Діагностика хронічного пієлонефриту - хірургічна нефрологія дитячого віку

З огляду на високий відсоток клінічно безсимптомного перебігу пієлонефриту, важливе значення в діагностиці цієї патології надають своєчасному виявленню сечового синдрому - наявність грудочок гною, пластівців і ниток в свіжої сечі хворого дозволяє лікарю запідозрити піурію.
Однак, у дітей настільки виражений сечовий синдром спостерігається вкрай рідко, в основному тільки в запущених випадках при наявності піонефрозу. Тому для встановлення правильного діагнозу важлива роль відводиться мікроскопічному дослідженню сечі.
До теперішнього часу на сторінках зарубіжної та вітчизняної літератури йде жвава дискусія по питанню про вибір найбільш раціонального методу забору сечі. Дискусія викликана тією обставиною, що під час акту сечовипускання при наявності у дівчаток вульвита, вульвовагініту або уретриту, а у хлопчиків - баланита, баланопостіта і фімозу в сечі виявлені бактерії і лейкоцити розцінюються як симптом хронічного пієлонефриту. Насправді ж у цих пацієнтів є зазначені вище захворювання. Пошуки методів забору сечі тривають і донині. Ряд авторів ставлять питання про забір сечі методом пункції сечового міхура. Мабуть, ця пропозиція навряд чи знайде широке застосування, особливо в поліклінічних умовах. Грунтуючись на порівняльній оцінці різних методів забору сечі, більшість урологів в даний час віддають перевагу у хлопчиків методу забору із середньої порції, у дівчаток - катетеризації сечового міхура стерильним катетером. Попередньо рекомендується проводити ретельний туалет головки статевого члена і зовнішнього отвору уретри у хлопчиків, статевих губ і зовнішнього отвору уретри у дівчаток. З цією метою використовується стерильний тампон, змочений в слабкому розчині перманганату калію, фурациліну, риванолу та ін. Туалет краще виконувати батькам, особливо у дітей дошкільної та молодшої шкільної групи. Сечу збирають в стерильний посуд.
Для виявлення лейкоцитурії в даний час застосовуються два методи дослідження мікроскопічного осаду сечі: орієнтовний і кількісний підрахунок формених елементів. Результати загального аналізу сечі у більшості дітей не дозволяють встановити правильного діагнозу. Дослідження загальної сечі в кращому випадку дає підставу лікаря тільки запідозрити захворювання. Це обумовлено високим відсотком латентних форм перебігу хронічного пієлонефриту, при якому в загальних аналізах сечі часто не виявляється патології, орієнтовним характером визначення числа формених елементів без урахування кількості виділеної сечі, з якої одержано осад, і, нарешті, через суперечки про кількість формених елементів в сечі здорових дітей. Тому особлива роль в діагностиці хронічного пієлонефриту відводиться кількісним методам дослідження. Найбільшого поширення набув метод Каковского-Аддиса. Досвід нашої клініки підтверджує висновки інших клініцистів про наявність у цього методу ряду недоліків, які необхідно враховувати при його застосуванні: збір сечі відбувається протягом тривалого часу в зв`язку з парканом першої порції сечі. Вона часто забруднена, зберігання сечі, особливо в літній період, представляє певні труднощі, додавання консервантів до сечі не завжди оберігає від руйнування формених елементів і т. Д. Hamburger (1950) видозмінив пробу Каковского-Аддиса. Він запропонував збирати сечу протягом 3 ч і розраховувати кількість формених елементів, виділених за 1 хв.
У ряді лікувальних установ було проведено порівняльне вивчення обох методів кількісного підрахунку формених елементів в сечі (С. К. Страздінь, 1967- В. К. Тевосян, 1970, і ін.). Ці автори рекомендують ширше застосовувати метод Амбурже.
А. З. Нечипоренко запропонував робити підрахунок формених елементів в 1 мл сечі і т. Д. Не дивлячись на наявність різних методів досліджень, єдиної думки про діагностичної цінності кожного з них в даний час пет. Не минає року, щоб в літературі не висвітлювався новий метод дослідження сечі. Так, на думку А. Я. Питель з співавторами (1970), в педіатричній практиці найбільш прийнятним є метод визначення числа лейкоцитів, еритроцитів і циліндрів в 1 мл середньої порції сечі. Позитивною якістю цього методу є його необтяжливість для пацієнтів і персоналу і скорочення термінів для отримання результатів дослідження. Методика дозволяє досліджувати сечу і при катетеризації сечоводів, не дивлячись на малу її кількість. За даними А. Я. Питель з співавторами, наявність 4000 і більше лейкоцитів у 1 мл сечі свідчить про лейкоцитурии. Дана методика, мабуть, найбільш доцільна при проведенні диспансерного дослідження великого числа дітей.
Lamper і Berlyne (1971) пропонують замість визначення кількості бактерій в 1 мл сечі досліджувати кількість мікробів, що виділяються з сечею протягом 1 хв. Рекомендується збирати сечу в середині дня. Наявність більше 10 000 колонії в сечі, виділеної в 1 хв, вважається доказом на користь пієлонефриту.
Число методів дослідження сечі з кожним роком збільшується.
У 1968 р в Голландії на II Європейському конгресі предметом широкої дискусії стало питання про доцільність дослідження осаду сечі, а не Центрифуговані сечі. Цим методом усувається руйнівну дію центрифугування на формені елементи в сечі. Тому при його використанні виходять найбільш точні дані про кількість цих елементів.
За даними Winter (1957), близько третини еритроцитів при центріфутірованіі не осідають. Rupp (1959) вказує, що в осаді центрифуговані сечі виявляється тільки 57% лейкоцитів від числа елементів, підрахованих в нецентрифугованої сечі. Результати підрахунку формених елементів в нецентрифугованої і центрифугували сечі при виконанні проби Каковского - Аддіс і Амбурже, отримані в нашій установі А. Б. Канатбаевой, свідчать про те, що в нецентрифугованої сечі визначається більшу кількість клітин в порівнянні з Центрифуговані. Середня «втрата» лейкоцитів (за умови прийняття за 100% кількість клітин в Центрифуговані сечі) при хронічному пієлонефриті склала 87,5%, в * контрольній групі - 84,7%, відповідно «втрата» еритроцитів досягала 119,3 і 122,2 %.
Залежно «втрати» клітин від ступеня вираженості лейкоцитурії і гематурії в Центрифуговані сечі не виявлено. При пробі Амбурже середня годинна екскреція лейкоцитів і еритроцитів була вищою, ніж при пробі Каковского - Аддіс. Отримані результати підтверджують дані Winter (1957), Gadeholt (1964), які при порівнянні кількості формених елементів в Центрифуговані сечі виявили приблизно 1 / 2-1 / 3 частина клітин, виявлених в сечі до її центрифугування. Тригодинна проба виявилася більш чутливим методом у порівнянні з добовою пробою. Різниця в кількості клітин в цих пробах, за даними А. Б. Канатбаевой, залежить перш за все від нерівномірної екскреції клітин протягом доби: вдень виділяється більше лейкоцитів і еритроцитів, ніж вночі. При дотриманні суворого постільного режиму така різниця не виявляється. Виходячи з отриманих в останні роки даних, ми вдаємося до дослідження нецентрифугованої сечі. Цей метод повинен знайти найширше застосування.
У літературі відсутня єдина думка про числі формених елементів і бактерій, що є межею між нормою і патологією. Так, за даними Olbing (1969), у дівчаток до 3 років в 1 мм 3 сечі в нормі повинно міститися не більше 15 лейкоцитів, а старше 3 років - не більше 5 лейкоцитів.
А. З. Нечипоренко (1961), обстеживши своїм методом 500 здорових дорослих і 70 дітей, запропонував вважати нормою екскрецію лейкоцитів від 0 до 2000, еритроцитів від 0 до 1000 в 1 мл сечі. А. Я. Питель (1968) вважає нормальною екскрецією до 2500 лейкоцитів в 1 мл сечі.
В останні роки велика увага прикута до виразно нормативів клітинних елементів в нецентрифугованої сечі. За даними багатьох дослідників, нормою вважається екскреція 10 лейкоцитів в 1 мм 3 нецентрифугованої сечі (Stansfeld, 1954, 1962, 1966- З. К. Страздінь, 1967, і ін.) І 3-5 еритроцитів у 1 мм 3 (у новонароджених-до 10 ). Однак метод визначення кількості клітин в 1 мм 3 сечі (метод Stausfeld-Webb) також є неточним, оскільки не дозволяє враховувати період часу, протягом якого була зібрана сеча.
А. Б. Канатбаева в нашій установі досліджувала сечу у 100 здорових дітей шкільного віку. При дослідженні нецентрифугованої добової сечі в середньому виявлено 355 900 ± 39 700 лейкоцитів і 139 800 ± 19100 еритроцитів. Межі коливань добової екскреції були від 0 до 2 400 000 лейкоцитів і від 0 до 410 000 еритроцитів. У Центрифуговані сечі виявлено в середньому 203 3001: 24 000 лейкоцитів і 78 500 ± 16 200 еритроцитів. При дослідженні ранкової тригодинний сечі (нецентрифугованої) лейкоцитів екскретувалось в середньому 24 800 ± 2230 еритроцитів - 11940 ± 1910 за 1 год. Екскреція лейкоцитів коливалася від 0 до 150 000 за 1 ч, а еритроцитів - від 0 до 61000. У тригодинний ранкової Центрифуговані сечі лейкоцитів було в середньому 13 100 ± 1500, еритроцитів - 6530 ± 1020 за 1 год. При цьому екскреція лейкоцитів коливалася від 0 до 118 000 ч, а еритроцитів - від 0 .до 4500 год.
У 97% здорових дітей екскреція клітин в сечі не досягала зазначеного вище верхньої межі норми. Тільки у 3% виявлено максимальну кількість клітин.

Таким чином, у більшості здорових дітей добова екскреція лейкоцитів, що виявляється при дослідженні осаду сечі, не перевищує 500 000, а еритроцитів - 150 000, среднечасовая екскреція не перевищує 30 000 для лейкоцитів і 15 000 для еритроцитів при дослідженні Центрифуговані тригодинний сечі.
Встановлено, що у дівчаток молодшого шкільного віку екскреція лейкоцитів вище, ніж у старших дівчаток. Хоча лейкоцити в сечі у дівчаток виявляються в середньому частіше і в більшій кількості, максимальне їх кількість при зборі сечі після ретельного туалету зовнішніх статевих органів не перевищує верхнього рівня екскреції цих клітин у хлопчиків.
Отже, при порівнянні результатів різних методів дослідження сечі у здорових дітей були встановлені більш високі показники при дослідженні нецентрифугованої сечі в порівнянні з показниками дослідження Центрифуговані сечі. Ця різниця в середньому доставляла для лейкоцитів 84,7 ± 15,4%, для еритроцитів - 80,1 ± 13,2% по відношенню до кількості цих клітин в Центрифуговані сечі, прийнятому за 100%.
При зіставленні результатів підрахунку в тригодинний і сечі встановлено, що при дослідженні тригодинний ранкової сечі в «редную за годину виявляється більше формених елементів, ніж в Среднечасовой обсязі добової сечі.
Таким чином, за нашими даними, при застосуванні проби Каковского - Аддіс в Центрифуговані сечі виявляється від 0 до 2 200 000 лейкоцитів, а в нецентрифугованої - від 0 до 3 000 000, еритроцитів відповідно від 0 до 1 000 000 і від 0 до 1 500 000. Отже, підрахунок формених елементів в нецетріфугірованной сечі дає найбільш точні дані про кількісний склад формених елементів в сечі. Мабуть, найбільш прийнятним періодом для проведення диспансерних обстежень є визначення лейкоцитів в 1 мл.
Певна роль в діагностиці хронічного пієлонефриту надається і підрахунку числа бактерій. Щоб уникнути помилки, яка може бути пов`язана з наявністю вульвита, вульвовагініту і уретриту, А. Я. Питель і В. С. Рябінскій рекомендують проводити посів сечі в два етапи: на початку акту сечовипускання і з середньої струменя. У разі забруднення сечі в першій чашці Петрі виявляється велика кількість пластівців, в другій - значно менше. При бактеріурії і інфекційних процесах в нирках або сечовому міхурі як в першій, так і другій чашці виявиться однакова кількість мікробів.
У ряду хворих дітей, в основному з первинними формами пієлонефриту, наявність бактеріурії є єдиним симптомом захворювання. Однак відсутність її в певних стадіях патологічного процесу ще не свідчить на користь зняття цього діагнозу. Часто пієлонефрит у дітей проявляється однією лише лейкоцитурией. Тому, як справедливо вказують А. Я. Питель і В. С. Рябінскій (1968), при інтерпретації отриманих даних можна забувати про те, що у хворих на хронічний пієлонефрит в сечі може перебувати порівняно невелике число мікробів. У той же час клініцистам добре відомо, що і ступінь пиурии не завжди відповідає тяжкості ураження нирки при хронічному пієлонефриті.
Уже вказувалося на великий відсоток латентно протікають форм хронічного пієлонефриту у дітей, в сечі яких в період ремісії не виявляється пиурии. У певному числі спостережень в сечовому осаді не виявляється патології і при наявності зморщеною пиелонефритической нирки.
Труднощі діагностики, а також широке поширення хронічного пієлонефриту змушують шукати нові, більш прості і досить об`єктивні методи його розпізнавання. У 1949 р Штернгеймера і Мальбіна відзначили, що лейкоцити сечі розрізняються за зовнішнім виглядом п в залежності від морфологічних особливостей фарбуються спеціальним барвником в червоний або блідо-блакитний колір. Останні бувають двох видів: лейкоцити звичайних розмірів і форми з нерозділеним ядром і лейкоцити, збільшені в 2-3 рази, округлої форми, з багаточасточкові або розділеним на 2-4 сферичних сегмента ядром, зазвичай пофарбованим темніше, ніж протоплазма, і мають зернистість. На думку авторів, ці клітини виявляються в сечі тільки при наявності пієлонефриту. Подальші дослідження інших нефрологів, а також наші дані свідчать про те, що клітини Штерпгеймера - Мальбина не є специфічними для пієлонефриту лейкоцитами, а являють собою звичайні живі лейкоцити, проникаючі в сечу з вогнищ запалення ниркової паренхіми. В. С. Рябінскій і В. Е. Родоман (1966) вказують, що перетворення лейкоцитів в клітини Штернгеймера - Мальбина відбувається на різних ділянках сечових шляхів в силу зміни осмотичних властивостей сечі і осмотичної резистентності лейкоцитів, що потрапили в сечу. На цій підставі ними і була запропонована методика виявлення «активних» лейкоцитів, яка в останні роки знайшла широке застосування. Однак накопичення числа спостережень дозволило багатьом авторам висловитися проти специфічності: даного методу для постановки діагнозу хронічного пієлонефриту.
«Активні» лейкоцити були виявлені і при інших захворюваннях, тому виявлення їх при відсутності інших симптомів, характерних для хронічного пієлонефриту, не дає підстави для постановки даного діагнозу. Ми переконалися і в тому, що відсутність їх ще не є підставою для виключення діагнозу хронічного пієлонефриту, наявність ж «активних» лейкоцитів поряд з іншими симптомами тільки підтверджує цей діагноз.
Останнім часом поряд дослідників дана позитивна оцінка ролі морфологічного дослідження лейкоцитів сечі в діагностиці пієлонефриту (В. П. Ситникова, 1973- В. І. Наумова, 1973, і т. Д.). Було встановлено переважання нейтрофілів при пієлонефриті і лімфоцитів при гломерулонефритах.
Для виявлення запального процесу в нирках при відсутності змін на екскреторних урограммах і лейкоцитурии були запропоновані провокаційні тести. Особливу увагу заслуговує пірогенний (Pears, Houghton, 1958) і Преднізолоновая тести (Katz, Velasquez, Воurdo, 1962). В останні роки з`явилися повідомлення про позитивний застосуванні нафталанской нафти в якості провокаційного тесту (Я. А. Мамедова, 1973).
Після введення провокуючого препарату хворим з латентним перебігом пієлонефриту в сечі виявляється збільшення кількості
лейкоцитів. Обидва методи, за даними Н. Г. Мкервалі (1968), є рівноцінними. Більшість авторів віддають перевагу Преднізолоновая тесту, оскільки при його застосуванні відсутні побічні явища. У зв`язку з цим окремими авторами рекомендується проводити його в поліклінічних умовах. Введення ж пирогенала супроводжується появою побічних реакції: підвищенням температури, невеликим ознобом, головним болем, нудотою, болями в ділянці нирок. Ми також переконалися у виникненні цих реакції і у дітей, тому в якості провокаційного тесту вдаємося лише до преднизолону. Призначаємо від 20 до 30 мг на добу. Збільшення ступеня пиурии в порівнянні з контрольними показниками в 2 і більше разів є підставою для встановлення діагнозу латентного перебігу хронічного пієлонефриту. Ми вдаємося до цього тесту не тільки у хворих з підозрою на дану форму клінічного перебігу пієлонефриту, але і у випадках успішного лікування обструктивної форми, коли після тривалого курсу антибактеріальної терапії у дитини сеча нормалізується. У разі виявлення патологічної сечі після застосування преднизолонового тесту продовжуємо антибактеріальне лікування.
Таким чином, провокаційна проба дозволяє не тільки виявляти в ранні терміни латентну форму перебігу хронічного пієлонефриту, а й визначати терміни лікування обструктивних форм пієлонефриту.
Ферментативна діагностика. Останнім часом увагу дослідників привертають методи, що дозволяють визначити ступінь порушення ферментативного процесу в нирці при патологічних її станах. Висловлюється думка, що ці дослідження дозволять діагностувати захворювання в ранніх стадіях і виявляти особливості його перебігу (А. А. Карелін, 1966- Н. В. Ананьїна, 1968).
В даний час вже доведено певна діагностична цінність визначення сироваткової лактатдегідрогенази при інфаркті міокарда, деяких захворюваннях кровотворної системи, ревматизмі, паренхіматозний гепатит і ін. (М. Я. Студеникин і ін., 1965 В. Ф. Коровкін, 1966- Ю. А . Юрков і ін., 1966, 1968 Л. Я. Тамм, 1967- О. П. Артамонова, 1968 В. В. Алатирцев, 1968 Wroblevski, 1961- Wroblevski е. а., 1964). Найціннішим даний тест визнаний в діагностиці захворювань, що протікають із загальним некрозом тканин (А. А. Покровський, 1962- І. Д. Мансурова, 1962- Hill, 1954- Hess, 1962).
Діагностичне значення ЛДГ при різних захворюваннях засноване на одному з характерних властивостей ферменту - його гетерогенності. Наявність чіткого відмінності в розподілі ізоензимів ЛДГ в різних шарах ниркової паренхіми дозволило сподіватися, що визначення їх буде корисним в діагностиці ряду ниркових захворювань (Emanuel е. А., 1966- Fiorelli е. А., 1966).

Відео: тонзіллектомія.avi

ЛДГ - це ензим гликолитической ланцюга, який бере участь в оборотному каталізі перетворення молочної кислоти в пировиноградную.

Швидкість цієї реакції пропорційна величині ЛДГ. Коферментом ЛДГ є НАД (ннкотінаміддінуклеотід), основна функція
якого полягає в перенесенні атома водню від окисляемого субстрату до його акцептору. При цьому НАД окислюється, відновлюючи субстрат цієї реакції. В аеробних умовах водень НАД.Нг (його називають «відновлена Кодегідраза») перехоплюється іншими акцепторами водню (окисними ферментами). Утворюється при цьому пировиноградная кислота є вже субстратом дихання, так як піддається окислювальним перетворенням. Кінцевими продуктами цього ланцюга є вода і вуглекислий газ (А. І. Колотилова, 1962). ЛДГ пов`язує процес гліколізу з циклом Кребса. Цикл Кребса - це серія окислювальних реакцій, що призводять до глибокого розпаду органічних речовин. Завершується він освітою води і вуглекислоти, при цьому звільняється велика кількість енергії. В даний час доведено, що цикл лимонної кислоти (або цикл Кребса) є головним окислювальним механізмом використання харчових речовин, що надходять в організм. У цей цикл включається не тільки пировиноградная кислота (хоча саме вона є основним постачальником енергії), а й інші продукти ліпідного і білкового обмінів. Кожне надходження в тканини одного з додаткових компонентів циклу Кребса призводить до ще більшого звільненню енергії. Основне призначення ЛДГ полягає в тому, щоб каталізувати вищевказану реакцію. Участь в ній даного ферменту створює можливість для використання енергії гликолитического процесу при кисневої недостатності клітини або навіть повній відсутності кисню в ній. Придушення ж активності ЛДГ може затримати процес окислення піровиноградної кислоти в циклі Кребса.
Таким чином, результат реакції вирішує ступінь активності ферменту. Остання, проте, залежить не тільки від припливу субстрату і його концентрації в клітці, а й від багатьох інших факторів і перш за все від біохімічного складу внутрішнього середовища, pH, температури і т. Д.
Лактатдегидрогеназа міститься в тканинах, органах і рідинних середовищах організму в неоднаковій кількості, наприклад 1 г свіжої нирки собаки містить 640 000 од., Легкого - 25 000 од. В 1 мл сироватки крові людини знаходиться відносно невелика кількість ферменту ,, в середньому 440 од. (Wroblevski е. А., 1955). Найбільш важливою особливістю ЛДГ є її здатність до гетерогенності. Вперше це властивість кристалічної ЛДГ описав Meister в 1950 р, в наступні роки виявлений факт був підтверджений великим числом інших дослідників.
Сенс гетерогенності полягає в наступному: деякі ферменти, в тому числі і ЛДГ, які беруть участь в клітинному метаболізмі, складаються з багатьох молекулярних форм, т. Е. Білків g незначними відмінностями в молекулярній структурі, але з тієї ж самої ферментативної специфічністю. Ці молекулярні різновиди були названі Markert з співавт. (1959) изоферментами або ізозімов. Вони мають схожу специфічність до субстрату, але відрізняються один від одного за основними фізичним, хімічним і імунологічних властивостях (Wroblevski е. А., 1960). У більшості жівотпих організмів існує два типи ЛДГ. Kaplan з співавт. (1964) висловили припущення, що клітини ряду організмів можуть виробляти субодиниці ЛДГ двох типів. Вони були позначені умовними Символами: І (серцевий тип) і М (м`язовий).
Обидві форми ЛДГ, мабуть, контролюються двома різними структурними генами (Kaplan, Qiotti, 1964). Концентрація п`яти різних ізоферментів ЛДГ різна в різних тканинах і залежить від кількості кожної субодиниці, що синтезується в клітинах.
Як правило, фермент складається з п`яти компонентів, що представляють собою білки з незначними відмінностями в молекулярній структурі, але з однаковою специфічністю. Основні форми, Н і М, і їх проміжні гібриди утворюють спектр ізоферментів ЛДГ, який позначають в порядку їх електрофоретичної рухливості від анода до катода: ЛДГ-1, ЛДГ-2, ЛДГ-3, ЛДГ-4 і ЛДГ-5. Ферменти, швидко мігруючі при електрофорезі, мають сердечне походження, повільно мігруючі - печінковий. У серцевому м`язі ЛДГ-ген утворює Н-форму субодиниці, в печінкової тканини і скелетних м`язах - Н-форму. Цілісний же фермент містить всі п`ять субодиниць. Позначивши субодиниці ферментів серця і м`язи через Н і М, можна отримати п`ять різних форм: НННН, НННМ, ННММ, НМММ, ММММ. Кожні тканину і орган тваринного організму мають свій набір ізоферментів, який при різних патологічних процесах може змінювати своє нормальне процентне співвідношення (Ю. А. Юрков, 1968 Wroblevski е. А., 1961- Helm е. А., 1963, і ін. ).
Згідно з даними Pfliderer (1961), анодний профіль ізозімних фракцій характерний для тканин з високим вмістом кисню, катодний профіль - для тканин з анаеробним гликолизом: в ниркової тканини, яка культивується в анаеробних умовах, має місце порівняльне перевага ізозімов, мігруючих до катода (М-типу ). У нормальній ниркової тканини, за даними Guttler (1967), коркова зона характеризується майже повною відсутністю ЛДГ-5, тоді як в сосочковой зоні цей ізофермент має велику активність. Цей факт знаходиться у відповідності зі спостереженнями Richterich, Schufroth і Franz (1961, 1962), які знайшли в сосочковой зоні нирки дуже низький вміст кисню.
Гіпоксія тканин веде до помітних змін в спектрі ізоензимів ЛДГ. Це підтверджується встановленим фактом збільшення активності катодних фракцій в сироватці крові у дітей, що народилися в асфіксії (Ю. А. Юрков, В. В. Алатирцев, М. Ф. Дещекіна, В. В. Щуновская, 1965- В. В. Алатирцев, 1968). Чим сильніше виражена гіпоксія, то більша морфологічні ушкодження в органах, причому вони супроводжуються великим виходом ізоензимів з тканин.
Перші роботи, присвячені оцінці діагностичного значення визначення величини ЛДГ, дали обнадійливі результати. Було встановлено, що при наявності злоякісних пухлин сечовидільної системи різко підвищується загальна активність ЛДГ в сироватці і сечі (Wocker, 1962).
Appert (1965) вдалося виявити залежність між розмірами пухлини, ступенем її злоякісності і величиною активності сечової ЛДГ. Правоту своїх даних автори підтвердили відсутністю підвищення активності ЛДГ в сечі при наявності доброякісних пухлин сечовивідних шляхів. Emerson з співавт. (1966) відзначили підвищену активність ЛДГ в сечі у 70% хворих з онкологічними захворюваннями сечовидільної системи. Нормальна величина сечовий ЛДГ у решти 30% хворих, на їхню думку, не виключає туморозного процесу і є характерною для ранньої стадії розвитку пухлини. Цьому факту він надає велике діагностичне значення.
Однак результати наступних робіт викликали розчарування щодо специфічності методу визначення величини ЛДГ. Так, Riggins і Kiser (1963) з 100 обстежених хворих з онкологічними захворюваннями сечового тракту виявили підвищену активність сечової ЛДГ лише у 15, a Morabite з співавт. (1966) - у 37 з 55 хворих, що мали пухлини нирок, підтверджених при хірургічному втручанні і наступним гістологічним дослідженням.
Goldberg з співавт. (1961) вважають, що підвищення сечової ЛДГ не можна вважати специфічною реакцією, тому нормальна величина сечовий ЛДГ не служив ще доказом відсутності якого-небудь захворювання сечового тракту. Подальші дослідження дали підставу стверджувати, що що виявляється підвищення активності ЛДГ в сечі пов`язано не з пухлиноподібним процесом, а з інфекцією, часто супроводжує онкологічне захворювання.
В даний час більшість авторів дійшли висновку, що підвищення активності сечової ЛДГ при онкологічних захворюваннях сечової системи не є специфічною реакцією.
В останні роки було виявлено збільшення загальної активності ЛДГ в сироватці крові при пиелонефритическая, гломерулярних і інших ураженнях ниркової тканини (Quelt е. А., 1965). Однак характерних змін для кожного з цих захворювань відзначити не вдалося. Більш обнадійливі результати отримані при вивченні спектру ізоферментів ЛДГ.
Нами проведено визначення активності ізоферментів і загальної активності ЛДГ у 79 дітей з хронічним пієлонефритом у віці від 3 до 14 років (необструктивна форма - у 40 і обструктивна - у 39 хворих). Результати дослідження показали, що цей тест не є специфічним для хронічного пієлонефриту. Мабуть, подібні зміни в спектрі ЛДГ притаманні взагалі запального процесу, незалежно від локалізації патогенного початку, і вказують на загальну гіпоксію організму, що веде до пригнічення насамперед першої фракції (ЛДГ-1) внаслідок накопичення в крові недоокислених продуктів обміну. Досліджуючи активність ЛДГ в сироватці у хворих в період загострення і клініко-лабораторної ремісії, ми сподівалися отримати характерні величини для кожного з цих періодів захворювання. Однак отримані показники спектру ізоферментів ЛДГ і загальної активності виявилися недостовірними і різнилися між собою невеликими коливаннями. При клініко-лабораторної ремісії тенденція до нормалізації процентного співвідношення в спектрі ЛДГ може розглядатися як один з показників сприятливого перебігу.
Дослідження спектру ізоферментів і загальної активності сечової ЛДГ у хворих на хронічний пієлонефрит показало, що на відміну від спектра даного ферменту в сечі здорових дітей, що мають не більше 2-3 фракцій, у хворих на хронічний пієлонефрит в стадії загострення (незалежно від форми його) в 83 , 6% спостережень виявляються всі п`ять фракцій з переважанням ЛДГ-5 над ЛДГ-4 (рис. 39). Поява катодних фракцій (ЛДГ-3, ЛДГ-4. ЛДГ-5), по-видимому, пояснюється активним запальним процесом в ниркової тканини. Значне переважання їх в загальному спектрі ЛДГ відзначено у хворих з найбільш вираженими деструктивними формами пієлонефриту і при двосторонньому ураженні нирок (рис. 40). При первинному пієлонефриті, що характеризується меншим порушенням структури ниркової тканини, в 85% спостережень виявлялося переважання анодних фракцій (з них в більшій мірі ЛДГ-1) (рис. 41). Той же спектр спостерігався у більшості хворих з одностороннім пієлонефрит незалежно від його форми і при невеликій протяжності патологічного процесу в обох нирках.

Мал. 39. Обструктивний пієлонефрит. Стадія загострення. Наявність всіх п`яти фракцій ЛДГ. Переважання ЛДГ-5 над ЛДГ-4.
Мал. 40. Двосторонній гідроуретеронефроз. Хронічний пієлонефрит. Різке переважання ЛДГ-5 над ЛДГ-4.
Мал. 41. Первинний пієлонефрит. Переважання ЛДГ-1.
Таким чином, нами була виявлена певна тенденція зміни спектра ізоферментів ЛДГ в залежності від тяжкості та обсягу ураження ниркової тканини. Це положення знаходить своє підтвердження і при аналізі даних, отриманих у дітей, що знаходяться в стадії ремісії або на тлі активного лікування. У хворих в період клініко-лабораторної ремісії спектр ізоферментів ЛДГ характеризувався наближенням до спектру даного ферменту у здорових дітей. Так, при обох формах у 88,9% хворих виявлялася повна нормалізація його. Тільки в 11,1% спостережень виявлялися всі п`ять фракцій з переважанням ЛДГ-1. Цей факт також свідчить на користь тенденції спектра до нормалізації.
Отже, характер спектра ізоферментів ЛДГ в сечі може мати певне діагностичне значення тільки в комплексі з результатами інших, додаткових досліджень. Тільки за цих умов дані про процентний розподіл сечової ЛДГ допоможуть судити про тяжкість перебігу патологічного процесу в нирках, його поширеності та ефективності проведеного лікування, а також діагностувати латентно протікають форми хронічного пієлонефриту. Аналізуючи результати вивчення загальної активності ЛДГ в сироватці крові і сечі, ми не виявили специфічних показників її в залежності від форми захворювання.
В останнє десятиліття для діагностики хронічного пієлонефриту стали широко користуватися чрескожной (відкрита і закрита) пункційної біопсією нирок у дітей. До теперішнього часу накопичений значною досвід і в нашій клініці (пункційна біопсія проведена нами у 275 дітей). Аналіз досліджень дозволяє висловитися на користь звуження показань до пункційної біопсії нирок у дітей. Вдаватися до цього виду втручання з метою діагностики чи доцільно, так як у великому відсотку випадків пиелонефритическая процес не викликає сумнівів, а при морфологічному дослідженні пунктату виявляється нормальна ниркова тканина. Тільки в окремих, неясних для діагностики випадках, при атипових формах слід вдаватися до біопсії пункції. Саме при цих формах, незважаючи на відсутність патології в сечі, ниркова паренхіма виявляється інфікованою. В інших спостереженнях результати комплексного дослідження дозволяють встановити правильний діагноз, не вдаючись до біопсії. Біопсія важлива в більшості випадків але для діагностики, а для визначення найбільш ефективного виду хірургічного лікування і прижиттєвого визначення морфологічних змін в нирці, що допомагає скласти більш точне уявлення про характер патологічного процесу.