Депрессорная теорія ренальної гіпертонії - хірургічна нефрологія дитячого віку

Поряд з ренопрессорной теорією існує думка, що нирки можуть виділяти речовини, що знижують артеріальний тиск у людини (депрессорная теорія).
Досліди з введенням екстрактів мозкового шару нирок або його імплантацією, що запобігає розвитку гіпертонії (Muirhead е. А., 1954, 1962- Muracami е. А., 1964- Ueda е. А., 1964), свідчать про існування депресорних субстанцій в нирках.
При захворюванні нирок, коли в результаті якого-небудь процесу гине їх паренхіма, зокрема мозкової шар, ренопрівний механізм може бути прийнятий для пояснення механізму виникнення ниркової гіпертонії (Gordon, David, 1966- Verniory е. А., 1967).
У механізмі впливу депресорних субстанцій нирки, мабуть, певну роль відіграють кініни - різні гормональні поліпептиди. Кініни називають місцевими гормонами (Werle, 1961- Collier, 1962- Miyashita, 1971).
На відміну від класичних гормонів вони не секретируются спеціальними залозами, а утворюються в міжтканинної рідини деяких тканин, в плазмі крові, в мозку з неактивних речовин за допомогою спеціальних ферментів коллікреінов. Інактивацію кининов здійснюють ферменти кінінази. В даний час відомо, що брадикинин і каллидин плазми здатні розширювати судини, змінювати їх проникність, прискорювати кровотік, знижувати артеріальний тиск. А. А. Некрасова з співавт. (1970), Н. А. Чернова та А. А. Некрасова (1970) при дослідженні коллікреінкінінной системи нирок встановили її регулюючий вплив на нирковий кровообіг і реабсорбцію натрію і води в канальцях.
Автори вважають, що коллікреін може синтезуватися епітелієм ниркових канальців.
Велике значення в регуляції тиску надається депрессорная нерву, відкритого в 1866 р Е. Ціоном і К. Людвігом. Нерв пов`язує рецептори дуги аорти і лівого шлуночка з довгастим мозком. Відповідно до точки зору прихильників депрессорной теорії, артеріальний тиск підвищується в разі виснаження вазомоторних центрів кори великих півкуль.
Це положення вперше було висловлено в 1886 р В. І. Бехтерева і Н. А. Миславським. Можливо, що підвищення і стабілізація артеріального тиску є наслідком адаптації рецепторів до підвищує тиск, в результаті чого депресорні апарат вимикається.
В. Е. Делов і В. І. Філістовіч (1952) знайшли, що при тривалому підвищенні тиску в аорті депресорні ефект, викликаний роздратуванням аортального нерва, і аферентна пульсація в ньому піддаються пессимальной гальмування. Адаптація депрессорного апарату, або пессимальной гальмування (перш за все центральної ланки цього апарату), висуваються в якості механізму, що лежить в основі стабілізації артеріального тиску на підвищеному рівні.
Таким чином, нирки виділяють як пресорні, так і депресорні субстанції, які відіграють певну роль в регуляції артеріального тиску у людини. Можливо, що порушення нормального співвідношення цих субстанцій і призводить до підвищення артеріального тиску.