Нирковокам`яна хвороба - хірургічна нефрологія дитячого віку

Відео: Марченко Олена Володимирівна лікар-пульмонолог, - "Бронхіальна астма, поновлення GINA 2014"

Протягом всієї історії розвитку медичної науки проблема нефролитиаза залишається вкрай актуальною. Незважаючи на значні успіхи в її вивченні, багато питань етіології, діагностики та лікування сечокам`яної хвороби, особливо в дитячому віці, залишаються ще невирішеними, що ускладнює вирішення проблеми цієї хвороби у дорослих хворих, бо коріння цієї патології нерідко беруть свій початок в дитинстві.
Нефролітіаз - часте захворювання у дітей. За даними Ф. А. Огапова (1970), камені нирок і сечоводів складають 77,8% всіх їх локалізацій. Важливою особливістю захворювання є нерівномірність його поширення: в середній смузі РРФСР діти з нефролітіазом становлять 2,04-5% всіх хворих з патологією сечовидільної системи, тоді як в районах з жарким кліматом (Середня Азія, Закавказзя, Осетія і т. Д.) Цей відсоток сягає 53,2-83,4 (М. Я. Мущенко, 1969- Д. Д. Мурванідзе, 1971, і ін.). В ендемічних районах сечокам`яна хвороба частіше виявляється у дітей дошкільного віку, а в областях РСФСР - у дітей середнього і старшого шкільного віку.
На думку більшості дослідників, вираженої закономірності в локалізації патологічного процесу з лівого або правого боку у дітей не виявляється. Найчастіше нефролітіаз діагностується у хлопчиків.
У значній кількості випадків камені у дітей мають змішаний, неоднорідний склад. Вони складаються головним чином з уратів, фосфатів і оксалатів. Рідше діагностуються цистинові, білкові і фібринові камені. На відміну від дорослих у дітей відносно рідко виявляються коралоподібні камені.
Найбільш часта локалізація каменів - чашечки і балія.

Етіологія і патогенез

Протягом останнього 10-річчя погляди на етіологію і патогенез сечокам`яної хвороби значно змінилися. Накопичено багато клінічних та експериментальних даних, що свідчать про те, що в основі нефролитиаза лежить порушення обміну речовин в організмі взагалі і мінерального обміну в особливості.
В одній місцевості виникнення каменів пов`язано з наявністю комбінації одних причин, в іншій - інших. Провідними є ішемія і токсичне ушкодження епітелію сечових канальців. Є і ряд допоміжних факторів: інфекція, ураження сосочків піраміди і т. Д. А. Я. Питель (1961) надає важливу роль розладу синхронної діяльності форнікальний і чашкового сфінктерів і лоханочномочеточнікового соустя.

Більшість авторів розрізняють формальний і каузальний генез сечового літіаза. Під формальним генезом розуміють безпосередній физико-механічний механізм, який призводить до утворення каменю. В основі його лежать певні колоїдно-хімічні та електрофізичні процеси. До каузальному генезу відносять хворобливі стани і фактори, які приводять в дію формально-генетичні механізм (С. Г. Попівані, 1969).
Найбільш поширеною є кристалоїдними-колоїдна теорія. Порушення кристаллоидного рівноваги викликається різними факторами. Передбачається, що причина цього процесу лежить в порушенні фізико-хімічного стану якісних і кількісних відносин між розчиненими мінеральними солями і органічними складовими речовинами сечі з захисними колоїдами (В. П. Смеловскій, 1965). Певна роль в порушенні цієї рівноваги відводиться і ряду інших чинників: захворювань шлунково-кишкового тракту, дитячих інфекцій, що викликають зміни сечі, жаркого клімату, що сприяє значній втраті рідини з організму, підвищенню питомої ваги і концентрації сечових солей (К. X. Тагіров, 1962 - І. К. Караєв, І. Ю. Ібадов, 1962), нестачі в їжі вітамінів А і в (Ю. К. Касимов, 1970), питного режиму, способу життя (люлька-бешик і т. д.).
Думка окремих дослідників, що основою утворення каменів є підвищене виділення сечової кислоти, в даний час піддається справедливій критиці.
У генезі уратного літіаза провідна роль відводиться pH сечі, яка в свою чергу залежить від виду мікроба, який виявляється в сечі. Так, найбільш лужна сеча виявляється при наявності в сечі В. proteus vulgaris (І. Т. Мелкумянц, 1968).
Багато дослідників надають важливого значення інфекції як активного стимулятора каменеутворення. На користь цієї думки свідчать роботи Boshamer, Kolhauen (1969) та інших авторів, які при дослідженні зрізів віддалених каменів виявили мікроби і лейкоцити, а при бактеріологічному посіві сечі у хворих на сечокам`яну хворобу виявили різні бактерії. Наявність інфекції веде до виникнення запальних змін слизової оболонки балії, в зв`язку з чим змінюється поверхневий натяг між слизовою оболонкою і сечею, що призводить до розвитку явищ абсорбції (В. І. Воробця, 1955).
У більшості хворих, які страждають нефролітіазом, джерело інфекції виявляється поза сечових шляхів (ангіна, отит, тонзиліт), причому він існує тривалий період до утворення каменю (В. І. Воробця, 1955).
При морфологічному дослідженні ниркової тканини дітей, які страждають нефролітіазом, ми виявили, що КАЛЬКУЛЬОЗНИМ процесу завжди супроводжує хронічний пієлонефрит, морфологічна картина якого є вогнищеві ураження ниркової тканини. Останні носять дуже різноманітний характер - від незначної лейкоцитарної інфільтрації проміжній тканині до освіти мікроабсцесів, від слабо вираженою атрофії епітеліальних канальців до їх склерозування. В клубочках виявлені атрофічні зміни, а у ряду дітей - їх гиалинизация (В. П. Ситникова, 1969).
Грунтуючись на клініко-рентгеноморфологических аналізі хворих дітей, які страждають нефролітіазом, ми переконалися, що у більшості з них не представляється можливим визначити першопричину розвитку калькульозного пієлонефриту. Інфекція чи передує каменеутворення або, навпаки, уролітіаз є первинною патологією, до якої потім приєднується інфекція? Мабуть, можливі обидва шляхи, бо важко собі уявити, щоб процес каменеутворення був пов`язаний тільки з наявністю інфекції в сечовидільної системи.
Морфологічні та гістотопографіческіе дослідження нирок при наявності в них каміння свідчать про характерні, послідовно відбуваються судинних змінах в них, які, за даними
В. І. Кліпіч (1971), відрізняються від таких при пієлонефриті, т. Е. Патологічні зміни внутрішньонирковий судин при уролитиазе є специфічними і постійними. Отримані дані свідчать на користь уролітіазу як первинного захворювання, яке у ряду хворих ускладнюється пієлонефритом.
В освіті каменів недостатньо ясна і роль підвищеного вмісту в крові і сечі солей кальцію, неорганічного фосфору, сечової кислоти і оксалатів. Так, Б. Л. Шмуклер (1941), М. X. Давлякамов (1957), О. Л. Тіктінскій (1967) та ін. В патогенезі сечокам`яної хвороби відводять велику роль порушення фосфорно-кальцієвого обміну, тоді як в роботах останніх років це положення не знаходить свого підтвердження. Було встановлено, що підвищена концентрація кальцію в сечі у хворих з цією патологією не завжди пов`язана з високим рівнем кальцію в крові. У той же час при роздільному вивченні сечі виявлено, що в сечі, отриманої з нирки, має камінь, концентрація кальцію вище, ніж в сечі з здорової нирки. Концентрація його залежить від ступеня зниження функціонального стану нирок: чим вище деструкція нирки, тим нижче концентрація кальцію і фосфору.
Окремі дослідники важливу роль у виникненні сечокам`яної хвороби надають первинному гіперпаратиреоїдизмом, частота якого у дорослих досягає 15%. У дітей же так звана ниркова форма первинного гіперпаратиреозу зустрічається вкрай рідко.
В даний час виключити спадкову передачу порушень ряду обмінних процесів навряд чи можливо.
Поряд з перерахованими вище загальними факторами, що грають важливу роль в етіології і патогенезі сечокам`яної хвороби у дітей, є ще й ряд інших особливостей, що впливають на виникнення нефролітіазу: своєрідність обмінних процесів дитячого організму, часті захворювання шлунково-кишкового тракту, особливості харчування, вроджені аномалії розвитку сечових органів і деякі соціально-побутові умови.
Особливою лабільністю в дитячому віці відрізняється водно-сольовий обмін. В організмі дитини на відміну від дорослого значно більше позаклітинної рідини. Шлунково-кишкові захворювання, що супроводжуються проносами, блюванням, а також підвищення температури тіла супроводжуються втратою цієї рідини. Швидке зневоднення веде до порушення мінерального обміну, згущення крові, посиленню діурезу і підвищення концентрації сечі. Все це створює сприятливий фон для утворення каменів. Р. С. Гершеновіч (1933), X. М. Ядгаров (1969) вказують на певну залежність між захворюваннями шлунково-кишкового тракту, в. Зокрема дизентерію, і частотою виникнення сечокам`яної хвороби у дітей в Узбекистані і Ферганській долині.
Сприятливі умови для каменеутворення виникають і при однорідному харчуванні, яке призводить до зміни pH сечі і випадання в ній опадів солей. Так, тривале вигодовування грудним молоком, неправильна організація штучного харчування і т. Д. Часто позбавляють організм дитини складових частин їжі, необхідних для правильного розвитку.
Недостатнє надходження вітамінів ззовні і втрата водорозчинних вітамінів через потові залози в жарку пору року сприяють зниженню опірності інфекційних захворювань, розвитку рахіту і нефропатій (І. Ю. Ібадов, 1969, і ін.). Окремі дослідники стверджують, що провідну роль у виникненні каменів у дітей відіграють сечокам`яні інфаркти нирок (А. М. Гаспарян, 1929- І. С. Гінзбург, А. М. Алі-Заде, 1958 М. Е. Рошаль, 1958). Однак більшість урологів не згодні з цим положенням.
У багатьох дітей переважають камені нижньої чашечки (за нашими даними у 78%), що пояснюється перш за все гіршими анатомічними умовами для відтоку з неї сечі.
До соціально-побутовим факторів, що сприяють літогенезу, можна віднести залишки старих звичаїв і побуту, що збереглися до останнього часу у частини населення східних областей: в деяких сім`ях діти вкладаються в спеціальні ліжечка, де вони проводять більшу частину дня і ночі (К. X. Тагіров , 1962), що призводить до уростазу.
Таким чином, єдиною причини каменеутворення у дітей немає.
Нам видається, що порушення уродинаміки у дітей є одним з провідних факторів каменеутворення: уростаз не тільки сприяє «випадання кристалів в сечі», а й призводить до порушення кровообігу в нирці.
За даними патогістологічних досліджень останніх років, при уролитиазе в першу чергу вражається кровоносне русло нирки. У внутріорганной Ангіоархітектоніки відзначається поступове зменшення просвіту междолькових артерій і приносять артеріол, підвищення проникності гломерулярних капілярів і прямих артеріол мозкової речовини, поступове запустевание юкстамедуллярное клубочків і гломерул середньої зони коркового речовини (В. І. Кліпіч, 1971). Зі збільшенням розміру каменю і подовженням терміну його перебування в лоханочно-чашечной системі патологічні порушення в судинах збільшуються. Кількість функціонуючих нефронів зменшується. В результаті порушення внутрипочечного кровообігу настають дистрофія епітелію дистального відділу канальців і зменшення секреторної активності проксимального відділу. В розширених канальцях виявляються некротичні маси, в зв`язку з чим не може пасаж сечі по канальцям і збірним трубочках, настає застій сечі в порожнинах клубочкової капсул. Все це призводить до підвищення внутрикапсулярная тиску і прискорення облітерації судинних клубочків. При приєднанні інфекції розвивається пієлонефрит.
Основною причиною уростаза є пороки розвитку сечовидільної системи. За нашими даними, вони виявляються у 50% дітей з сечокам`яною хворобою, а за даними Д. Д. Мурванідзе - в 62%, тоді як у дорослих хворих цей відсоток значно нижчий - в середньому 33,6. Що виник внаслідок порушення уродинаміки камінь надалі сам стає причиною уростаза, т. Е. Створюється «порочне коло».
Не менш важливу роль відіграють і інші причини: своєрідність перебігу обмінних процесів у дітей, часті захворювання шлунково-кишкового тракту, ряд соціально-побутових умов, лабільність водно-сольового обміну і т. Д.
Для остаточного вирішення проблеми каменеутворення у дітей необхідна участь біологів, патофізіологів, морфологів, фахівців з колоїдної хімії та клініцистів.