Ти тут

Екзогенно-органічні психози в старості - розлади психічної діяльності в пізньому віці

Зміст
Розлади психічної діяльності в пізньому віці
Загальні питання старіння і старості
Дані про біологічні зміни в процесі старіння
Психічні зміни в старості
Психопатологічні синдроми, що спостерігаються в старості
афективні розлади
Афективні розлади - вікові зміни
Афективні розлади - дані
Типи депресивних станів
маячні синдроми
Маячні синдроми - порушення аналітико-синтетичної діяльності
Маячні синдроми - парафренія
Маячні синдроми - динаміка, особливості характеру
Маячні синдроми - фактори навколишнього середовища
стан недоумства
Стан недоумства - класифікація
Стан недоумства - дослідження
типи деменіцій
Стан психічної сплутаності
Стан психічної сплутаності - спостереження
Розлади в клініко-нозологическом аспекті
Екзогенно-органічні психози в старості
Екзогенно-органічні психози при пухлинах головного мозку
Епілепсія в пізньому віці
Псіхогеннореактівние розлади
Псіхогеннореактівние розлади - історії хвороби
ендогенні психози
Маніакально-депресивний психоз
інволюційні психози
Предстарческие функціональні психотичні стани
предстарческие деменції
хвороба Піка
Хвороба Альцгеймера
старечі психози
Старечі функціональні психози
судинні психози
Судинні психотичні стани
судинні деменції
Про патогенез і «механізми»
Фактори старечого недоумства
Порушення вищої нервової діяльності у літніх
Вивчення кровоносних судин і мозкової речовини померлих з недоумством
Розлади психічної діяльності у літніх і ліпідний обмін
Розлади психічної діяльності у літніх і печінку
Розлади психічної діяльності у літніх і ендокринні залози
Розлади психічної діяльності у літніх і органи чуття
профілактика
Обстановка і режим - профілактика
лікування
Спеціальні види лікування
Застосування психотропних засобів
електросудомна терапія
лікування антикоагулянтами
реадаптація хворих


Серед причин, що викликають розлад психічної діяльності в пізньому віці, повинні бути виділені інфекційні, інтоксикаційні і інші так звані екзогенноорганіческіе патогенні фактори (травматичні, соматогенні і ін.).
Хоча, як уже вказувалося, розлади психічної діяльності різного генезу, що виникають в старості, і набувають внаслідок спільності грунту деякі подібні загальноклінічні та клініко-психопатологічні риси, однак це не повинно вести до ігнорування врахування впливу етіологічних факторів (причин і умов) на виникнення, становлення і динаміку (в тому числі і регресивну) патологічного процесу, т. е. нозологический підхід до таких захворювань повинен залишатися в силі. Питання про частоту виникнення і клінічні особливості інфекційних, інтоксикаціях, власне соматогенних і інших екзогенно-органічних психозів в старості недостатньо ще досліджений, хоча в геронтологогеріатріческом плані він становить значний інтерес. Давно вже відомо, що деякі інфекції і пов`язані з ними захворювання зустрічаються переважно в дитячому та значно рідше в молодому і пізньому віці (так звані дитячі інфекції), з іншого боку, в старості, за даними І. В. Давидовського (1966), ендогенні інфекції (аутоинтоксикации) різко переважають над екзогенними. Ряд соматогенних захворювань зустрічається переважно в пізньому віці (судинні захворювання, рак, глаукома та ін.) І дуже рідко в молодому. Отже, і порушення психічної діяльності, пов`язані з цими патогенними факторами, зустрічаються з різною частотою в різних вікових групах. Позначається вік і на психопатологічних особливостях тих чи інших психотичних станів при захворюваннях різного генезу.
Інфекціоністи і терапевти вже давно звернули увагу на те, що звичайні інфекційні та інші соматичні захворювання у людей похилого віку виявляються і протікають інакше, ніж у молодому віці. Характерні для того чи іншого захворювання клінічні симптоми в старості часто зовсім відсутні або слабо проявляються, запальні і алергічні реакції звичайно виражені не різко. Відомо, що, незважаючи на те, що старі люди часто скаржаться на болі різної локалізації, різні запальні процеси протікають у них у багатьох випадках безболісно.
Температурна реакція і зміни периферичної крові зазвичай виражені слабо і мало відображають специфічні особливості захворювання. Нерідко у старих людей не вдається виявити причину інфекційного або токсичного захворювання. Частково це пояснюється тим, що захворювання у них може бути обумовлено хронічною, дрімає інфекцією або умовно патогенними бактеріями, «аутоінфекцією». Супутні ознаки судинної та іншої сенильной патології найчастіше нівелюють і змінюють клінічну картину основного захворювання. Все це разом узяте нерідко викликає диференційно-діагностичні труднощі. Перебіг патологічного процесу у людей похилого віку мляве, затяжне, важке і порівняно часто веде до смерті. Зазначені особливості в прояві і перебігу різних Соматогенная в пізньому віці певною мірою мають місце при так званих екзогенних і екзогенноорганіческіх психозах в старості.
Вище вже були відзначені деякі психопатологічні особливості делириозного і Аментивний синдромів, що виникають у хворих в пізньому віці. У багатьох такого роду хворих картини екзогенного типу реакцій зберігають свої характерні риси.
У багатьох же інших ці картини як би деградовані, галюцинаторні феномени не настільки яскраві і одноманітні, пов`язані з ними переживання монотонні. Якщо ці психопатологічні картини виникають у хворих з вираженими судинними і сенільного змінами психіки, то в клінічній картині виступає різко виражена психічна сплутаність, в основі якої лежить комбінація порушення свідомості з явищами деменції.
Клінічні особливості таких екзогенно-органічних психозів в старості вже давно описувалися в психіатричній літературі (В. В. Срезневський, 1940- А. В. Снежневский, 1940). Однак до сих пір багато психіатри у таких хворих неправильно діагностують «старечий психоз» і, отже, не використовуються можливості для їх правильного лікування.
Тим часом, як показує досвід, своєчасно розпочате лікування, спрямоване проти основної причини захворювання (інфекції, інтоксикації і т. Д.), В багатьох випадках призводить до повного виходу хворого з психотичного стану
Детальніше зупинитися на клініко-психопатологічних особливостей розладів психічної діяльності, зустрічаються при різних інфекціях, соматогенних і інших екзогенноорганіческіх шкідливості ми тут не можемо, та в цьому й немає необхідності. Ми лише наведемо ряд коротких історій хвороби, що ілюструють клініко-психопатологічні особливості, найбільш характерних для пізнього віку соматогенних захворювань.
Спостереження № 3 Хвора Г. Л., 88 років У батька і молодшого брата були епілептичні припадки У 66 років перенесла контузію мозку. З 80 років * - погіршення зору (катаракта на обох очах) Але до 82 ліг працювала касиром, була практично здорова.
У 1958 г (83 г) у хворої мав місце напад холециститу (лейкоцитоз 10 000) У хірургічній клініці, куди вона була доставлена, виникло гостре розлад психічної діяльності із затьмаренням свідомості. Була тривожна, дезорієнтована в часі, місці і навколишньому. Вилки розетки брала за особи, які дражнили її, погрожували їй «Бачила» у ліжку американського шпигуна, воювала з ним. Через кілька днів з`явилася критика до деліріозним переживань. Протягом трьох років була здорова. У 86 років другий напад холециститу. Знову розвинулися делириозное стан, дезорієнтація, зорові і слухові галюцинації, збудження Через тиждень після лікування антибіотиками цей стан минув Близько року була здорова, а потім рідні стали помічати, що іноді ночами хвора галюцинував, чула «дзвінки», «розмови» Днем була впорядкована
У 88 років після перенесеного грипу і перевтоми (доглядала хвору племінницею) з`явилися безсоння, тривога, знову виникло делириозное стан здавалося, що знаходиться не вдома, відбувається щось страшне, в кімнату «лізуть злодії, вбивці», була збуджена Чи не впізнавала рідних , ховалася Цей стан змінилося слабкістю, сонливістю Потім повторювалися стану збудження, здавалося, що її оточують розбійники, чула оклики, бачила виверження вулкана, бігла від палаючої вогняної лави і т д Сплутана з деліриозними і галюцинаторними епізодами тривала 2 місяці до надходження в інститут ім в М Бехтерева У відділенні була перші дні спокійною, орієнтованої, психотичних проявів не було. Відновилася критика Потім знову загострився психоз Стала неспокійною, відбивалася від «бандитів», бачила пожежа, була поплутаної, слізливою, збудженої, що не осмислюється навколишнє її обстановку Такий стан тривав близько 2 місяців Надалі з`явилася повна критика до перенесеного захворювання, залишилися лише слабкість, емоційна нестійкість. Виписана додому в гарному стані Вдома була впорядкована, психотичних явищ не було. Але через кілька місяців при соматичної (серцевої) декомпенсації знову виникло делириозное стан здавалося, що в кімнату лізуть бандити, бачила тіні, фігури, чула погрози, відчувала страх, була неспокійною, дезорієнтованою. Такий стан тривав 2 місяці, повторно лікувалася в Інституті ім. В. М Бехтерева Під впливом лікування соматичне стан покращився. Деліріозні стан пройшло, але виявилося дедалі більше зниження пам`яті та інтелекту. Виписана в стані поліпшення.
Дане захворювання має бути розцінено як токси-інфекційний психоз. Спершу під впливом загострення холециститу, а в подальшому вже тільки під впливом серцевоїдекомпенсації у хворої виникають деліріозні і делириозно-аментивні стану, з яких хвора, незважаючи на свій похилий вік, виходить через астенія, як це зазвичай має місце при гострих екзогенних психозах. Однак в подальшому вже починає виявлятися мнестико-інтелектуальна деградація, яка до виникнення психотичного стану не спостерігалося.
Спостереження № 4. Хвора Н, 80 років. Завжди була здоровою. У 74 роки виникло динамічне порушення мозкового кровообігу і крововиливу в сітківку лівого ока. З 75 років періодично стало погіршуватися зір. З`явилися «миготіння» У 77 років, сидячи у дворі, побачила раптово, що «солдати марширують і кланяються їй», потім на неї «йде, пританцьовуючи, натовп дівчат в яскравих сарафанах». Коли підійшла і заговорила з нею сусідка - це явище зникло. Увечері гостро розвинулося делириозное стан: була тривожна, розгублена, здавалося, що біля ліжка ходять кури і клюють, а на ліжку лежать собаки, гнала їх. Це стан легко вдалося зняти малими дозами аминазина. Хвора зрозуміла, що їй це тільки здавалося. Надалі такі стани повторювалися: дезорієнтація, психомоторне збудження, галюцинації ( «кімната заповнюється народом, тваринами», «вогні, яскраві кольори») Ці стану збігалися з нападами глаукоми (погіршення зору, різкі болі в лівому оці) Після операції з приводу глаукоми лівого очі в лютому I960 г майже 2 роки не було делириозних станів. Однак, у грудні 1961 почалися болі в правому оці, періодично погіршувався зір, знову розвинулися деліріозні епізоди з яскравими зоровими обманами (червоні стовпи, пожежа, бандити).
При надходженні в психіатричний стаціонар Інституту ім В. М Бехтерева у хворої ясну свідомість, вона правильно орієнтувалася в місці, часу і ситуації Галлюцинаторно-маячних переживань не було У перші дні відзначалися астенічні прояви (підвищена стомлюваність, ослаблення психічних функцій), неповна критика до переживань періоду делірію За висновком окуліста на обох очах тільки світловідчуття, в правому оці застійна, майже абсолютна, некомпенсированная глаукома і починається стареча катаракта. У лівому оці застійна, майже абсолютна, компенсована після операції глаукома, ускладнена катарактою, післяопераційна колобома.
Хвора отримувала антіглаукоматозная і загальнозміцнюючий лікування. Настав поліпшення зору, пам`яті, самопочуття Стала бадьоріше Психотичних явищ не було До колишнього психотическому станом виявляла повну критику, але пам`ятала його погано Виписана додому
Будинки наростало зниження пам`яті делириозной стану не виникали. При повторному надходженні через 3 роки у хворої вже відзначалися явища амнестической деменції Виникали стану амнестической сплутаності, але делириозних станів не було
Таким чином, у цієї хворої, як і у попередньої, до глибокої старості не виявлялося ніяких психічних порушень. Тільки у віці 77 років у неї виникли деліріозні стану при нападах глаукоми, які по гостроті течії і яскравості галюцинаторних переживань майже не відрізнялися від делириев, що розвиваються в молодому віці. Ці стани протікали як гострі минущі психози зі сновідного затьмаренням свідомості, рясними яскравими зоровими галюцинаціями, психомоторним збудженням, пов`язаним з галюцинаторними переживаннями і характерними для цих психопатологічних синдромів подальшої астенією і частковою амнезією. Особливістю їх було кілька менш виражене рухове збудження і барвистість, багатобарвність зорових обманів, поява яскравих сценічних картин при майже повної втрати зору. Психоз у цій хворий повинен бути розцінений як соматогенний (аутоінтоксикаційних).
Деліріозні стану при глаукомі в старечому віці ми спостерігали у ряду хворих. Їх патогенетична структура досить складна. Мабуть, в їх виникненні грають роль, крім інтоксикаціях факторів, дефекти зору, наявність судинних і старечих змін мозку та ін. Детальніше це питання обговорюється в дисертаційній роботі Г. К. Поппе (1966).
Спостереження № 5. Хвора Н-та А М., 67 років.
З боку спадковості нічого патологічного не встановлено. Росла і розвивалася нормально. Навчалася мало, рано почала працювати, була робітницею на ткацькій фабриці, останні роки знаходиться на пенсії, умови життя задовільні За характером була спокійною, врівноваженою, енергійної, добре справлялася з життєвими труднощами Менструації з 14 років, протікали без відхилень від норми. Менопауза з 52 років, клімакс протікав без ускладнень. Заміжньою не була, були випадкові зв`язки, дітей не мала. З перенесених захворювань можна відзначити дитячі інфекції, алиментарную дистрофію в період блокади Ленінграда, грипозні захворювання. Після блокади Ленінграда було встановлено підвищення кров`яного тиску, але спеціально НЕ лікувалася.
Влітку 1965 р у хворої були побутові неприємності 10 липня без особливих передвісників гостро виникло психічне захворювання. Стало важко міркувати, з`явилися зорові галюцинації, психомоторне збудження, стала дезорієнтованою У такому стані була госпіталізована в психіатричний стаціонар У стаціонарі спочатку перебувала в незрозумілому свідомості, дезорієнтована в місці, часу і навколишньому, відчувала страх, галюцинації, висловлювала уривчасті маячні ідеї, переживала іншу (нереальну) ситуацію, зазначалося психомоторне збудження.
Ознак органічного ураження головного мозку не відзначалося. У спинномозковій рідині - ніяких відхилень від норми. Офтальмоскопія виявила лише помірне звуження артерії очного дна. Поля зору в нормі. Рентгенографія черепа показала лише посилення судинного малюнка. У хворої зазначалося нерезкое коливання кров`яного тиску від 130/80 до 150/90 мм рт. ст. В аналізах сечі і крові, при рентгеноскопії грудної клітини ніяких виражених відхилень від норми не встановлювалося
Надалі психомоторне збудження знизилося, але оглушення і сплутаність наростали, хвора днем багато спала, важко було її розворушити, вночі часом порушувалися, кудись бігла, від кого-то рятувалася, просила про допомогу. З боку нервової системи стали відзначатися окремі нестійкі симптоми пірамідної недостатності зліва. У крові з`явився невеликий лейкоцитоз (до 10 тис) і підвищена реакція осідання еритроцитів.
Через 2 місяці після надходження до стаціонару у неї вперше виник епілептичний припадок, з характерними тонічними і клонічними судомами. Такі напади стали повторюватися спочатку рідко, а в подальшому навіть серіями. Стан хворої стало погіршуватися, з`явилася двостороння бронхопневмонія, і, незважаючи на всі вжиті заходи, вона померла.
У хворої передбачалася пухлина головного мозку. Однак на секції пухлина не була виявлена, а встановлений підгострий, негнійний менінгоенцефаліт. Підтвердилося наявність гіпертонічної хвороби і помірного загального артеросклероз, але в судинах головного мозку ця патологія була мало виражена. Було підтверджено і наявність двосторонньої бронхопневмонії.
Ця коротка витримка з історії хвороби даної хворої приведена не для того, щоб показати нерідко виникають труднощі в диференціальної діагностики між пухлиною головного мозку і енцефалітом (даних для діагностики менинго-енцефаліту в цьому випадку майже зовсім не було), а щоб ілюструвати особливості клінічної картини менинго -енцефаліта (невстановленої природи, але швидше за все грипозного) у літньої людини.
З наведеного видно, що у даної хворої, незважаючи на гостроту процесу, були мало виражені як неврологічна, так і соматична симптоматика. Навіть при появі ускладнення у формі двосторонньої бронхопневмонії температурна реакція і зміна крові були слабо виражені. З боку ж психічної відзначалася характерна для токси-інфекційних психозів і енцефалітів психотическая картина в формі делириозного синдрому і приголомшеного стану свідомості. Однак і на деліріозний синдром вік хворий відклав деякий відбиток - не настільки різко, як у молодих, був виражений страх, менш яскраві і сценічні були галюцинації, слабкіше виявлялося психомоторне збудження, важче протікало все захворювання.
Відомо, що нейросифилис, зокрема прогресивний параліч, може виникнути і в старості. Нерідко в таких випадках він діагностується як сенільний або атеросклеротический психоз. Такі помилки діагностики тим більше можливі, що судинні психози можуть протікати з недоумством паралітичного типу (псевдопаралич). З іншого боку, соматичні і психічні особливості старечого віку позначаються на клінічній картині і перебігу прогресивного паралічу і вуалюють його специфічні клінічні прояви. Можливі комбінації прогресивного паралічу з церебральним атеросклерозом і старечої атрофією головного мозку. Тільки ретельне клінічне та лікворологіческіе дослідження може допомогти диференціальної діагностики. Уточнення діагнозу тим більше важливо, що правильне і інтенсивне спеціальне лікування прогресивного паралічу навіть у людей похилого віку може дати хороший ефект. Проводимо одну історію хвороби для ілюстрації перебігу прогресивного паралічу в старості.
Спостереження N ° 6 Хворий Ф-д З.Я., 73 роки Спадкового обтяження не виявлено Ріс розвивалося нормально, добре вчився, закінчив лісотехнічну академію. Був одружений, сімейне життя протікала задовільно, мав здорових дітей. У 1922 р захворів на сифіліс, лікувався нерегулярно. Продовжував успішно працювати. Через 17 років у хворого виникли «неврастенічні» прояви - став дратівливим, розсіяним, втомлювався на роботі. Лікувався загальнозміцнюючі засобами, але краще хворому не стало, хвороба прогресувала, перестав справлятися з роботою, проте до 1948 р в стаціонар не надходив. У 1948 р у хворого виникли епілептиформні припадки, він був направлений в неврологічний стаціонар психоневрологічного інституту ім. В М Бехтерева, де у нього діагностовано «прогресивний параліч». Хворому було проведено курс малярійній терапії, після якого стан його здоров`я дещо поліпшилася, ліквор трохи санувати, проте залишилися інтелектуальне зниження і епілептиформні припадки, які супроводжувалися сутінкового стану свідомості. Після виписки з відділення хворий в амбулаторних умовах продовжував противосифилитическое лікування, працював в трудтерапевтіческіх майстерень, але кілька разів після тривалих сутінкових станів свідомості госпіталізували в різні психіатричні стаціонари Явища недоумства наростали, хворого стало важко утримувати вдома, і він був знову госпіталізований в психіатричну лікарню, де перебував протягом 9 років до самої своєї смерті.
При надходженні у хворого зазначалося різко виражене оглушення, недостатньо осмислював навколишнє, був повністю дезорієнтований в часі, місці і навколишньому, незв`язно відповідав на питання, невмотивовано збуджувався, був неохайний сечею та калом. Надалі під впливом проведеного протівосіфілітіческоголікування свідомість хворого прояснилося, поведінка дещо впорядкувати. У цьому стані у хворого виявилася значно виражена деменція з грубими змінами особистості. В основному у нього переважав ейфорійний фон настрою з метушливістю, багатомовність, псевдоделовітостью. Часом ейфорія різко посилювалася, хворий висловлював ідеї величі, вважав себе «героєм світу», «великою людиною», «геніальним артистом», співав, танцював, декламував. Часом під впливом дріб`язкових заперечень різко збуджувався, здійснював акти агресії. Ніякої критики до свого стану у хворого не було. Зрідка у нього виникали епілептиформні припадки, сутінкові стану свідомості. З боку неврологічної зазначалося, вузькі зіниці, анізокорія - правий зіницю ширше лівого, реакція на світло відсутня, на конвергенцію і акомодацію млява, сухожильні рефлекси на руках і ногах справа вище, на тій же стороні позитивний симптом Бабинського.
Проведені багаторазово дослідження спинномозкової рідини весь час показували негативну реакцію Вассермана, невелике підвищення загальної кількості білка (0,49-0,66%), відсутність плеоцитоза (16-20 / 3). Що ж стосується реакції Ланге, то в перші 2-3 роки вона виявила властиві прогресивному паралічу зміни Надалі вона трансформувалася в характерний для мозкового сифілісу «зубець», а в останні 2 роки була вже нормальною. Реакція Вассермана в крові була весь час негативною
Дослідження очного дна було можливо лише в правому оці (зліва мало місце помутніння рогової оболонки), воно показало звуження артерій і однотонність соска З боку соматичної відзначалися лише коливання кров`яного тиску-160 / 100-135 / 95 мм рт. ст.
Решта змін відповідали віковій нормі.
Електрокардіограма показала синусовую брадикардію, гіпертрофію лівого шлуночка, ознаки недостатності міокарда в області задньої стінки. Всі інші лабораторні дослідження нічого грубо патологічного не виявили.
За 9 років перебування в стаціонарі психічна і соматична деградація хоча і дуже повільно, але зростала. За кілька днів до смерті у хворого був інсульт з правостороннім геміпарез. Приєдналася пневмонія привела його до смерті
Клінічний діагноз: прогресивний параліч, гіпертонічна хвороба, атеросклероз, аорто-коронаро-кардіосклероз, ускладнені двобічною пневмонією, набряком легенів, серцевою недостатністю і розладом мозкового кровообігу. На секції встановлено: прогресивний параліч, склероз м`якої мозкової оболонки, атрофія лобових часток, зернистий Епендіма дна IV шлуночка, загальний помірний атеросклероз, двостороння мелкоочаговая бронхопневмонія Патогістологічне дослідження мозку показало, що в лобових частках дрібні судини вражені, в їх стінці багато круглоклітинних елементів. У периваскулярних просторах окремих судин - купки бурого пігменту і невелике число круглоклітинних елементів (лімфоцитів). Судинних змін типу атеросклерозу і гіалінозу не виявлено М`яка мозкова оболонка склерозірована, в ній видно незначна кількість лімфоцитів і окремі плазматичніклітини. Всі нервові клітини важко пошкоджені, цитоархітектоніка різко порушена. Відзначається багато склерозованих клітин і клітин тіней, а також виражена нейронофагія і проліферація глії Такі ж зміни, менше виражені, відзначаються і в інших областях мозку. Епендіма шлуночків багатошарова. Має місце розростання епендими у вигляді невеликих сосочків (патоморфолог Н У Гейнісман).
З наведеної історії хвороби видно, що у людини, який захворів у 29-річному віці на сифіліс, через 17 років виникає прогресивний параліч, який на першому етапі захворювання помилково діагностується як «неврастенія». Тільки через 9 років, коли у хворого виникли епілептиформні припадки, правильно встановлюється справжня природа захворювання і проводиться малярійна терапія. Після цього хворий живе ще 18 років і в 73-річному віці помирає від приєднаної пневмонії. Незважаючи на тяжкість патологічного мозкового процесу, клінічні прояви прогресивного паралічу протікали щодо торпидно і слабоумство прогресувало повільно.
Протягом останніх декількох років картина хвороби багато в чому подібна з сенильной деменцією, Общевозрастное зниження мозкової реактивності призвело до того, що специфічний енцефалітіческую процес був різко виражений, а звідси і поступова повна санація ліквору, і зникнення реакції Вассермана. За це ж говорять і патогистологические дослідження мозку, що показують переважання дегенеративного процесу над запальним.
До секції можна було припустити, що приєдналася до основного захворювання гіпертонічна хвороба пом`якшувала протягом основного патологічного процесу. Про таку можливість ми писали ще в 1946 р Однак патоморфологічні дослідження дозволили вважати помилковим припущення про приєднання до основного захворювання гіпертонічної хвороби. Отмечавшаяся у хворого артеріальна гіпертензія, мабуть, може бути пояснена запальним процесом в області IV шлуночка мозку (Pueck). Помірно був виражений і церебральний атеросклероз. Основний вплив на прояв і перебіг патологічного процесу у даного хворого надавав старечий вік.
Мають свої особливості і алкогольні психози в старості. Наступна історія хвороби їх ілюструє.
Спостереження № 7. Хворий К-о К., 60 років. Батько хворого помер від раку стравоходу, мати жива. Хворий ріс і розвивався нормально. Вчився добре, закінчив школу і інститут з відзнакою. За характером добрий, стриманий, товариський, поступливий, образливий.
Переніс дитячі інфекції, під час блокади Ленінграда голодував, поранень і контузій не мав. Одружений, сімейне життя склалося благополучно. Працює інженером в проектному бюро, своєю роботою задоволений, взаємини з товаришами по службі хороші.
Алкоголь вживає з 24-річного віку. Спочатку випивав раз в тиждень, а потім з`явилася потреба вживати алкоголь щодня. В середньому випивав від 300 до 500 г горілки в день. Зазвичай не закушував, що не похмелився Зловживання алкоголем стало позначатися на роботі і сімейних взаєминах. Це дуже засмучувало його, але впоратися з собою не міг, продовжував пити горілку і кріплене вино. У 42-річному віці у хворого виникло психотичні стани, яке визначалося як «біла гарячка», близько 4 тижнів перебував у психіатричному стаціонарі. Після одужання знову приступив до роботи. Близько 15 років не вживав спиртних напоїв. Стан хворого був задовільний. Однак у зв`язку з неполадками на роботі знову став спершу випивати, а в подальшому нерідко напиватися допьяна. Неприємності на роботі почастішали. Поступово у хворого стало знижуватися настрій, з`явилися депресивні думки, слабкість, дратівливість, плаксивість. Часом відчував «щемливу тугу», тривогу, не знаходив собі місця. Засмутилися апетит і сон. В такому стані був поміщений в Інститут ім. В М Бехтерева.
У відділенні у хворого свідомість ясна, всі види орієнтування збережені. Галюцинацій і маячних ідей немає Інтелект без грубих відхилень від норми.
Скаржиться на погане самопочуття, часом дратівливий, злісний, плаксивий. Більшу частину дня проводить в ліжку, мало спілкується з сусідами по палаті. Чи не читає, не бере участі в трудовій терапії. Дорікає себе в тому, що занапастив своє життя. Часом депресивний стан поглиблюється, виникає туга, тривога, рухове занепокоєння. Абстиненцію переносить добре, до горілки потягу не відчуває.
Симптомів органічного ураження ц. н. с. немає. Відзначається гіпергідроз, вазомоторний лабільність, червоний розлитої і стійкий дермографізм, великий тремор пальців витягнутих рук Встановлюється кілька прискорений пульс і стійке кров`яний тиск, який коливається від 120/80 до 160/90 мм рт. ст. Апетит знижений Сон порушений. Клінічні лабораторні дослідження відхилень від норми не виявили.
Під впливом загальнозміцнюючу терапії та психотерапії стан хворого стало поступово поліпшуватися. Через 2 місяці після надходження до відділення був виписаний в задовільному стані на роботу.
Катамнез показав, що через 4 місяці після виписки знову почав вживати алкоголь, знову виникли дістіміческіе депресивні стани.
Таким чином, у людини м`якого і кілька слабовільного починається «випадкове» вживання алкоголю, яке незабаром перетворюється в звичку і потребу. Зловживання алкоголем призводить до виникнення алкогольного делірію. Під впливом лікування хворий одужує і компенсується соціально, успішно продовжує роботу. Майже через 15 років в умовах життєвих труднощів знову починається зловживання алкоголем, що вдруге призводить до соматичної, психічної і соціальної декомпенсації.
Основним синдромом психічного захворювання в даний час слід вважати депресивний, на тлі якого періодично виникають стану злісної туги. Хоча в генезі і проявах захворювання значну роль відіграють психогенні чинники, проте основний його причиною є інтоксикація алкоголем. Та й психотравмирующие чинники обумовлені зміною життєвої ситуації хворого в зв`язку з хронічним алкоголізмом. Тому у даного хворого можна діагностувати «алкогольну депресію».
Іноді буває важко відмежувати алкогольну депресію від ендогенної. Однак при алкогольної депресії різкіше виражені лабільність афекту, дратівливість, злостивість, менше виражені чисто меланхолійні прояви. Іноді у хронічних алкоголіків в період депресії і дистимии настає запій, «щоб заглушити тугу». Такі запої повинні бути віддиференціювати від запоїв, пов`язаних із загостренням потягу до алкоголю, що спостерігається у деяких «циклотимиков» в період депресивної фази.
У даного хворого, незважаючи на те, що алкогольна хвороба тривала в старості, у зв`язку з падінням загальної реактивності падає гострота і виразність алкогольних порушень психічної діяльності. Замість делириозного стану виникає астено-депресивний синдром. На таку клінічну особливість алкогольних розладів психічної діяльності в старості звернув увагу ряд авторів (А. А. Портнов, 1962- Robinson, 1956- Kurzinger, 1963- Н. В. Удальцова-Попова, 1963, і ін.).
Відомо, що більшість захворювань на злоякісні пухлини спостерігається у людей в пізньому віці. Понад 90% всіх пухлин зустрічається, за даними І. В. Давидовського, у людей у віці від 45 до 75 років. Однак, на його думку, «геронтогенеза і канцерогенез - принципово різні проблеми». Це не виключає значення вікового чинника в патогенезі пухлин. За І. В. Давидовського, «на старість раки накопичуються, але сама старість тут лише фактор часу, а не чинник бластомогенних».
З питання про клінічні особливості розладів психічної діяльності, причинно пов`язаних з наявністю екстрацеребральних злоякісних пухлин, є достатня література. Клінічна картина цих розладів психічної діяльності зазвичай зводиться до добре відомим проявам соматогенних психозів з хронічним перебігом (К. А. Скворцов, 1945 В. А. Ромасенко і К. А. Скворцов, 1961- З. П. Зубарєва, 1963, і ін .) тим часом мало досліджень присвячено змінам клінічної картини розладів психічної діяльності, обумовлених раком та іншими пухлинними процесами, які виникають у людей в передстаречому і старечому віці, а також впливу приєдналася екстрацеребрального пухлини на прояв і протягом розладів психічної діяльності судинного і старечого генезу. Окремі вказівки з цих питань є в спостереженнях З. П. Зубарєва. За її даними, рак внутрішніх органів і в осіб у віці після 80 років викликає стан сплутаності і астено-депресивні симптомокомплекси. Приєднання раку у хворих з старечим недоумством погіршує їх психічний стан, у хворих же шизофренією значно пом`якшує психотичні симптоматику.
Про вплив додаткових соматогенних шкідливих умов різного походження на клінічні особливості старечих психозів вище вже згадувалося. У ніжепріводімой історії хвороби відображені особливості розладів психічної діяльності, що спостерігаються у хворих екстрацеребральні злоякісними пухлинами в пізньому віці, зокрема при її локалізації в передміхуровій залозі.
Спостереження № 8. Хворий Ф-н Р. М, 58 років. Мати хворого страждала раковим захворюванням, нервових і психічних хворих в роду не було. Хворий розвивався нормально, навчався задовільно, закінчив школу і технічні курси, працював майстром в кіноремонтной базі. Під час Великої Вітчизняної війни був в армії, мав поранення в ногу, після демобілізації продовжував працювати на колишньому місці. Крім випадкових простудних захворювань, нічим не хворів. За характером хворий був спокійним, врівноваженим, але кілька недовірливим людиною. У 1930 р хворий одружився, сімейне життя протікала задовільно, має двох здорових дітей. У 1962 р у хворого почалося схуднення, падіння ваги і з`явилися болі в попереку Лікувався амбулаторно, але краще не стало, був госпіталізований в стаціонар, але там довго не могли встановити діагноз захворювання, лише після другої госпіталізації був виявлений рак простати. У квітні 1963 року була проведена операція - екскохлеаціі яєчок і проведено курс лікування синестролом. Після цього болю зменшилися, але загальний стан хворого погіршився. Наростали слабкість, дратівливість, сльозливість, став вимагати у родичів більш уважного до себе ставлення, з`явилося зверхнє ставлення до оточуючих, переоцінка своєї особистості, виникли фантастичні ідеї, що поїде до Мексики, де його чекають, він все вміє робити, став діяльним. Цілий день дзвонив знайомим і малознайомим, запрошуючи до себе в гості і т п. В такому стані був госпіталізований в психіатричну лікарню.
У лікарні перший час перебував в ясній свідомості, орієнтований в часі і місці був досить, на передній план в клінічній картині виступали явища дратівливої слабкості з ейфорією і расторможенностью. Надалі у хворого все більш виявлялися слабкість, млявість, дратівливість, утруднення в осмисленні навколишнього оточення, часом депресивний афект. З діагнозом «інтоксикаційний психоз» хворий був переведений до психіатричної клініки Психоневрологічного Інституту ім В М. Бехтерева.
У відділенні під час вступу з боку психіки на тлі загальної астенії і деякої загальмованості відзначалася переоцінка своїх можливостей, проте весь час лежав у ліжку, мало спілкувався з оточуючими. Поступово психічне і соматичне стан хворого дещо покращився, став більш комунікабельними, був повністю орієнтований в місці, часу і ситуації, настрій стало більш стійким, проте залишилися астенія, кілька іронічний тон у поводженні з оточуючими, недостатня критика до свого загального захворювання та перенесеному психотическому станом
Неврологічних симптомів органічного ураження ц. н с. виявити не вдалося Рентгенологічне дослідження головного мозку та хребта теж не виявило нічого особливого, крім незначних явищ деформуючого спондильозу. Очне дно нормальне. В лікворі було встановлено лише невелике підвищення кількості білка (0,49%).
З боку соматичної, крім підтвердженого урологом діагнозу раку передміхурової залози, було встановлено: загальне виснаження, кордону серця дещо розширені, емфізема легенів, невелике підвищення кількості цукру в крові, в іншому ні клінічно, ні лабораторно відхилень від норми не відзначалося. У задовільному стані хворий був виписаний додому під наглядом онкологічного диспансеру.
Як же собі уявити генез психічного захворювання у даного хворого? До 1962 року він був абсолютно здоровим як в соматичному, так і в психічному відношенні. Виниклі поперекові болі довго мучили хворого. Коли була проведена відповідна операція у зв`язку з встановленим на рак передміхурової залози і додатково застосований синестрол - болі у хворого кілька стихли, але виникли психічні порушення. Вони зводилися в основному до проявів астенії з неявно вираженими труднощами в осмисленні навколишнього оточення. Вираженого розладу ясності свідомості не було. На цьому тлі у хворого виникла ейфорія з переоцінкою власної значущості і різними фантастичними переживаннями, які часом змінювалися загальмованістю і депресивним настроєм. Поліпшення соматичного стану призвело і до поліпшення психічної діяльності. Отже, в даному випадку мова йшла про Соматогенная психозі, про ракової інтоксикації. Однак слід зазначити, що ми спостерігали порушення психіки, що виникли у літніх і старих людей, що страждали доброякісної аденомою простати, але майже у всіх випадках - після оперативного втручання. Найчастіше спостерігалися деліріозні стану. Можливо, що в генезі таких розладів психічної діяльності, крім аутоинтоксикации, грають роль і вісцеро-церебральні рефлекторні впливу.



Поділися в соц мережах:

Увага, тільки СЬОГОДНІ!

Схожі повідомлення

Увага, тільки СЬОГОДНІ!