кровенаполнении мозкових судин, особливо в системі лівої сонної артерії.
При соматичному обстеженні особа синюшного забарвлення, серце розширене в поперечнику, тони приглушені, кров`яний тиск коливалося від 100/70 до 150/90 мм рт. ст., тиск в скроневої артерії дорівнювало 55 мм рт. ст. Пульсація артерій на hoi ах не прощупується ЕКГ показала відхилення осі серця вліво, синусова аритмія, м`язові зміни дифузного характеру. Всі інші лабораторні дослідження грубої патології не виявляли.
З викладеного ясно, що диференціальна діагностика проводилася між пухлиною і судинним захворюванням головного мозку. Зіставлення і аналіз всіх даних анамнезу, клінічних проявів і динаміки захворювання дозволили психіатрів, невропатологів і нейрохірургів, які брали участь в обстеженні хворого, виключити наявність пухлини головного мозку і діагностувати системне судинне захворювання в формі облитерирующего ендо- тромбангіїту.
У даного хворого патологічним процесом вражені і судини головного мозку. Поряд зі стійкими змінами особистості та інтелекту у хворого часом виникає «кульгавість мозкових центрів» з тимчасовими сліпотою, афазіческімі і іншими порушеннями. На певних етапах хвороби можна говорити і про псевдотуморозной картині захворювання. Це все пояснюється поширенням і динамікою патологічного судинного процесу.
Слід також згадати ще одну форму судинної патології - про так званому «темпоральном артериите», який спостерігається тільки в пізньому віці (у осіб старше 60 років). Основним симптомом даного судинного захворювання є різкі головні болі, головним чином в скроневих областях голови. Нерідко до цього приєднуються порушення зору.
Рідше спостерігаються психічні порушення - оглушення, апатичного стан. У таких випадках, мабуть, в патологічний судинний процес, поряд з скроневої артерією, втягується і внутрішня сонна артерія.
Причина судинного запального процесу ще недостатньо ясна (Schoen a. Bargon, 1960).
