Лікування антикоагулянтами - розлади психічної діяльності в пізньому віці
Література про стан системи згортання і антісвертивающей систем крові у хворих з судинними і старечими психозами суперечлива.
Проведені у нас дослідження коагулянтной крові у хворих на гіпертонічну хворобу та атеросклероз судин головного мозку з порушенням психіки, а також у хворих зі старечим психозом виявили у більшості з ннх підвищену здатність крові до згортання і тромбоутворення (В. Д. Гапонова, 1959- Л. В . Матушкина, 1960).
У зв`язку з тим, що процес тромбоутворення є результатом внутрішньосудинного згортання крові, природно, що одним з видів лікування і профілактики тромбоемболічних захворювань є застосування антикоагулянтів.
Ми вже протягом більше 10 років застосовуємо з відомим успіхом у ряду хворих в пізньому віці різні антикоагулянти. Спеціальному аналізу нами спільно з нашої співробітницею В. Д. Гапонової були піддані деякі групи нелікованих. Лікування антикоагулянтами проводилося 143 хворим з психічними порушеннями на грунті захворювання судин головного мозку. З них чоловіків було 77, жінок - 66. Середній вік хворих становив 66 років і коливався від 50 до 72 років, з давністю судинного захворювання від 2 до 10 років. Давність нервово-психічних порушень варіювала від 3 місяців до 3 років.
Серед 143 хворих 43 страждали психічними порушеннями на грунті гіпертонічної хвороби, 46 - на грунті атеросклерозу судин головного мозку, у 34 зазначалося поєднання гіпертонічної хвороби з атеросклерозом, у 20 хворих мали місце переважно первічноатрофіческіе захворювання, ускладнені на гіпертонічну хворобу або атеросклерозом.
З гострими психічними порушеннями, зокрема з тривожно-депресивним і тривожно-маячних синдромами, було 61 і з явищами деменції - 82 хворих. Більш гострі психотичні стани спостерігалися у хворих на гіпертонічну хворобу, у хворих на атеросклероз частіше відзначалася клінічна картина деменції.
Приступаючи до лікування антикоагулянтами, ми на першому етапі застосовували переважно дикумарин, дотримуючись загальноприйнятої методики його призначення, т. Е. Хворі отримували по 100 мг два-три рази на день. У зв`язку з різким зниженням протромбіну в крові і небезпекою появи геморагічних ускладнень надалі призначався дикумарин по 50 мг 2 3 рази на день і переважно в комбінації з аскорбіновою кислотою. Це давало можливість застосовувати дикумарин більш тривалий час, не побоюючись будь-яких серйозних ускладнень. Надалі, крім дикумарину, використовувалися такі антикоагулянти, як гепарин, фенилин, неодікумарін. Тривалість застосування антикоагулянтів коливалася від 15 до 60 днів. Ніяких інших лікарських засобів в період лікування антикоагулянтами хворі не отримували.
Оцінюючи клінічну ефективність проведеного лікування, слід зазначити, що з 143 хворих, які лікувалися антикоагулянтами, у 114 спостерігалося поліпшення клінічної картини і загального самопочуття, у 29 якогось помітного зрушення в клінічній картині не настав. З 114 хворих з терапевтичним ефектом у 85 він був більш-менш стійким, вони були виписані з клініки додому. У 29 хворих з 114 мало місце лише тимчасове поліпшення клінічної картини і загального самопочуття. При призначенні фенилина і дикумарину у всіх хворих знижувався вміст протромбіну в крові. Тільки дуже маленькі дози дикумарину і фенилина викликали не зниження, а підвищення протромбіну в крові. Тривалість викликаної лікуванням гіпопротромбінемії у різних хворих була різною і залежала від індивідуальної чутливості та дозування, а терміну застосування та виду коагулянту.
Аналізуючи вплив дикумарину і фенилина на загальну згортання крові, яка визначається за фоніо, слід зазначити, що зміна її наступало не паралель гіпопротромбінемйі.
У перші дні застосування дикумарину і фенилина загальна згортання крові, як правило, істотно не змінювалася. Надалі, у міру лікування, наступало уповільнення часу загальної згортання крові. Причому в одних випадках це уповільнення було незначним, а в інших - досить істотним. Застосування ж гепарину надавало в перші дні помітний вплив в першу чергу на загальну згортання, мало змінюючи зміст протромбіну в крові. Поряд з поліпшенням клінічного стану у хворих зі значним підвищенням артеріального тиску дикумарин і фенилин викликали зниження максимального тиску на 20-40 і мінімального на 10-20 мм рт. ст. В окремих випадках зниження артеріального тиску було більш значним, особливо при призначенні дикумарину. Застосування фенилина давало зазвичай менші цифри зниження як максимального (10-20), так і мінімального артеріального тиску (5-10 мм рт. Ст.).
Зниження артеріального тиску носило в одних випадках досить стійкий характер, особливо при тривалому лікуванні, в інших же випадках воно було нетривалим. Артеріальний тиск в скроневої артерії теж, як правило, знижувався на 10-15 мм рт. ст. У тих хворих, у яких артеріальний тиск не було дуже високим і стійким, зниження його від застосування антикоагулянтів не спостерігалося.
Кращі результати лікування антикоагулянтами спостерігалися у хворих на гіпертонічну хворобу, особливо в I і II стадіях захворювання. Найменш вираженим було поліпшення в групі хворих з первинно атеросклеротичним процесом, хоча слід підкреслити, що відоме поліпшення спостерігалося і тут.
Хороша ефективність спостерігалася при тривалості лікування не менше 4 тижнів і більше, хоча результати лікування залежали також від загального стану хворого і клінічних проявів хвороби.
У процесі лікування антикоагулянтами і після закінчення їх застосування хворі, як правило, відзначали поліпшення загального самопочуття, зменшення і зникнення головних болів, больових та інших неприємних відчуттів в області серця, а також запаморочень. Наставало вирівнювання настрою, деяке підвищення працездатності. У хворих з тривожно-депресивним, тривожно-маячних синдромами відзначалося поліпшення самопочуття, ослаблення туги, тривоги і божевільних ідей. Хворі з явищами деменції ставали дещо впорядкованими в поведінці, частина з них вдавалося включити в трудові процеси. У частини хворих з афатическими порушеннями мало місце деяке поліпшення мови, збільшення словникового запасу. Такий ефект спостерігався також у 2 хворих з мовними порушеннями при хворобах Піка і Альцгеймера. Правда, повинно бути зазначено, що у цих хворих мала місце і судинна патологія. При наявності у хворих паретичних явищ останні під впливом антикоагулянтів частково згладжувались, збільшувався обсяг рухів і сила в кінцівках (по динамометру). Слід зазначити, що ефективність від застосування антикоагулянтів, в основному дикумарину і фенилина, спостерігалася не тільки у тих хворих, де до лікування вміст протромбіну в крові було підвищено, але і в тих випадках, коли рівень протромбіну в крові був на верхній межі норми при прискореної загальної згортання крові.
Можна відзначити вплив антикоагулянтів і на зміну проникності капілярів. На підставі дослідження проніцамості у 34 хворих гіпертонічними і атеросклеротичними психозами встановлено, що якщо у них до застосування антикоагулянтів спостерігалася тенденція до уповільнення проникності, то в процесі застосування антикоагулянтів наступало прискорення проникності. Ступінь цього прискорення була різною у різних хворих. Іноді це прискорення було мінімальним (на 1,7%), а іноді досить значним (на 56,4%). У хворих на гіпертонічну хворобу в різних її стадіях відсоток прискорення проникності був більшим, ніж у хворих на атеросклероз судин головного мозку. Не було встановлено залежності між зміною проникності і висотою артеріального тиску, а також ступенем падіння рівня протромбіну в крові.
При зіставленні даних зміни проникності в процесі лікування дикумарином вдалося виявити наявність кращої клінічної ефективності у тих хворих, у яких було більш виражене прискорення проникності капілярів. Прискорення проникності через судинну стінку, мабуть, сприяє поліпшенню харчування тканин, а це, по всій ймовірності, в свою чергу впливає на нейродинамические показники. У процесі лікування антикоагулянтами в нашій клініці будь-яких серйозних ускладнень не спостерігалося. Тільки у чотирьох хворих відзначалися явища микрогематурии, що не зажадали спеціального втручання. З усієї групи хворих лише у трьох в період проведення антикоагулянтної терапії були повторні динамічні порушення мозкового кровообігу по типу ангіоспазму. Грубих порушень мозкового кровообігу (геморагії, тромбози, емболії) у хворих на протязі перебування їх в клініці не спостерігалося. Слід зазначити, що приблизно такий же терапевтичний ефект у такого роду хворих описує В. А. Смирнов від застосування пелентан і фенилина (1965), а М. С. Троппер - від застосування гепарину (1963).
З метою уточнення профілактичної ролі антикоагулянтів і для порівняння віддалених результатів їх застосування з результатами загальноприйнятих засобів лікування судинних захворювань головного мозку нами було проведено катамнестичне обстеження 190 хворих, з яких 106 перебували на звичайному лікуванні і 84 отримували антикоагулянти. Терміни катамнестического обстеження коливалися від одного року до п`яти років. Чоловіків було 72 і жінок-118. З 190 хворих 72 страждали на гіпертонію II-III ступеня, 43 - атеросклерозом судин головного мозку, у 52 - гіпертонічна хвороба поєднувалася з атеросклерозом, у 13 - мав місце маніакально-депресивний психоз, ускладнений судинними захворюваннями головного мозку, у 5 - інволюційний психоз з тими чи іншими судинними порушеннями і у інших 5 - хвороба Альцгеймера або Піка.
Необхідно відзначити, що у 102 з 190 обстежених хворих до їх надходження в клініку були ті чи інші серцево-судинні ускладнення, такі, як інфаркти міокарда, інсульти, динамічні порушення мозкового кровообігу (49 перенесли по одному інсульту, 18 - по 2 інсульту, 8 - по 3 інсульту, у 23 - були динамічні порушення мозкового кровообігу, у 4 - інфаркти міокарда).
В результаті проведеного лікування виписали з клініки з поліпшенням психопатологічної картини, неврологічного та соматичного стану-141 хворий. З них отримували антикоагулянтну терапію - 73. Таким чином, серед яких лікували антикоагулянтами поліпшення настало у 86,9%, тоді як відсоток поліпшення у хворих, які перебували на загальному лікуванні, дорівнював лише 64,1. Ця різниця статистично достовірно. До моменту виписки стан не змінився у 42 хворих, з яких лікувалися антикоагулянтами тільки 11 чоловік. Погіршення стану спостерігалося у 7 осіб, котрі одержували антикоагулянтів.
За катамнестическом даними, ті чи інші серцево-судинні ускладнення (інфаркти серця і мозку, динамічні порушення мозкового кровообігу) спостерігалися у 44 хворих з 190. З 84 хворих, які лікувалися антикоагулянтами, ослож ^ нання спостерігалися у 17, що становить 20,2%, тоді як в групі хворих, які перебували на звичайному лікуванні, ускладнення були у 27 з 106 хворих, що становить 25,4%. Летальні результати спостерігалися у 61 хворого. З них 3 хворих померли від інфаркту міокарда, все троє не лікувалися антикоагулянтами. 43 хворих померли від різних інсультів, причому тільки І з них лікувалися антикоагулянтами, т. Е. Кількість летальних інсультів в групі хворих, які отримували антикоагулянти, було майже в 3 рази менше, ніж в групі хворих, які отримували звичайне лікування. Від інших захворювань померло 15 хворих, з них тільки 4 лікувалися антикоагулянтами. З 129 хворих, що залишилися в живих, 66 отримували звичайну терапію - судинорозширювальні засоби, йодисті препарати, малі дози резерпіну та ін., А 63 - лікування тільки антикоагулянтами.
За даними катамнестичних обстеження, подальше поліпшення психічного стану в період перебування вдома зазначалося у 17 хворих, з них у 11 лікувалися в клініці антикоагулянтами.
Погіршення психопатологічних проявів (посилення тривоги, маячних переживань, зниження пам`яті та інтелекту) спостерігалося у 58 хворих, з них 22 отримували в період перебування в клініці антикоагулянтну терапію, а 36 - звичайне лікування. Отже, в групі хворих, які лікувалися антикоагулянтами, було значно більше поліпшень і менше погіршень в порівнянні з хворими, які перебували на звичайному лікуванні. Повторно госпіталізовано було 29 хворих, з них тільки 9 з числа отримували в минулому антикоагулянтну терапію. У решти 54 хворих суттєвої динаміки виявити не вдалося, вони залишилися приблизно в тому ж стані, як і при виписці з клініки.
Оцінка працездатності аналізованої групи хворих представила великі труднощі, так як переважна більшість хворих були пенсіонерами за віком або інвалідами I-II групи і по виписці не приступали до роботи. Згідно катамнестическом даними з 129 хворих працюють на виробництві або вдома 23 людини, з них 12 лікувалися в клініці антикоагулянтами.
На підставі вищевикладеного можна зробити висновок про позитивний вплив антикоагулянтів на перебіг судинних захворювань головного мозку з психічними порушеннями. Крім безпосереднього позитивного дії антикоагулянтів під час лікування, можна певною мірою говорити і про лікувально-профілактичному їх значенні.
Слід підкреслити важливість створення необхідних умов для лікування в умовах психоневрологічного диспансеру подібного роду хворих, включаючи підтримуючу терапію антикоагулянтами. Що ж стосується питання про ефективність включення антикоагулянтів в комплекс терапевтичних засобів при лікуванні первічноатрофізірующіх головний мозок передстаречому і старечих процесів, то для відповіді на нього потрібні подальші спостереження і дослідження.
Хоча, як уже вказувалося, власне старечі і судинні захворювання головного мозку з психічними порушеннями є різними за своєю сутністю захворюваннями, їх різко відмежувати один від одного ні по генезу, ні за клінічними проявами не можна. Точно диференціювати етіопатогенез цих клінічних проявів буває часто дуже важко. Тому на сучасному етапі наших знань їх диференційована терапія є певною мірою умовною. Виходячи з цього, описані вище окремо засоби лікування, спрямовані проти процесів первинного патологічного старіння і проти церебральної судинної патології, часто доводиться в тій або іншій формі поєднувати.