Розлади психічної діяльності у літніх і ліпідний обмін - розлади психічної діяльності в пізньому віці

Серед питань про біохімічних порушеннях у людини в пізньому віці в нормі і патології одним з найбільш важливих є питання про особливості ліпідного обміну. Порушення жирового обміну, як відомо, відіграють значну роль як в самому процесі старіння, так і в тісно пов`язаної з ним загальної і церебральної патології кровоносних судин (атеросклероз, гіпертонічна хвороба).
У першому розділі вже вказувалося, що згідно з проведеними у нас спеціальних досліджень (Г. В. Чекіна) в так званій нормальній старості ліпідний обмін значно (статистично достовірно) відрізняється від такого в молодому віці. Тут зупинимося на тих змінах ліпідного обміну, які встановлені Г. В. Чекіною (1967) при дослідженні хворих з різними формами розладів психічної діяльності в передстаречому і старечому віці. Зведені дані про отримані результати дослідження дає зіставна табл. 16.
Таблиця 16
Ліпідний обмін у здорових людей і у психічно хворих в пізньому віці

З цієї таблиці випливає, як ми вже раніше вказували, що у здорових людей похилого віку в порівнянні зі здоровими молодими людьми значно вище як загальний холестерин в крові і ефіри холестерину, так і фосфоліпіди. Коефіцієнт фосфоліпіди: холестерин лише трохи знижено, а відсоток естеризації холестерину майже однаковий як у молодих, так і у людей похилого віку.
У групи хворих судинними психозами (хоча вони в середньому молодше) в порівнянні зі здоровими людьми в старості кількість холестерину трохи вище, а кількість фосфоліпідів значно нижче. Це призводить і до значного зниження коефіцієнта фосфоліпіди: холестерин. Як відомо, порушення цього коефіцієнта багато дослідників вважають причиною генезу самого судинного процесу. Але якщо це питання ще остаточно не уточнений, то наявність значно вираженого порушення ліпідного обміну при судинних захворюваннях головного мозку з психічними порушеннями не викликає сумніву. Коефіцієнт фосфоліпіди: холестерин при судинних психозах значно (і статистично достовірно) нижче, ніж у здорових людей в пізньому віці. Це дозволяє думати, що порушення ліпідного обміну відіграють певну роль в патогенезі судинних захворювань головного мозку, в тому числі і судинних психозів.
Цікаво відзначити, що зіставлення даних про ліпідному обміні у хворих з атеросклеротичним слабоумством і з гострими (оборотними) судинними психозами не показало
істотних відмінностей. Отже, безпосередньо до порушень психічної діяльності зрушення в ліпідному обміні відношення не мають.
Зіставлення даних про ліпідному обміні при нормальному старінні і старечих психозах показує, що при останніх все кількісні показники вмісту ліпідів в крові знижені. Особливо значно знижено у хворих старечими психозами вміст у крові фосфоліпідів. Останніх у хворих зі старечими психозами навіть менше, ніж у молодих здорових людей. Ці дані в якійсь мірі показують, що патогенез старечих деменцій не зводиться до кількісного посилення чинників нормального старіння. Мабуть мають місце якісь якісні порушення обміну. Порівнюючи старечі і судинні психози за характером ліпідного обміну, можна бачити відому різницю між ними, але вона швидше лише кількісна, характер же змін загальний, що йде в одному напрямку. Зіставлення даних про ліпідному обміні при передстаречому і старечих деменція показало, що між ними в цьому відношенні істотної різниці немає, і це не дивлячись на те, що віковий склад хворих в обох групах різний.
Дещо інші дані виявлені, як видно з наведеної таблиці, при так званих передстаречому психозах. У цій групі психозів пізнього віку середні дані про наявність холестерину і фосфоліпідів в крові у хворих, а також коефіцієнт фосфоліпіди: холестерин наближаються до таких при судинних психозах. Однак це не дає достатніх підстав для висновку, що в генезі інволюційних психозів головну роль грає судинна патологія, як це робить Г. В. Чекіна. Дослідження ліпідного обміну у хворих з депресивною і божевільною формою инволюционного психозу показало, що у перших кількість як холестерину, так і фосфоліпідів помітно вище. Цікаво, що при зіставленні даних, отриманих при дослідженні ліпідного обміну у хворих в депресивній фазі маніакально-депресивного психозу в пізньому віці, при инволюционной депресії і судинних депресіях, встановлені майже ідентичні показники.
Динаміку білкового і амінокислотного складу сироватки крові у хворих з порушеннями психіки в пізньому віці досліджувала у нас А. Д. Воробйова (1967) (під керівництвом А. А. Шаталової). Для встановлення вікової норми загальної кількості білка, білкових фракцій і вільних амінокислот в сироватці крові були досліджені практично здорові люди в пізньому віці (контрольною групою служили молоді люди). Отримані дані вище вже наводилися. Тут наведемо результати цих досліджень у хворих старечими розладами психічної діяльності. Всі хворі були розділені на дві групи: 1) судинні ураження головного мозку з психічними порушеннями в пізньому возрасте- 2) старечі атрофічні і ослабоумлівающіх процеси. Визначалися рівень загального білка - биуретовой методикою, білкові фракції - електрофорезом на папері за методикою Гуревич, вільні амінокислоти - розподільчої низхідній хроматографією на папері за методикою Боде - Пасхін.
Дослідження показали, що у практично здорових людей в пізньому віці рівень загального білка в сироватці крові не змінений, кількість альбумінів достовірно знижений, а зміст альфа-2-глобулінів і бета-глобулінів збільшено (цифри наведені в першому розділі). Що ж стосується хворих з психічними порушеннями в пізньому віці, то в групі з судинною патологією головного мозку рівень загальної кількості білка в сироватці крові дорівнює 6,95 г% ± 0,13, альбумінів - 3,25 г% ± 0,08, альфа - 1-глобулінів - 0,36 г% ± 0,04, альфа-2- глобулінів - 0,78 г% ± 0,04, бета-глобулінов- 1,16 г% + 0,04, гама-глобулінів-1 , 40 г% ± 0,04, альбумін-глобуліновий коефіцієнт - 0,87 г% + 0,10. Порівняння цих даних з старечої нормою показує статистично достовірне зниження загального рівня білка, зменшення альбумінів, альфа-1-глобуліну, збільшення гамма-глобулінів, а також зниження альбумін-глобулинового показника.
У хворих власне старечої групи психозів рівень загальної кількості білка (в г%) дорівнював 7,0+ 0,26, альбумінів - 3,25 ± 0,13, альфа-1-глобулінів - 0,35 ± 0,04 альфа- 2-глобулінів - 0,75 + 0,05 бета-глобулінів - 1,20 ± 0,10, гамма-глобулінов- 1,45 ± 0,09- альбумін-глобуліновий коефіцієнт - 0,87 ± 0,12. При порівнянні цих даних з показниками у практично здорових людей в пізньому віці відзначається статистично достовірне зниження рівня загального білка і збільшення гамма-глобулінів. Достовірно у цієї групи хворих і зниження альбумін-глобулинового показника.
Зіставлення даних дослідження судинної і старечої групи розладів психічної діяльності показує, що за цими показниками між ними суттєвої різниці немає. Але обидві ці групи помітно відрізняються від контрольної (здорові особи в пізньому віці). Отже, не тільки саме старіння, а й додаткова патологія головного мозку взаємопов`язані (і корелюють) з рівнем загального білка і співвідношенням окремих білкових фракцій у сироватці крові.
У амінокислотним складом сироватки крові у практично здорових людей похилого віку А. Д. Воробйової (1967) було встановлено збільшення кількості цистин-цистеїну, лізину, аргініну, аспарагінової кислоти, лейцину, ізолейцину і зменшення кількості глютамина, гліцину, глутамінової кислоти, треоніну, аланіну і фенілаланіну. Однак статистична обробка отриманих даних показала достовірність лише збільшення цистин-цистеїну. У хворих з судинними розладами психічної діяльності в пізньому віці встановлено збільшення кількості цистин-цистеїну, глютамина, треоніна- зменшення кількості лізину, гістидину, аргініну, аспарагінової кислоти, серину, гліцину, глутамінової кислоти, аланіну, фенілаланіну і лейцин-ізолейцину. Статистично достовірним виявилося лише збільшення кількості цистин-цистеїну, зменшення кількості глутамінової кислоти і аргініну. Значно знижено і кількість гліцину (глікоколу): якщо у практично здорових осіб воно дорівнювало (в мг%) 0,93 ± 0,09, то у хворих з судинними ураженнями головного мозку - 0,74 ± 0,07. У групі власне старечих деменцій виявлено збільшення кількості цистин-цистеїну, глютамина, аспарагінової кислоти, серину, треоніну, зменшення кількості лізину, аргініну, гліцину, глутамінової кислоти, аланіну, метіонін-салина, фенілаланіну і лейцин-ізолейцину.
Статистично достовірні лише дані про збільшення кількості цистин-цистеїну, глютамина і зменшенні аргініну. Порівняння цих даних показує, що збільшення цистин-цистеїну, яке встановлено у старих практично здорових людей, продовжує підвищуватися у хворих з судинними психозами в старості і воно ще вище у хворих з власне старечими деменціями. Аргінін ж у осіб в психотической групі різко падає. Глютамин в судинної групі не змінюється, а в старечій збільшується. Глютамінова кислота у судинних хворих значно падає, а в осіб зі старечими деменціями мало змінюється. Є коливання і в кількості інших амінокислот, але вони не достовірні.
Всі ці дані свідчать, що зміни в співвідношенні амінокислот в сироватці крові різні при нормальному старінні і при старечих розладах психічної діяльності, а також про те, що існують переконливі відмінності за цими показниками між групою судинних психозів в старості і групою власне старечих психозів.