Гіпертонія при хронічному пієлонефриті у дітей - хірургічна нефрологія дитячого віку

Хронічний пієлонефрит займає одне з перших місць по своїй поширеності серед всіх інших захворювань, і число хворих з цією патологією продовжує збільшуватися (А. Я. Питель, 1968 Н. А. Ратнер, 1971, 1972- Tanagho, Smith, Githrie, 1970) . Більш того, за даними Heptinstall, Stryke (1962), Г. Маждракова (1969), хронічний пієлонефрит займає перше місце серед всіх симптоматичних гіпертонії, викликаних захворюваннями нирок.
У хворих з двостороннім хронічний пієлонефрит артеріальна гіпертонія є одним з провідних проявів кінцевої стадії захворювання в 47,7% спостережень, а при односторонніх ураженнях - в 33,3% (Bengtsson, 1962- Heidland, Zuriki, 1964- А. Я. Питель, 1969 і ін.). Патоморфологически пієлонефрит є бактеріальним пли бактеріально-токсичним процесом, що викликають зміни перш за все в інтерстиціальної тканини нирки. Ці зміни особливо помітно виражені в області юкстамедуллярной зони.
За даними Calcagno (1971), Hanson з співавт. (1971) і ін., Нормальні органи сечової системи не є депо бактерій. Недостатня фагоцитарна активність слизової оболонки сечового міхура може привести до зростання бактерій, а міхурово-лоханочний рефлюкс може бути важливим фактором у патогенезі пієлонефриту і редукції ниркової паренхіми.
Запальні і дегенеративні зміни вражають канальцевий апарат нирки. З плином часу запальний інфільтрат заміщується рубцевою тканиною. Внаслідок сморщивания інтерстиціальної тканини і атрофії канальців мозкової речовини нирки порушується функція і тих канальців, які знаходяться в її кірковому шарі. Подальше прогресування процесу характеризується змінами в кровоносних судинах органа. Зміни захоплюють насамперед внеклубочковие судини.
У судинах уражених зон відбуваються зміни типу гіперпластичного артериита (Б. Брод, 1960 Г. Маждраков, 1969) або некротизирующего артеріоліта за визначенням А. Я. Питель (1961). Інтиму артерій піддається фіброгіалінізаціі і потовщується. В подальшому уражається м`язовий і адвентіціальние шар стінки, що призводить до значного звуження просвіту судин. Кровоносні судини перетворюються у вузькі ригідні трубки. Порушення прохідності артерій в області медуллярного шару призводить до важких пошкоджень гломерулярного апарату. Повний склероз клубочків при хронічному пієлонефриті призводить до вторинного зморщування нирки (Б. Брод, 1960 А. Я. Питель, 1961). Деструктивні зміни в нирці нерідко супроводжуються склеротичними змінами в фіброзної капсулі і жировій клітковині воріт нирки.
Останнім часом в етіології хронічного пієлонефриту підкреслюється роль різних вроджених факторів. Це відноситься як до різних анатомічних передумов (вроджена недостатність замикальних механізму усть сечоводів, гіпоплазія нирки і т. Д.), Так і до порушень імунної порядку (В. С. Рябінскій і ін., 1971- Calcagпо, 1971- Hanson е. А ., 1971- Tanagho е. а., 1970, і ін.).
Розвиток запально-склеротичних змін фіброзної і жирової частин капсули нирки призводить до порушення венозного і лімфатичного відтоку, що відіграє значну роль у розвитку гіпертонії. При склерозуючому фіброзі ниркової ніжки (педункуліт), конструктивному судини ниркової ніжки, ще більш порушується кровопостачання органа.
В процесі пієлонефриту утворюється порочне коло: порушення кровотоку ускладнює перебіг хронічного пієлонефриту, прогресування проміжного процесу, що в свою чергу сприяє посиленню ішемії «органу (А. Я. Питель, 1958-1969). При прогресуючих хронічних поразках судин нирки значно збільшуються кількість і діаметр анастомозів в капсулі і навколишнього жировій клітковині. Однак і при цих умовах анастомози не можуть повністю забезпечити адекватне кровопостачання нирки (О. А. Сержанина, 1963- Г. М. Чебанюк, 1964).
Серед факторів, що сприяють виникненню пієлонефриту, на перше місце по частоті і значенням можна поставити обструктивную уропатія. Обструктивна уропатія часто супроводжується міхурово-сечовідним рефлюксом (А. Я. Питель, 1959- Calcagno, 1971). Частота інфікування сечових шляхів при обструкції їх у дітей становить до 95% (А. Г. Пугачов та ін., 1970).
В результаті підвищеного тиску в сечових шляхах інфікована сеча шляхом форнікальний, тубулярного або венозного рефлюксу ретроградним шляхом проникає в вени, канальці і проміжну тканину (нирки, звідки легко надходить в загальну систему кровообігу. З потоком крові інфекційний агент знову повертається в нирку і вдруге її інфікує .
До теперішнього часу під наглядом хірургічного відділення Інституту педіатрії АМН СРСР знаходиться більше 500 дітей з різними формами обструктивного хронічного пієлонефриту. У 30 з них діагностовано симптоматична ниркова гіпертонія. Ми мали можливість досить точно діагностувати ступінь ураження паренхіми нирок, так як у 100 хворих була здійснена пункційна або операційна біопсія і проведено гістологічне вивчення біоптатів.
Антірефлюксние операції проведені 90 дітям, причому у 63% хворих була виявлена вроджена недостатність замикальних механізму усть сечоводів. Переважна більшість пацієнтів склали діти у віці від 3 до 12 років. Діагноз вродженої недостатності усть сечоводів ставили тільки після виявлення таких ознак: а) дістопіі усть мочеточніка- б) укорочення довжини його подслизистого хода- в) кільцеподібної форми гирла.
Шести хворим антірефлюксние операції були виконані при наявності симптоматичної ниркової гіпертонії. В якості додаткових методів обстеження у дітей визначалася активність реніну в периферичної венозної крові і досліджувався стан серцево-судинної системи методом тахоосціллографіі.
Після операції хворі спостерігалися від 1 року до 3 років. Спостереження за дітьми з симптоматичною гіпертонією на грунті хронічного пієлонефриту показали, що немає кореляції між ступенем підвищення артеріального тиску у хворих і активністю реніну периферичної венозної крові, але останній показник може виявитися корисним для уточнення ступеня ефективності виробленого оперативного втручання. Цей висновок був зроблений після спостережень за 25 дітьми, котрі перенесли неоімплантаціей одного або обох сечоводів в міхур. У цієї групи хворих активність реніну периферичної венозної крові визначалася до операції і після неї в різні терміни.
У хворих з хорошими результатами оперативного втручання (пасаж сечі по сечоводу повністю нормалізувався, ознак обструкції немає, рефлюкс усунутий) активність реніну периферичної венозної крові або знизилася в порівнянні з доопераційному рівнем, або повернулася до вікової норми. У пацієнтів з незадовільними післяопераційними результатами цей показник або не знижувався, або навіть збільшувався. У більшості дітей з хорошими результатами хірургічного лікування активність реніну крові, як правило, знижувалася до норми на 14-20-е добу. після операції.
Для ілюстрації наводимо витяг з історії хвороби.
Хворий Р., 9 років, вступив до Інституту педіатрії АМН СРСР 23/11 1970 г. З анамнестичних даних відомо, що в січні 1969 року через 10 днів після фолікулярної ангіни з`явилася одутлість особи. В аналізі сечі виявлено велику кількість еритроцитів, білок 0,33% о. Лейкоцити в межах норми. Хлопчик був госпіталізований за місцем проживання з діагнозом: гострий нефрит. У зв`язку з тим що від проведеного лікування ефекту не відзначалося, був переведений в Інститут педіатрії АМН СРСР.
Загальні аналізи сечі: білок до 0,99% 0, еритроцити - 0-1 в полі зору, лейкоцити-1-3 в полі зору. У сечі при дослідженні по Аддіс-Каковскому - до 46 190 000 лейкоцитів і 12 600 000 еритроцитів. Функція нирок сніжена- при добовій кількості сечі 500 мл її максимальна питома вага дорівнює 1018. Клубочковая фільтрація по кліренсу ендогенного креатиніну становить 172,6 мл в хвилину. Біохімічні показники венозної крові в межах норми. Залишковий азот 26 мг%.
Артеріальний тиск на верхніх кінцівках 100/55 мм рт. ст. За даними тахоосціллографіі АТ нормальне. Серцевий індекс наближається до нижньої межі вікової норми. Периферичний опір нормально, як і швидкість поширення пульсової хвилі. Через 1,5 року ніяких змін не відбулося.
При інфузійної урографії 4/03 виявлено значне зменшення розмірів лівої нирки з тонкою її паренхіми і деформацією чашок. Права нирка збільшена, верхня група чашок розширена. Правий сечовід розширений в предпузирного відділі. При цистографії виявлено двосторонній пасивний і активний рефлюкс, сечоводи розширені (особливо правий) і звивистих.
На підставі проведеного обстеження діагностовано двосторонній хронічний пієлонефрит, двосторонній міхурово-лоханочний рефлюкс, гіпоплазія лівої нирки. 14 / V проведена неоімплантаціей правого сечоводу по Ледбеттеру - Політану.
Післяопераційний період протікав без ускладнень. Хворий був виписаний додому на 19-у добу після операції в задовільному стані. Будинки протягом 2 міс. він отримував антибактеріальну терапію. Зберігалася лейкоцитурія до 15-20 лейкоцитів в нулі зору. Клінічно виражених атак пієлонефриту не було, хоча часом дитина відзначав болю в попереку.
При повторній госпіталізації виявлено значне розширення правого сечоводу і чашково-мискової системи правої нирки (рис. 65, 66) в порівнянні з даними первинної екскреторної урографії, евакуація контрастної речовини з правого сечоводу уповільнена. Активність реніну венозної крові залишалася високою (1,8 у%).
Клінічний діагноз: правобічний уретерогідронефроз на грунті стенозирования интрамурального і юкставезикальном відділів неоімплантірованного мочеточніка- лівобічний пасивний міхурово-лоханочний рефлюкс в гипоплазирована почку- двосторонній хронічний пієлонефрит. 6/12 1971 р проведена повторна операція - реимплантация правого сечоводу по антірефлюксной методикою. Операція пройшла успішно. Активність реніну венозної крові знизилася до норми.
Спостереження за дітьми, які перенесли антірефлюксние операції і мали симптоматичну артеріальну гіпертонію внаслідок хронічного пієлонефриту, показало, що нормалізація пасажу сечі шляхом оперативного усунення міхурово-лоханочного рефлюксу не може надати сприятливого впливу на перебіг гіпертонії навіть в разі наполегливої антибактеріальної терапії пієлонефриту в поєднанні з гіпотензивними препаратами. Причина настільки тяжкого перебігу гіпертонії у обстежених нами дітей криється не стільки в недостатності власне функція ниркової паренхіми, скільки у важкій поразці судин великого кола кровообігу, особливо аорти та її магістральних гілок.

Мал. 66. Екскреторна урограмма того ж хворого, що на рис. 65, після резекції звуженої зони, неоімплантаціей сечоводу і антірефлюксной операції. Рецидив стенозу правого сечоводу.
Для ілюстрації наводимо виписки з історій хвороби двох дітей.
Хвора В. М., 7 років, вперше надійшла в хірургічне відділення Інституту педіатрії 24/1 1968 р
Дитина від першої вагітності, яка в другій половині протікала з токсикозом. Народилася в термін, з нормальною вагою. Спадковість не обтяжена. У віці 3 років стала скаржитися на головний біль, було виявлено косоокість. При вступі до школи головні болі посилилися. Під час нападів болю часто бувала блювота. У першому класі з`явилися скарги на поганий зір, окулістом виявлено зміни очного дна. Перший аналіз сечі зроблений у віці 7 років: білок 0,33%, лейкоцити до 150 в полі зору. Була госпіталізована за місцем проживання. У стаціонарі вперше було виміряно артеріальний тиск, яке виявилося рівним 170/110 мм рт. ст. Обстеження виявило також зниження концентраційної функції нирок (за даними проби Зимницьким, питома вага сечі 1003-1005). Залишковий азот крові підвищений до 50 мг%.
При надходженні в хірургічне відділення Інституту педіатрії АМН СРСР 25/1 1968 року загальна стан дитини середньої тяжкості. Дівчинка млява, кілька загальмована. Артеріальний тиск на кінцівках справа на руці 140/190 мм рт. ст., на нозі 160/90, зліва - відповідно 150/100 і 160/100 мм рт. ст. Шкіра бліда з мармуровим відтінком, набряків немає. Межі серця за даними перкусії в межах вікової норми. При рентгеноскопічне контролі 13/1 і 7 / II з боку серця і великих судин змін не виявлено. Електрокардіографічне обстеження 29/1 і 6/11: синусовааритмія, невелике порушення процесів збудження в міокарді передсердь і прискорення передсердно-шлуночкової провідності. При аускультації над аортою і легеневою артерією явний акцент другого тону.
Загальний аналіз сечі: білок до 0,099% о, лейкоцити 10-15 в полі зору, еритроцитів немає, циліндрів, солей і бактерій немає. Бактериурия 8 і 9/11 до 10 млн. Мікробних тіл в 1 мл, зростання В. coli.
У пробі по Аддіс - Каковскому лейкоцитів до 225 000 000. Функція нирок значно знижена - в пробі на сухоедение максимальна питома вага сечі 1000 при загальній кількості виділеної сечі тисячі вісімдесят одна мл. Кліренс по ендогенному креатиніну знижений до 79,5 мл / хв. Функція аммоніогенез не змінена - 36 мекв / л. Залишковий азот крові 38 мг%. Біохімічний показник периферичної венозної крові без відхилень від норми. Кров без патологічних змін. Окулістом діагностовано сходяться косоокість, далекозорість, нейроретинопатия сітківки, більш виражена зліва.

Мал. 67. Інфузійна урографии. Розміри нирок зменшені.
При інфузійної урографії 13/11 відзначено зменшення розмірів нирок з різким витончення їх паренхіми (рис. 67), різко виражена деформація склепінь і сосочків з обох сторін.
При цистографії 21 / II виявлені зниження тонусу сечового міхура, зліва пасивний і праворуч активний міхурово-лоханочний рефлюкс.
В результаті клінічного обстеження діагностовано двосторонній хронічний пієлонефрит, початкова сморщивание обох нирок, двосторонній рефлюкс, симптоматична гіпертонія.
У відділенні хвора отримала курс гіпотензивної терапії: резерпін по 0,3 мг на добу, гіпотіазид 100 мг на добу. Гіпотензивну лікування проводилося в поєднанні з антибактеріальною терапією (левоміцстін, тетрациклін, неграм, фурагин і т. Д. Циклами по 10 днів у вікових дозуваннях).
На тлі гіпотензивної терапії АД вдалося знизити до 130/90 мм рт. ст. Значно покращилися показники сечі по Аддіс - Каковскому: кількість лейкоцитів 1000 000, еритроцитів немає. 4 / VII проведена антірефлюксная операція за методом Грегуара на лівому сечоводі. Післяопераційний період протікав гладко, дитина виписаний додому при задовільному самопочутті для продовження антибактеріальної і гіпотензивної терапії. При повторному надходженні дитини у відділення 3 / VII у віці 9 років особливих змін в його самопочутті не відзначено. Артеріальний тиск зберігається в межах 140 / 110-160 / 110 мм рт. ст. на тлі прийому резерпіну. Незважаючи на безперервну антибактеріальну терапію, транзиторна лейкоцитурія зберігається. При загальних аналізах сечі виявлено збільшення кількості білка до 0,16% лейкоцити в межах норми.
Посіви сечі від 4 / VII, 7 / VII і 10 / VII стерильні. Проба Аддиса від 10/08 лейкоцити 1 785 000, еритроцитів немає. Проба за Зимницьким 5 / VII: питома вага сечі 1001-1008 при загальному її кількості 1260 мл. Кліренс ендогенного креатиніну знизився до 29 мл / хв. Залишковий азот в межах норми. У периферичної крові кількість гемоглобіну знизився до 64 од.
При електрокардіографічної дослідженні 4 / VII виявлено ознаки підвищення електричної активності міокарда лівого шлуночка.
У відділенні проведена антірефлюксная операція за методикою Грегуара на правому сечоводі. Післяопераційний період протікав без ускладнень, дитина виписаний додому для продовження антибактеріальної терапії.
Влітку 1970 р посилилися головні болі, 2 / VIII 1970 року під час нападу головного болю з блювотою знепритомніла. 5 / VIII температура до 38 °, млявість, сонливість, АТ 160/90 мм рт. ст. Сеча: білок 3,3% плоский епітелій 6-10 в полі зору, лейкоцити суцільно покривають поле зору, свіжі клітини ниркового епітелію в великій кількості, залишковий азот 24 мг%.
Повторно поступила у відділення 10 / VII при клінічній картині загострення хронічного пієлонефриту. АТ 150/100 мм рт. ст. Залишковий азот крові 66 од, сечовина 29 мг%. Електроліти крові без особливих відхилень. ACT - 124 од., AЛT - 63 од. Бактериурия 16 / VII і 28 / VII не перевищувала 100 ТОВ в 1 мл сечі. Зростання В. coli.
Наростає анемія - гемоглобін крові 59 од. Проба Аддиса 11 / VII: лейкоцити 704 000000, еритроцитів немає.
У відділенні отримувала внутрішньовенне крапельне вливання глюкози з кокарбоксилазой. Внутрішньом`язово - тетраолеан (10 днів), потім фурагин в поєднанні з невіграмон. Антибактеріальна терапія проводилася на тлі прийому резерпіну.
На 13-у добу перебування дитини в клініці АТ знизилося до 120/90 мм рт. ст. Стан дитини покращився. Була проведена контрольна інфузійна урографии - діагностовано прогресування сморщивания нирок.
Останній лист отримано від батьків хворий в січні 1972 р де вони повідомляють про те, що у дівчинки розвинулися явища парезу в області правої верхньої кінцівки. Незважаючи на прийом резерпина, артеріальний тиск не знижується нижче 160/100 мм рт. ст. У сечі майже регулярно відзначається підвищена кількість лейкоцитів.
Дані тахоосціллографіческого обстеження: при першому обстеженні різко виражені порушення гемодинаміки - високий артеріальний тиск, зменшений серцевий викид, високе периферичний опір і швидкість поширення пульсових хвиль, що свідчать про зміну тонусу артеріальних судин. Після повторних оперативних втручань позитивних зрушень гемодинаміки не настав - артеріальний тиск не снізілось- периферичний опір стало вище, ніж при початковому дослідженні, серцевий викид залишився зниженим.

Мал. 68. Оглядова рентгенограма. Множинні конкременти в чашечной системі зліва і справа.
Хвора Г. Ш., 9 років, поступила в хірургічне відділення 7 / І 1972 р
Скарги на періодично виникаючі болі в животі, підвищену стомлюваність. Росла слабким хворобливою дитиною. В віку 3 років при оформленні в дитячий сад були виявлені патологічні зміни в сечі. З тих пір спостерігалася в різних стаціонарах з діагнозом: сечокам`яна хвороба.
При обстеженні в нашому відділенні виявлено стійка лейкоцитурія (до 64000 000 лейкоцитів в пробі по Аддіс). Функція нирок знижена (максимальна питома вага сечі за даними проби Зимницьким 1005). Кліренс ендогенного креатиніну 34 мл / хв.
У дитини невелика анемія (до 11,3 г% гемоглобіну), тенденція до гіпокаліємії, метаболічний ацидоз, гипоизостенурия, т. Е. Симптоми тубулярної недостатності.
На оглядовій рентгенограмі в області нирок визначається велике число конкрементів різної величини і форми, що виконують чашкове апарат обох нирок (рис. 68). При інфузійної урографії визначається різке стоншення паренхіми обох нирок (рис. 69).
Змін меж серця не виявлено. Тони серця злегка приглушені. Артеріальний тиск на верхніх кінцівках не вище 95/50 мм рт. ст. по Короткову. На ЕКГ від 10/11: синусова тахіаритмія, деяке порушення процесів збудження в міокарді передсердь і обмінних процесів в міокарді шлуночків.
При рентгенографії грудної клітини від 15/11 з боку серця і великих судин змін не виявлено.

Мал. 69. Інфузійна урографии тієї ж хворий, що на рис. 68. Різке витончення паренхіми обох нирок - до 0,8-0,9 см.
Артеріальний тиск і серцевий індекс нормальні. Периферичний опір трохи нижче норми. Швидкість поширення пульсової хвилі по центральних і периферичних судинах нормальна. Результати дослідження відображають хороше функціональний стан серцево-судинної системи.
Батьки хворий не дали згоди на оперативне лікування - дитина виписаний додому під нагляд поліклініки за місцем проживання.
Як випливає з наведених виписок, хвора В. М. мала стійку артеріальну гіпертонію при відносно задовільному стані функції нирок, а у хворої Г. Ш. були ознаки явної ниркової недостатності при нормальному артеріальному тиску. Вироблене обом дівчаткам тахоосціллографіческое обстеження показало істотні відмінності гемодинаміки. У хворої В. М. при першому ж дослідженні, крім високого артеріального тиску, виявлено зниження серцевого індексу і неадекватне йому високу периферичний опір. Різко змінені еластичні властивості центральних і периферичних артеріальних судин, на що вказувала висока швидкість поширення пульсових хвиль. Через 3 міс. після першої операції показники гемодинаміки залишилися такими ж, без позитивних зрушень, а після другої - вказували на погіршення стану системи кровообігу, незважаючи на короткочасне зниження артеріального тиску на 13-й день (120/90 мм рт. ст.). У цієї хворої спостерігалося подальше зниження серцевого індексу, підвищення периферичного опору і швидкості поширення пульсових хвиль, що вказувало на наростаючі зміни пружно-в`язких властивостей артеріальних судин.
У Г. Ш. серцевий індекс також був дещо знижений, проте периферичний опір було нормальне. Швидкість поширення пульсової хвилі по центральних судин нормальна, а по периферичних навіть трохи нижче норми. Це вказувало на зниження тонічної напруги судинної стінки і більш високу розтяжність судин, що полегшує проходження систолічного обсягу без підвищення артеріального тиску.
Серед обстежених нами хворих у 15 дітей було діагностовано гипоплазирована нирка. У 4 з них при морфологічному дослідженні діагноз гіпоплазії був підтверджений. Необхідно відзначити, що далеко не всі з спостерігалися нами хворих з гипоплазирована нирками мали підвищений артеріальний тиск.
Диференціювати гіпоплазію нирки зі зморщеною ниркою, що виникла внаслідок хронічного пієлонефриту, вельми важко навіть в умовах спеціалізованої клініки. Мабуть, цим обумовлено існування в літературі терміна «small Kidney». Автори, які вживають цей термін, об`єднують в одну групу і гіпоплазію, і вторинно зморщену нирку.
У табл. 12 наводимо дані різних авторів про частоту односторонньої «small Kidney» (цит. За Bengtsson і Hood, 1971).
ТАБЛИЦЯ 12
ЧАСТОТА односторонньому «SMALL KIDNEY»

Як випливає з наведеної таблиці, «small Kidney» зустрічається досить рідко. Н. А. Лопаткін (1971) вважає, що гіпоплазія нирки зустрічається 1 раз на 1000 спостережень. Характерними рентгенологічними ознаками гипоплазирована нирки є: 1) різні розміри правої і лівої нирок-2) наявність «сліпий» чашечки, отшнуроваться від балії і розташованої під поверхнею нирки- 3) втягнення зовнішнього контуру нирки у напрямку до «сліпий» чашечці.
За даними Allen (1961), Bengtsson і Hood (1971), гипоплазирована нирка містить менше чашок, причому малі чашечки можуть відходити безпосередньо від балії. Однак ті ж автори спостерігали гіпоплазію, при якій мало місце лише зменшення розмірів нирки, хоча з усіх інших точок зору вона була нормальною і не містила характерних ембріологічних елементів.
При гіпоплазії нирки її артерія звужена рівномірно по всій довжині, а при пиелонефритическая сморщивании гирлі артерії має нормальну ширину, а решта може бути звужена (Buenger, 1967- Templeton, Thompson, 1968).
Важливим диференційно-діагностичною ознакою слід вважати здатність гипоплазирована нирки добре екскретуватися контрастні речовини. Так, Bengtsson і Hood (1971) у 34 пацієнтів з підозрою на гіпоплазію нирки провели роздільні ниркові тести і прийшли до висновку, що концентраційна здатність гипоплазирована нирки наближається до такої контралатеральної (гіпертрофованої).
Клінічні симптоми при гіпоплазії нирки, за даними більшості авторів, з`являються або внаслідок інфікування сечового тракту,
або внаслідок гіпертензії (Ekstrom, 1955- Bengtsson, Hood, 1971). Так, Ekstrom (1955) виявив ознаки інфекції в гипоплазирована нирці у 70% хворих, гіпертонію (систолічний тиск gt; 150 мм рт. ст.) - у 22%.
Eichenberger (1950) вважає, що гіпертонія не обов`язкова навіть у пацієнтів з вираженою гіпоплазією нирки. Наші спостереження збігаються з вищевикладеної точкою зору, яка існує в літературі.
Для ілюстрації наводимо витяг з історії хвороби.

Мал. 70. Екскреторна урограмма. Зменшення розмірів правої нирки. помірна Хвора О. К., 8 років, поступила в хірургічне відділення Інституту педіатрії АМН СРСР 15 / VII 1970 г. При надходженні скарг немає. АТ 100/50 мм рт. ст. У 3-річному віці вперше була обстежена в районній поліклініці з приводу нетримання сечі. У сечі виявлено підвищену кількість лейкоцитів. Проводилась антибактеріальна терапія. У віці 7 років обстежена в лікарні. Сеча по Каковскому - Аддіс: 120000 000 лейкоцитів, 180 000 еритроцитів. У сечі визначалися активні лейкоцити, непатогенних стафілокок. При екскреторної урографії виявлено зменшення розмірів правої нирки з деформацією всіх груп чашок. Ліва нирка звичайних розмірів, без виражених Ектазія і деформацій. При цистографії виявлено пасивний правобічний міхурово-лоханочний рефлюкс, стеноз уретри.
У лікарні 27 / Х 1969 році була проведена цистотомія з розтином стенозу уретри по передній її півкола. Післяопераційний період протікав гладко.
Клінічне обстеження в нашому відділенні показало, що дитина добре утримує сечу. Загальні аналізи сечі: білок 0,066% лейкоцити 7-8 в полі зору, значна кількість фосфатів. Сеча по Аддіс - Каковскому: лейкоцити до 15 000 000, еритроцити 10 500 000. Функція нирок збережена (максимальна питома вага сечі 1022). Посіви сечі стерильні. Кров без змін. Біологічні деформація верхньої групи чашок.
показники венозної крові без відхилень від норми.
При екскреторної урографії 27 / VII 1970 р виявлено значне зменшення розмірів правої нирки (7x8,2 см), груба деформація її чашок (рис. 70). Розміри лівої нирки 10,8X5,8 см, є помірна деформація верхньої групи чашок.
На цістограмм виявлено активний рефлюкс в правий сечовід (рис. 71). Уретра має нормальні контури. При цистоскопії встановлено, що відсутній верхній звід подслизистого ділянки интрамурального відділу сечоводу.
Клінічний діагноз: карликова форма гіпоплазії правої нирки, ускладнена пієлонефритом на грунті міхурово-сечовідного рефлюкса- недостатність замикальних механізму гирла правого сечоводу.
7 / VIII проведена антірефлюксная операція по Ледбеттеру - ПОЛІТАН на правому сечоводі. Післяопераційний період протікав гладко. Дитина протягом 5 міс. отримував антибактеріальну терапію.

При контрольному обстеженні в березні 1972 р рефлюксу в праву нирку не виявлено. Сечу утримує добре. Артеріальний тиск зберігається на рівні 95/100 / 50- 55 мм рт. ст. Транзиторна лейкоцитурія зберігається. Всі біохімічні показники венозної крові без відхилень від норми.

Мал. 71. цістограмм. Правобічний міхурово-лоханочний рефлюкс.
Основною причиною розвитку гіпертонії у пацієнтів з цією аномалією, по Rockstroh (1970), є схильність до пієлонефриту: останній призводить до arteriolitis proliferans і ниркової гіпертонії. Rockstroh рекомендує видаляти гипоплазирована пиелонефритическая нирку при наявності здорового контралатерального органу, поки гіпертонія у пацієнта не зафіксувалася.
На жаль, автор не наводить ніяких даних про стан магістральних судин у оперованих пацієнтів і не повідомляє про їх подальшу долю. Emmett з співавт. (1952) вважають, що добре контрольоване артеріальний тиск спостерігається у 50% пацієнтів після видалення гипоплазирована нирки.
Незважаючи на наше вкрай обережне ставлення до цієї Органоуносящіе операції, ми змушені були провести нефректомію 20 дітям, з яких у чотирьох була симптоматична гіпертонія. Показаннями до нефректомії були повна деструкція цього органу і відсутність його функції або пиелонефритическая сморщивание при наявності артеріальної гіпертонії.
Спостереження за дітьми, які перенесли нефректомію з приводу пиелонефритическая зморщеною нирки і симптоматичної артеріальної гіпертонії, показує, що нефректомія у більшості пацієнтів призводить лише до тимчасової нормалізації артеріального тиску, в подальшому воно знову підвищується, але її перебіг набуває доброякісний характер.
Хвора Р. Б., 14 років, поступила в Інститут педіатрії АМН СРСР 15 / Х 1968 г. При надходженні стан середньої тяжкості. АТ на верхніх кінцівках 190/130 мм рт. ст. Росла і розвивалася нормально до 6 років. У 1960 р знепритомніла. Через 15 хв свідомість відновилося, скаржилася на головний біль, запаморочення. Була госпіталізована за місцем проживання. У сечі виявлено домішки білка. Протягом 3 міс. отримувала лікування преднізолоном. Протягом наступних 2 років часто скаржилася на болі в суглобах і м`язах кінцівок. У 1962 р з`явилися сильні головні болі, вперше виміряно артеріальний тиск, яке виявилося підвищеним -190/150 мм рт. ст. Була призначена гіпотензивна терапія (резерпін). У віці 13 років з`явилися сильні болі в області нирок.
При обстеженні дитини в Інституті педіатрії АМН СРСР в сечі (загальні аналізи) виявлена транзиторна альбумінурія (не вище 0,033%), кількість лейкоцитів і еритроцитів не перевищує норми. Сеча по Аддіс - Каковскому: лейкоцити 3 008 000t еритроцити 870 000. Посіви сечі стерильні.
Функція нирок знижена (максимальна питома вага, за даними проби Зимницьким, 1018 при загальній кількості сечі 600 мл).
Біохімічні показники венозної крові без відхилень від норми. Кров без змін. При екскреторної урографії виявлено різке зменшення розмірів ^ правої нирки з тонкою паренхіми і деформацією її збиральної системи. При цистографії діагностований правобічний міхурово-нирковий рефлюкс.
Артеріальний тиск справа на руці 170/110 мм рт. ст., на нозі 175/120, зліва відповідно 195/125 і 195/130 мм рт. ст.
Електрографічні виявлена синусова тахіаритмія, блокада правої ніжки пучка Гіса. Порушення проведення збудження по міокарду передсердь і обмінних процесів в міокарді шлуночків, можливо, пов`язано з порушенням кровопостачання стінки шлуночків.
При рентгенографії і телерентгенографії серця відзначено різке ущільнення і розширення аорти, гіпертрофія лівого шлуночка.
11/12 проведена правобічна нефруретеректомія. На 16-у добу після операції і в день виписки зі стаціонару АТ 145/120 мм рт. ст. Вдома рекомендована гіпотензивна терапія (резерпін).
При контрольному обстеженні 4 / VI та 16 / VII 1971 в віці 17 років виявлені наступні величини артеріального тиску по Короткову: на правій руке- 150/100 мм рт. ст., на правій нозі -165/100, зліва - відповідно 155/100 і 180/150 мм рт. ст. Самопочуття цілком задовільний, фізичне навантаження переносить добре. Функція лівої нирки збережена.
Сеча без змін. Проба Аддиса: лейкоцити 1320 000, еритроцити 120000 ,. кліренс ендогенного креатиніну 82,5 мл / хв. Біохімічні показники венозної крові в межах вікової норми.
Протягом 1968-1971 рр. проводилися контрольні дослідження серцево-судинної системи методом тахоосціллографіі. Наводимо дані, отримані до і після операції.

Як випливає з вищевикладеного, ні антірефлюксная операція, ні нефректомія, як правило, не приводять до нормалізації артеріального тиску при пиелонефритическая ураженні нирок. З часів Bright (1836) розробляються різні хірургічні допомоги при цьому захворюванні. Основна ідея - реваскуляризация і реіннервація ураженої нирки. У 1901 - 1903 рр. Edebolhs запропонував проводити декапсуляцію нирки з наступним зануренням її в черевну порожнину.
Edebolhs вважав, що при хронічному нефриті нирка відчуває тиск з боку фіброзної капсули. Декапсуляция зменшить це тиск-застійні явища, що розвиваються при даному захворюванні, ліквідуються за рахунок посиленої циркуляції крові по новоствореним судинним анастомозам. Позитивний і вельми демонстративний лікувальний ефект декапсуляціі нирки привернув увагу клініцистів. Як показали подальші дослідження, причина безпосереднього сприятливого ефекту операції полягала у видаленні з поверхні нирки рубцово зміненої, щільною, безсудинних оболонки, що призводило до зменшення внутритканевого тиску, поліпшенню циркуляції крові, лімфи і функції нефронів. Важлива роль у лікувальному ефекті декапсуляціі відводиться зниженню тонізуючого впливу симпатичних нервових закінчень ниркової капсули на судини коркового шару, що призводить до їх тривалої дилатації. Нарешті, поліпшення кровопостачання нирки обумовлено і новоствореними артеріальними, венозними і лімфатичними анастомозами з приниркової клітковини і навколишніх тканин. Однак ефект операції нестійкий, що пояснюється формуванням нової капсули з внутрішнього листка фіброзної капсули нирки. Вже через тиждень на поверхні нирки виявляли нову капсулу у вигляді окремих острівців, а через місяць - нирка виявлялася оповитою товстоїоболонкою, яка практично не має судинних анастомозів (І. С. Розов, 1911, і ін.). Отже, декапсуляция грає безперечну і значну роль в поліпшенні кровопостачання нирки. Необхідні умови, здатні запобігти утворенню на поверхні нирки грубої сполучнотканинною оболонки. Цієї мети можна досягти, фіксуючи до декапсулірованной поверхні нирки пластичні, добре васкуляризовані тканини.
Найбільш широкого поширення набули дослідження, в яких периферичну реваскуляризацию нирки створювали за рахунок сальника - оментореваскулярізація нирки.
Експериментально Tuffier (1903) розробив метод оментореваскулярізаціі. У клінічних умовах її вперше виконав Baker (1904), потім Gerke (1904). Експериментальні дослідження Martini (1906), Omi (1907), С. Д. Гірголава (1911) показали, що нова капсула, що утворюється після оментореваскулярізаціі, не відрізняється від нормальної фіброзної капсули нирки, що безпосередній контакт судин сальника з великими судинами нирки супроводжується розвитком більш повноцінних колатералей. В результаті експериментальних досліджень Pounz (1928- 1934), Л. Д. Ціркашвілі (1952), Malaf (1949) встановили, що при окутиваніе декапсулірованной нирки сальником реваскуляризації піддається тільки корковий шар. Однак результати застосування оментореваскулярізаціі в клініці (В. С. Родіонова, 1960 Rudler, Cottet, 1950 Fabre, Caissel, 1954, і ін.) Малопереконливі.
Більш перспективними виявилися досліди по міореваскулярізаціі нирок. Такі досліди були розпочаті ще в 1909 р Katzenstein, продовжені Goldberg з співавт. в 1940 р, М. П. Скорнякова в 1963 р. та ін За даними М. П. Скорнякова (1963), після фіксування м`язів до декапсулірованной нирці вростання новоутворених судин відбувається більш інтенсивно, ніж з сальника, завдяки чому краще зберігається структура нирки. Незважаючи на обнадійливі експериментальні дані, перші операції в клініці по міореваскулярізаціі нирок у хворих нефрогенної гіпертонією (De Takats, Scupan, 1940) виявилися неефективними - все `хворі загинули. Надалі було запропоновано підшивати до нирці демукозірованний клапоть стінки шлунка на судинній ніжці. Такі експерименти були проведені Goral (1964), В. Г. Вальтером і С. В. Проліски (1969). Вибір шлунково-м`язового клаптя на судинній ніжці автори пояснюють його хорошим кровопостачанням, близьким розташуванням до обох нирках і загальновідомими його пластичні властивості. В. Г. Вальтер і С. В. Проліски (1969) виконували операцію без розтину просвіту шлунка. Отримані результати свідчили про розвиток судинних анастомозів між шлунковим клаптем і декапсулірованной ниркою, здатних в значній мірі компенсувати порушений кровообіг при гострій ішемії нирки. Ми не знаємо випадків застосування цього виду операції в клініці у дітей. Можливо, що проведення такої операції у дитини небезпечно, оскільки зростання його внутрішніх органів може викликати дисфункцію шлунка, фіксованого до нирці.
У клініці деяке поширення знайшов метод реваскуляризації нирки з використанням кишкового трансплантата (ілео- і колореваскулярізація). Застосовуються два методи: 1) підшивання до декапсулірованноп нирці десерозірованние, що не вимкненого з шлунково-кишкового тракту ділянки тонкої і товстої кишки, використання демукозірованного і вимкненого з шлунково-кишкового тракту сегмента кишки зі збереженням судинної брижової ніжки.
Десерозірованние кишку (тонку, дванадцятипалу або товсту) підшивали в експерименті на тварин Katz, Hannon і Alden (1956). При виключенні, магістральних судин нирок автори спостерігали виділення индигокармина реваскулярізірованной ниркою. Судинні анастомози утворювалися через 2 тижні. Показанням до операції в клініці автори вважали нирковий атеросклероз, гломерулонефрит, пієлонефрит. В іншої групи тварин, з попередньо створеної моделлю синдрому Гольдблатт, Katz, Hannon і Alden (1956) також проводили реваскуляризацію нирки з використанням десерозірованние тонкої і дванадцятипалої кишки. Після реваскуляризації артеріальний тиск у цих тварин знижувався.
Десерозірованние невимкнений і демукозірованний вимкнений сегменти кишки в експерименті на собаках використовували Н. В. Хайновський (1962, 1967), Abeshouse і Goldstein (1957) та ін. Автори рекомендують метод периферичної реваскуляризації нирок демукозірованним і десерозірованние сегментами кишки при нефрогенної гіпертонії, зумовленої пієлонефритом, гломерулонефрит, кістозними нирками, нефритом і артеріосклерозом.
Аналогічні експериментальні дослідження повторили Oualtierotti ,. Tana (1960), але прийшли до протилежного висновку, так як виявили в реваскулярізірованной нирці повний склероз клубочків і атрофію канальців. Між м`язовим шаром кишки і кортикальних шаром нирки ексудативної реакції відзначено не було, що свідчило про відсутність проростання судин. Аналогічну операцію автори зробили двом хворим з вазоренальної гіпертонією. Операція виявилася неефективною. Така ж операція, але виконана у хворого на хронічний пієлонефрит, привела до зниження артеріального тиску і поліпшення функції нирки.
Експериментальні дослідження Н. В. Хайновські (1962, 1964, 1967), виконані на собаках з застосуванням десерозірованние сегмента товстої або тонкої кишки що не вимкненого з шлунково-кишкового тракту, так і вільних сегментів, свідчать про розвиток в обох випадках мережі дрібних судин, проникаючих з стінки кишки в нирку. Судини відходили від подсерозной мережі кишки і вступали в контакт з нефронів. В області нирково-кишкового анастомозу автор знаходив нервові волокна, що можна розцінити як реіннервацію нирки. Він прийшов до висновку, що стінка кишки є хорошим «васкулярізатором» ишемизированной нирки. Н. В. Хайновський, один з небагатьох серед дослідників, що займаються проблемою реваскуляризації нирки, звернув увагу на розвиток нервових елементів в кишково-нирковому анастомозі.
Ізольований сегмент тонкої кишки в експерименті для реваскуляризації нирки застосовували Glenn (1961), Г. М. Чебанюк (1964), А. Коневский (1966) та ін. Г. М. Чебанюк прийшов до висновку, що колатеральний кровообіг нирки в умовах ентероваскулярізаціі сприяє збереженню клубочкового апарату і в значній мірі - канальцевого після включення магістрального кровотоку нирки. Ентерореваскулярізація забезпечує життєздатність органу, але не відшкодовує повного кровотоку. Найкращі результати дає реваскуляризация нирки розкритим сегментом тонкої кишки і сплено-ренальний анастомоз.
Автор в експерименті створював пиелонефритическая процес, потім проводив сплено-реваскуляризацию (селезінку виводили в ретроперитонеальний простір і рановий поверхнею зшивали з декапсулірованной поверхнею нирки). Результати цього експерименту дозволили автору зробити висновок, що обхідне нирковий кровообіг в ряді спостережень сприяло ліквідації запального процесу в нирці.
Необхідно відзначити, що Cerqua (1939), Weks (1940) провели ряд експериментів по безпосередньому впровадженню селезінкової артерії в паренхіму нирки з метою її реваскуляризації. Cerqua і Weks відзначили освіту судинних анастомозів між внутрішньою селезінкової артерією і судинами нирки, але в дуже обмеженій зоні. Додаткових лімфатичних анастомозів відзначено не було, тому така операція навряд чи може мати успіх при гіпертонічній формі хронічного пієлонефриту. У клінічних умовах ентерореваскулярізацію нирки десерозірованние петлею тонкої кишки, що не виключеною з шлунково-кишкового тракту, у 3 хворих справили Cockett і Winter (1962). Двоє хворих страждали вазоренальної гіпертонією, один - інтерстиціальним нефритом. Стійке поліпшення функції нирки автори спостерігали протягом 2 років у одного хворого. У двох інших функція нирки не поліпшувалася. Автори не спостерігали нормалізації артеріального тиску у пацієнтів, хоча тенденція до його зниження була ними відзначена. Kashiba і Ohori (1964) справили аналогічну операцію у 17-річної пацієнтки, проте артеріальний тиск у неї не знизилася.
Н. П. Фінкельфельд і К. А. Велетнів (1965) повідомили про реваскуляризації єдиної нирки десерозірованние петлею тонкої кишки у хворої на хронічний пієлонефрит з проявами ниркової недостатності і відзначили поліпшення її стану.
Опубліковані А. Я. Питель (1962, 1963-1966) результати ентерореваскулярізаціі нирок у хворих, які страждають нефрогенної гіпертонією, обумовленою двостороннім хронічний пієлонефрит, свідчать про позитивні результати цієї операції. А. Я. Питель першим в клінічних умовах використовував демукозірованний вимкнений з шлунково-кишкового тракту сегмент тонкої кишки на брижі. Оперативне втручання вельми сприятливо відбилося па подальшому перебігу захворювання - гіпертонія прийняла доброякісний характер, відновилася працездатність, дещо знизилося артеріальний тиск. Про безпосередніх задовільних результатах лікування нефрогенної гіпертонії, зумовленої на хронічний пієлонефрит, методом ентерореваскулярізаціі повідомляють В. Ф. Хаменко (1965),
В. С. Гагарін (1966), А. М. Шатин (1966) та ін.
Протягом 2 років хворих після ентеро і оментореваскулярізаціі нирок спостерігав А. П. Протасов (1967). У більшості хворих покращився загальне самопочуття, нормалізувалася картина очного дна, покращилася функція нирок. Гіпотензивний ефект операції »був особливо значним протягом перших 1-3 міс. З 4-6-го місяця артеріальний тиск незначно наростало, але залишалося нижче доопераційного рівня. При вираженій нирковій недостатності (креатинін вище 5 мг%) ефект був тимчасовий, тривалість життя не перевищувала року.
Найбільшим клінічним досвідом по коло- і ентероваскулярізаціі нирок у дітей при хронічному пієлонефриті має колектив авторів, який працює в клініці ЦОЛІУ лікарів, що оперували 18 дітей (Л. К. Корабльова, 1971). Автор вважає, що найкращим методом реваскуляризації нирки є створення в ній обхідного кровообігу за рахунок розкритого демукозірованного товсто-тонкокишечного трансплантата зі збереженням брижєєчного судинного харчування. Стійке зниження артеріального тиску до вікової норми після реваскуляризації єдиної нирки Л. К. Корабльова спостерігала протягом 3,5 років тільки в однієї дитини. У решти дітей стійке зниження артеріального тиску до 130 / 90-140 / 100 мм рт. ст. спостерігалося понад рік, а потім АТ повернулося до вихідного. У 2 дітей після операції АТ не знизилося. Автор висловлюється на користь застосування толстокишечного трансплантата. Сегмент товстої кишки має більш широкий діаметр, дозволяє повністю охопити нирку, операція проходить менш травматично, ніж при використанні сегмента тонкої кишки. Виведення трансплантата в заочеревинного простору не супроводжується натягом його судинної ніжки, як це нерідко мало місце при використанні тонкокишечного трансплантата.
Демукозація толстокишечного трансплантата через більш вираженого м`язового шару відбувається менш травматично. Гіпотензивної терапії у оперованих хворих проводилася в до- і післяопераційному періоде- і скасування її можлива в окремих випадках зниження артеріального тиску до 130/90 мм рт. ст. Реваскуляризації була явно ефективна тільки при вираженій ішемії нирки. Кращі результати спостерігаються при виконанні одночасної двосторонньої реваскуляризації нирок. Однак досвід інших авторів (Н. А. Лопаткін, 1973) свідчить про відсутність ефекту при застосуванні цієї операції. Це положення знайшло своє підтвердження і в експериментальних дослідженнях. У 1971 р Г. Е. Островерхова, С. А. Гаспаряном і А. М. Жегулевцевой були повторені експерименти на собаках по ентерореваскулярізаціі нирки при хронічній нирковій недостатності у поєднанні з гіпертензійним синдромом.
Таким чином при вазоренальної гіпертонії існують радикальні хірургічні методи лікування захворювання, в основі яких лежить реконструкція ниркової артерії. Що стосується симптоматичної гіпертонії при хронічному пієлонефриті, то до теперішнього часу немає ефективних хірургічних методів її лікування.
При паренхіматозних формах ренальної гіпертонії тільки трансплантація нирок може вважатися перспективним методом лікування.