Нейрогенний сечовий міхур - хірургічна нефрологія дитячого віку
Відео: Можливості рентгенендоваскулярної хірургії в сучасній урології
Нейрогенний сечовий міхур - умовне, але загальноприйняте поняття, яке характеризує порушення керованого акту сечовипускання, в результаті роз`єднання іинерваціонних зв`язків сечового міхура з вищими відділами центральної нервової системи, підкіркою і корою великих півкуль головного мозку. Міхурово-сечовідний рефлюкс, що виникає при цій патології, викликає уретерогідронефротіческую трансформацію, ускладнену на хронічний пієлонефрит.
Сечовипускання у новонароджених дітей здійснюється автоматично через певні інтервали часу, при наповненні сечового міхура до порога фізіологічної ємкості. Контрольоване сечовипускання з`являється лише до 2 років. До 12 років сечовипускання за кількістю актів і кількості сечі, що виділяється зазвичай наближається до норм дорослої людини. Відомо, що центри сечовипускання закладені в сірій речовині II, III, IV сегментів крижового відділу спинного мозку, що відповідають рівню XII грудного і I поперекового хребців. Рефлекторна діяльність спинного мозку полягає в сприйнятті подразнення афферентними нервами і передачі збудження еферентних нервах, що призводить до діяльності пов`язаний з ним орган, зокрема сечовий міхур.
Провідна роль в афферентной іннервації сечового міхура належить відростках клітин крижових спинномозкових вузлів, що проходять в складі крижових і тазових нервів. Нервноклеточние елементи знаходяться у всіх шарах стінки сечового міхура, проте найбільшу кількість нервів афферентной і еферентної природи сконцентровано в області гирл сечоводів. Там же виявляються і місцеві рефлекторні дуги, які в ряді випадків можуть забезпечити автоматичну функцію сечового міхура (Ф. Б. Хейнман, 1961, 1969).
При довільному акті сечовипускання коркові імпульси проходять по тазовим нервах і викликають координоване скорочення детрузора і розслаблення сфінктерів уретри і мускулатури тазу, що призводить до спорожнення сечового міхура. Скорочення детрузора супроводжується підвищенням внутріпузирного тиску до 200-300 мм вод. ст., яке зберігається протягом усього акту сечовипускання. У нормі тонус детрузора підвищується або в результаті наповнення міхура, або під впливом кіркових імпульсів. У разі підвищення тонусу детрузора позив до сечовипускання може наступити при наявності в міхурі 10-15 мл сечі. При атонії детрузора позив може бути відсутнім при скупченні в сечовому міхурі 1 л і більше сечі.
Етіологія і патогенез
При різних неврогенних ураженнях, в першу чергу при перерві спинного мозку або виключенні основних джерел і шляхів афферентной спінальної іннервації, імпульси головного мозку не доходять до сечового міхура, так само як і роздратування з сечового міхура не надходять в кору головного мозку, що призводить до затримки або мимовільного виділення сечі.
При гістологічних та нейрогистологічних дослідженнях виявляються виражені деструктивні зміни в стінці сечового міхура, які є наслідком нейротрофічних розладів, венозне повнокров`я, набряк підслизового і м`язового шарів з подальшими дистрофічними змінами в м`язах. В значній мірі при неврогенної дисфункції сечового міхура страждає інтрамуральний нервовий, апарат сечового міхура (М. Р. Касаткін, 1963- Е. М. Кимбаровского, 1964, і ін.).
Неврогенна дисфункція сечового міхура виникає при вроджених, і придбаних ураженнях спинномозкових центрів або його нервових, зв`язків. Вроджене порушення акту сечовипускання спостерігається у дітей при незарощення дужок хребців (мієлодисплазія), агенезії крижів і куприка. При цьому страждають термінальні відділи спинного мозку і кінського хвоста, які беруть участь в іннервації сечового міхура. Друга група порушень пов`язана з безпосереднім ураженням спинномозкових центрів сечовипускання, частіше це обумовлено спинномозковою грижею (менінгоміелоцеле) (Jackson е. А., 1956- Mansu е. А., 1957- Tompson ,. Jackson, 1958 Schlegel, 1960- Bischoff, Nittner , 1964- Johnston, 1969, і ін.) .. Нерідко акт сечовипускання порушується при вродженому ізольованому недорозвитку симпатичних гангліїв, що локалізуються в уретро-везікального ділянці у хлопчиків і в везико-вагінальної перегородки у дівчаток. У зарубіжній літературі ці обидві патології сечового міхура відома під назвою апарасімпатіческого сечового міхура або мегалоцістіс (Swenson, Fischer, Cendron, 1956- Kucera, 1963, і ін.). З певним застереженням до цієї ж групи С. Д. Голігорський (1970) відносить і нічне нетримання сечі, і функціональне порушення прохідності пузирноуретрального сегмента.
До групи придбаних порушень акту сечовипускання відносяться розлади сечовипускання, що виникають при травматичному пошкодженні хребта та спинного мозку (А. П. Васильєв, А. Н. Бакулєва 1945- М. Р. Касаткін, 1963- Burghele, Ichim, Choi, 1963, і ін .).
Неврогенний сечовий міхур спостерігається при ураженні головного мозку і характеризується переважанням нетримання сечі над затримкою (Grasset, 1961). Дисфункція сечового міхура протікає зазвичай за типом автоматичного міхура. До більш важкої патології у дітей потрібно віднести розлад акту сечовипускання, що виникає при воспалітельнодегенератівних порушеннях в області попереково-крижового відділу спинного мозку і протікає по типу атонической форми сечового міхура.
Таким чином, незважаючи на велику різноманітність етіологічних чинників розладу акту сечовипускання, в ньому можна виділити чотири основних види ураження: ураження головного мозку (в першу чергу лобових часток), спинномозкових центрів, порушення провідних нервових шляхів, недостатній розвиток внутріпузирного гангліїв.
До теперішнього часу не існує єдиної класифікації неврогенної дисфункції сечового міхура. У ряді класифікацій за основу взятий рівень ураження спинного мозку п характер розлади акту сечовипускання - затримка або нетримання (класифікації Н. Е. Савченко та В. А. Мохорта, 1970), інші - побудовані за принципом функціонального стану бульбашки: компенсованого, субкомпенсованого та декомпенсованого (Glenn, Montgomeri, 1964). Класифікація А. Г. Шленова (1971) базується на визначенні типової характеристики нейрогенної дисфункції »сечового міхура за рівнем ураження спинного мозку, клінічного синдрому по порушенню тонусу детрузора і сфінктера, а також ступеня компенсації розлади сечовипускання.
А. В. Лівшиць (1969) виділяє три основні форми нейрогенного сечового міхура: рефлекторну, гіперрефлекторного і арефлекторную, які додатково поділяє на нормотоніческій, гіпотонічний а гіпертонічний сечовий міхур, із залишковою сечею і без неї.
Необхідно відзначити, що пропоновані авторами класифікації розходяться в деталях, в цілому ж всі дослідники розрізняють дві основні форми неврогенного сечового міхура: атонічну і рефлекторну (З. Л. Лур`є, 1949 А. Я. Питель, 1970 Н. Е. Савченко, В. А. Мохорт, 1970 Jacobson, 1945- Glenn, Montgomeri, 1964- Benson, 1962- Kirkland, 1962- Johnston, 1969, і ін.). Ми вважаємо, що найбільш доцільно для практики виділити саме ці форми неврогенного сечового міхура: атонічну і рефлекторну.
Атонічне форма нейрогенного сечового міхура виникає при ураженні задніх корінців крижового відділу спинного мозку, при ураженні кінського хвоста і тазового нерва.
Рефлекторна форма нейрогенного сечового міхура спостерігається при ураженні провідних нервових шляхів вище крижових сегментів, спинного мозку, на рівні IX грудного хребця. Внаслідок тривалої бездіяльності детрузора ця форма нерідко переходить в стан спастичного сечового міхура, а в ряді випадків перероджується в зморщений малий міхур (С. Д. Голігорський, 1959).
