Ниркова недостатність - хірургічна нефрологія дитячого віку

Ниркова недостатність - збірне поняття, що об`єднує патогенетичні стани, що характеризуються подібними клінічними проявами, від слабо виражених уражень окремих ниркових функцій до загального їх розлади.
Вивченню ниркової недостатності у дітей до останнього часу не приділяється належної уваги. Численні роботи, присвячені питанням ниркової недостатності, базуються на дослідженнях, проведених у дорослих. Тим часом, за свідченням ряду авторів, ниркова недостатність у дітей має свої особливості: зазвичай до 3-5-го дня олігоануріческой фази у дитини вже спостерігаються глибокі порушення електролітного та водного балансу, нерідко вимагають застосування методів внепочечного очищення (А. Я. Питель, І. Н. Кучинський, 1960 С. Д. Голігорський, Н. Т. Терехов, 1969, і ін.). У дітей в значно меншому ступені виражена толерантність організму до токсичних проявів азотемии і дізелектріміі.
Необхідно вказати на підвищену потребу в рідині у дітей, які страждають на ниркову недостатність, яка повинна бути задоволена якомога швидше і будь-якими засобами. Точно так же чутливо реагують, особливо немовлята, на недолік в організмі калію, що виникає в результаті попередньої повторної блювоти.
Ниркова недостатність спостерігається у дітей будь-якого віку, включаючи і новонароджених. Патологічний процес зазвичай розвивається в післяпологовому періоді. Протягом ниркової недостатності не залежить від тяжкості ураження клітин нефрону, а обумовлено кількістю уражених нефронів і зазвичай проявляється при ураженні 1/4 паренхіми нирок (Addis, 1949). Залежно від термінів розвитку ниркової недостатності її поділяють на гостру і хронічну.

Гостра ниркова недостатність

Відео: Діаліз у дітей і підлітків

Гостра ниркова недостатність (ОПН) -це полігенетичним патологічний стан, що характеризується фазностью клінічних проявів і оборотністю процесів з подальшим поверненням до нормальної діяльності при усуненні основної причини, що викликала захворювання. Проте це не означає, що ОПН не може перейти в хронічну форму.
Частота. Істинну частоту гострої ниркової недостатності у дітей важко встановити, так як це захворювання ще недостатньо вивчено, в зв`язку з чим велике число випадків нерідко проходить під іншими діагнозами.

Однак наші спостереження дозволяють відзначити в останні роки безсумнівну збільшення числа випадків гострої ниркової недостатності у дітей, що обумовлено прискоренням травматизму, широким використанням гемотрансфузій, розширенням обсягу оперативних втручань у дітей, інфекційними захворюваннями, стійкими до антибіотиків, і низкою інших причин.
Етіологія. Етіологічна оцінка кожного окремого випадку гострої ниркової недостатності у дітей не завжди можлива. Нерідко мова йде про одночасне вплив на організм декількох факторів, з яких кожен окремо може стати причиною розладу функції нирок.
Провідні етіологічні фактори ділять на ниркові і позаниркових. До позанирковим відносяться такі порушення, які первинно виникли в органах і системах, безпосередньо не пов`язаних з нирками. Найчастіше це шокові стани, що виникли в результаті масивних крововтраті при травмах, після великих оперативних втручань, після ангіографічних досліджень та т. Д. Ця форма ниркової недостатності нерідко розвивається при переливанні конфліктної крові, при отруєнні нефротоксичними речовинами (отруєння важкими металами, отруйними грибами, йодом, оцтовою кислотою, антибіотиками, сульфаніламідами та ін.), при септичних інфекціях (ентерити, пневмонії, геморагічні жовтяниці та ін.), при порушенні водно-електролітного рівноваги, в результаті втрати великої кількості кухонної солі і води, при наполегливих блювота і пронос . ОПН може викликати і ряд інфекційних захворювань печінки, до числа яких належать лептоспіроз, жовта лихоманка, вірусні гепатити. Нерідко ОПН у дітей розвивається при виконанні оперативних втручань на жовчних ходах в зв`язку з виникненням гепато-ренального синдрому.
З інших причин виникнення гострої ниркової недостатності слід вказати на можливе значення передозування вітаміну D. З. Віктор (1968) вказує на розвиток гострої ниркової недостатності у дітей при введенні вітаміну D по 200-600 од. протягом декількох місяців. За його свідченням, ОПН розвивається внаслідок збільшення концентрації кальцію і відкладення його в тканинах і органах, переважно в нирках.
До нирковим етіологічним факторам відносяться ниркові захворювання: гострий гломерулонефрит, гострий пієлонефрит, загострення хронічного гломерулонефриту, гостра непрохідність верхніх сечових шляхів калькулезного походження. Слід зупинитися на мочекислом інфаркті нирки новонароджених, при якому відбувається скупчення конгломератів сечової кислоти в канальцях, починаючи від пірамід і до коркового шару. Сечокислий інфаркт виникає в результаті згущення крові в перші дні життя дитини (М. П. Матвєєв, Н. А. Коровіна, 1972).
На закінчення відзначимо, що до теперішнього часу відомо більше 50 захворювань, які можуть привести до гострої ниркової недостатності. Попередні функціональні і морфологічні зміни в нирках створюють сприятливий фон для розвитку цього захворювання.
Патогенез. Жодна теорія патогенезу ОПН не пояснює повністю цей складний процес. До недавнього часу найбільше число прихильників дотримувалися погляду, що основна роль в генезі ОПН належить гострого розладу кровообігу по типу більш-менш вираженою і тривалої ішемії паренхіми нирки. Решті ж можливих причин відводилося другорядне значення. В останні роки ряд авторів застерігають від подібного трактування ОПН (С. Д. Голігорський, 1969). У механізмі виникнення гострої ниркової недостатності виділяється кілька провідних чинників.
Поруч переконливих досліджень доведено, що в початковій стадії олігуріческом фази виникає значне зниження ниркового кровообігу, аж до повного його припинення, з одночасним розвитком юкстамедуллярное кровообігу внаслідок спазму часточкових артерій, що призводять артеріол і клубочків.
Truet з співавт. (1948) на підставі експериментальних досліджень з роздавлюванням кінцівок і електрошоком встановили феномен скороченої кровообігу, наявність так званого оксфордського шунта (Brun, Munk, 1966), який дозволяє поєднувати недолік кисню в кірковому шарі нирки з багатим вмістом кисню в крові її мозкового шару. У дослідах на тваринах було доведено, що нирковий кровообіг і поглинання ниркою кисню при гострому геморагічному шоці в значній мірі зменшені.
Відоме місце в наступному порушенні кровотоку органу належить і венозного застою, на що вказують дослідження Vassalli і Richet (1961), Б. С. Свадковської і К. А. Гадакчяна (1969) та ін.
Ішемія нирки при ОПН, згідно з сучасними уявленнями (Е. Е. Тареев, 1960 А. Я. Питель і ін., 1961- 3. Віктор, 1968 Г. Маждраков, 1969- Sarre, 1961- Reubi, 1966- Hamburger, 1965, і ін.), що виникає в перші години і дні після зниження артеріального тиску нижче 70-60 мм рт. ст., призводить до повного знекровлення клубочків, в результаті чого настають важкі порушення їх фільтраційної здатності і трофіки епітеліальних клітин канальців. При пошкодженні клубочка зменшується кількість сечі, з`являється протеїнурія, еритроцити рія. При ураженні канальців порушується концентрування сечі в дистальному і збірному канальцях. В результаті уповільнення струму крові в прямих канальцях відбуваються значні гемодинамічні зрушення на рівні кортікомедуллярного шару, виникає стаз в дугоподібних венах з подальшим набряком проміжної тканини, підвищується внутрипочечное тиск (Zollinger, 1956- Vassalli, Richet, 1961). Набрякла проміжна тканина зміщує канальці і здавлює їх, ще більш порушуючи кровотік в кортикальному шарі. При тривалому існуванні ниркової недостатності розвивається картина інтерстиціального фіброзу. Висока интерстициальное тиск ускладнює відтік і по лімфатичних шляхах. Таким чином, в патогенезі ОПН одним з факторів є порушення ниркової гемодинаміки.
Не менш важливе місце в генезі ОПН займає пряме ураження структур нефрона НЕФРОТИЧНИМ речовинами ендогенного і екзогенного походження, зокрема масивна закупорка просвіту канальців гемо- та міоглобіновимі відкладеннями при переливанні конфліктної крові, отруєнні НЕФРОТИЧНИМ отрутами і в ряді інших випадків (Guevara Rojas, 1964). У цих умовах розвиваються гемо- та міоглобінурійного нефрози (Б. С. Свадковський, 1967). Патологічна морфологія гемо- та міоглобіпурійного нефрозом дуже подібна (Н. К. Пермяков, 1951 В. А. Золотовский, 1960 Б. С. Свадковський, 1969).
У розвитку гемоглобінурійной нефроза Н. К. Пермяков (1951) виділяє три стадії. Перша стадія характеризується фільтрацією рідкого пігменту клубочками, проходженням його по системі канальців і відкладенням пігменту в епітелії канальців. У другій стадії спостерігається некроз епітелію канальців, відторгнення клітин в просвіт канальців, формуються пігментні грудочки. У третій стадії відбувається регенерація епітелію канальців і організація пігментних циліндрів.
Масивної закупорки канальців велику роль відводив Guevara Rojas, який виступав на XIII конгресі Міжнародного товариства урологів.
Останнім часом ряд дослідників вказують на важливу роль мікротромбозів в нирках (Vassalli, Richet, 1961). Однак за даними інших досліджень, закупорка канальців нирки є скоріше наслідком, ніж причиною гострої ниркової недостатності. Не заперечуючи значення обтурації канальців гемо- та миоглобином, автори вважають, що першорядне значення в патогенезі ОПН при гемолізі належить гемодинамічним порушень, що виникають в результаті больового і гемолитического шоку (Е. М. Тареев, 1960 М. С. Вовсі, 1960 А . Я. Питель, С. Д. Голігорський, 1963- В. В. Сєров, 1965 М. Бетран, 1967- Б. С. Свадковський, В. І. Беляков, 1969- Trueta е. а., 1947- Hamburger , 1965, і ін.).
Як показали експериментальні дослідження Б. С. Свадковської з співр. (1969), вже в перші години конфліктної гемотрансфузії спостерігається вогнищева ішемія зовнішньої зони коркового шару, яка місцями захоплює середню зону. Дольковий артерії в цих ділянках звужені, що призводять артеріоли і клубочки виявляються лише в окремих ділянках, зірчасті і дольковий вени різко розширені. До кінця першої доби явища ішемії захоплюють і середню зону. При цьому спостерігається випадання артеріального кровообігу на великій відстані коркового шару. Клубочки юкстамедуллярной зони збільшені в обсязі і від них відходить велика кількість помилкових артерій. Відзначено різке розширення венозної мережі. В канальцях і в капсулах клубочків виявляються пігментні маси у вигляді окремих зерен. Спостерігаються дистрофічні і некротичні зміни епітелію звивистих канальців, де також виявляють пігмент. Визначається проміжний набряк з наявністю безлічі полінуклеарних інфільтратів.
Таким чином, у розвитку гострої ниркової недостатності при гемоглобінурійной нефрозе мають значення як пігментні розлади, пов`язані з накопиченням пігменту в епітелії канальців з подальшим некрозом епітелію і формуванням пігментних шлаків, так і порушення кортикального кровообігу з ішемією значних ділянок ниркової паренхіми і розладом кровопостачання канальцевого апарату.
Необхідно вказати і на важливу роль аноксии в генезі гострої ниркової недостатності. Як показали дослідження Hamburger (1965), аноксия паренхіми нирки впливає на розвиток ОПН не сама по собі, а в поєднанні з ацидозом і гіперкапнією, що призводить до гіпергідратації канальців клітин.
Окремими дослідженнями встановлено збільшення активності реніну в олігоануріческой фазі гострої ниркової недостатності. Однак прямої залежності між підвищенням вмісту реніну і рівнем гіпертензії не виявлено (Kokot, Kuska, 1962, і ін.).
Отже, є підстави вважати, що в генезі ОПН має значення сума факторів, серед яких важлива роль належить судинних порушень, нефротоксичний поразки, масивної закупорки просвіту канальців, аноксии, внутрипочечной гіпертонії і т. П. Цілком очевидно, що з плином часу деякі дані про виникненні і розвитку гострої ниркової недостатності, особливо у дітей, будуть доповнені, уточнені і переглянуті.
Клініка і діагностика. В даний час в клінічному перебігу гострої ниркової недостатності виділяють чотири стадії: початкову, олігуріческом, стадію відновлення діурезу і стадію одужання.
Клінічні прояви гострої ниркової недостатності у дітей в початковій стадії дуже мізерні. Зазвичай на перший план виступають симптоми основного захворювання: отруєння, травми, обширних опіків, масивної крововтрати і т. Д. Загальними клінічними симптомами першого періоду у дітей є шок, розлад гемодинаміки і нервова симптоматика. Стан дитини зазвичай важкий. Він загальмований, нерідко сонливий. Температура тіла знижена. Шкірні покриви бліді з сіруватим відтінком. Характерні ознаки цього періоду - низький артеріальний тиск, частий малий пульс. Порушення функції нирок в початковій стадії можуть не виявлятися.
Початкова стадія гострої ниркової недостатності, що виникла при шокових станах, триває кілька годин, при інфекціях - 1-2 дня, при деяких отруєннях до 6-7 днів.

Відео: У Всесвітній день нирки школярі закликали жителів подбати про своє здоров`я

Олігуріческая стадія

 Основним симптомом її є зменшення або повне припинення виділення сечі з розвитком ниркової симптоматики. Порівняно рідко ОПН починається з анурії. Подібний стан характерно для симетричного коркового некрозу (С. Д. Голігорський, Н. Т. Терехов, 1969- А. Я. Питель, 1969- Sheehan, Moore, 1952- Hamburger, 1965, і ін.). На відміну від дорослих хворих у дітей на початку розвитку олігуріческом фази, при важких явищах з боку основного захворювання, ниркова недостатність протікає з відсутністю суб`єктивних скарг. Діти зберігають активність і рухливість. Задовільне самопочуття дитини нерідко є причиною пізньої корекції гуморальних порушень. При вираженості і тривалості перебігу ОПН з`являються порушення з боку психіки, м`язові посмикування і судоми. Артеріальний тиск, який в початковій стадії було зниженим або нормальним, підвищується і піддається коливанням протягом доби. У зв`язку з гіпертензією і зміною вмісту калію в крові спостерігається серцево-судинна недостатність, частіше лівошлуночкова, з блокадою пучка Гіса, з характерними змінами на електрокардіограмі. У більш пізній стадії олігуріческом фази ОПН може виникнути Азотемическая перикардит. Єдиною ознакою його є шум тертя перикарда.
Внаслідок порушення кислотно-лужної рівноваги спостерігається куссмаулевское дихання з вираженою задишкою. У легенях вислуховується жорстке дихання, нерідко є застійні хрипи. Велике скупчення рідини в легенях дає на рентгенограмах характерну для «водяних легких» картину (Fluidlung). У зв`язку з підвищеним вмістом в плазмі продуктів азотистого обміну і електролітними порушеннями різко погіршується апетит, з`являється відраза до м`яса, овочів, спостерігається спрага, гикавка, нудота і нерідко нестримне блювання жовчю і слизом. Блювотні маси містять в підвищеній кількості сечовину і аміак. Можна відзначити різкий запах аміаку з рота. Диспептичні явища, які мають місце при ОПН, призводять до змін в мінеральному обміні (А. П. Полещук, Д. А. Гречинский, 1969). Порушення моторно евакуаторної функції шлунка, за свідченням ряду авторів (М. Г. Соловей, 1966, і ін.), Можна пояснити наявністю гіпоксії органів і, зокрема, гіпоксії шлункових залоз, які надзвичайно чутливі до кисневого голодування. У олігуріческом стадії ОПН в підвищеній кількості виділяються азотисті метаболіти і електроліти, що нерідко призводить до гіпохіліі і ахілії. Нестримна блювота є причиною зневоднення організму, сприяє виникненню шлунково-кишкових кровотеч, виразок і перфорацій стінки кишки.
Незважаючи на великий клінічний і експериментальний матеріал, що стосується геморагічних ускладнень при ОПН і, зокрема, шлунково-кишкових кровотеч, механізм їх недостатньо вивчений. Окремі автори вказують на підвищення коагулянтной активності крові і тромбемболіческіе ускладнення. У олігуріческом стадії ОПН в перші дні захворювання різко порушується екскреторна функція нирки. Діурез знижується на 50-98%. При масивних набряках особи, тулуба, асциті обсяг сечовиділення скорочується до 40-80% вікової норми. Hamburger (1965) вважає за можливе говорити про анурії при зниженні протягом 4 днів кількості сечі до 100 мл, С. Д. Голігорський і Н. Т. Терехов (1969) - при зниженні її до 50 мл. У цей період пальпаціяобласті нирок в більшості випадків різко болюча. Спостерігаються явища циститу.
Крім зменшення діурезу або повного припинення виділення сечі, в олігуріческом стадії виявляються і інші ранні симптоми. Питома вага сечі в перші 2-3 діб. зазвичай високий, до 5-6-го дня він знижується (якщо сеча виділяється) до 1010-1012. Сеча темно-рожевого кольору, каламутна, нерідко кровянистая і гнійна. В осаді визначається багато еритроцитів, лейкоцитів, зернистих циліндрів і патогенних бактерій. При великому размозжении тканин і гемолизе спостерігається міо і гемоглобінурія, виявляються пігментні циліндри.
Зміни з боку крові характеризуються анемією (зниження кількості еритроцитів до 1000000 - 750000, зниження гемоглобіну до 4-6 г%, гематокриту - нижче 20% і лейкоцитів до 15 000 - 20000). Зазвичай відзначається анізоцитоз, кількості і поліхромна анемія. Спостерігаються в олігуріческом стадії значні зміни еритропоезу прийнято вважати наслідком токсичного впливу продуктів азотистого обміну на кістковий мозок. Однак відновлення периферичного складу крові у хворих з гострою нирковою недостатністю не йде паралельно зі зниженням азотемії, навіть при ранньому застосуванні методів внепочечного очищення (П. М. Альперін і ін., 1965 М. Г. Кахеделідзе і Л. С. Комаров, 1967- Grollman , 1954, і ін.). В останні роки серед факторів, що впливають на продукцію еритроцитів, головне значення стали надавати еритропоетину, який надає безпосередній вплив на клітини кісткового мозку (А. Я. Ярошевський, 1963- В. Н. Чернігівський і ін., 1964, і ін.). Більшість дослідників вважають, що еритропоетин в основному продукується нирками (Jacobson е. А., 1957). Плазма крові хворих з гострою нирковою недостатністю містить інгібітор еритропоезу, що перешкоджає продукції еритроцитів (В. Н. Чернігівський і ін., 1967- С. А. Гланц, В. І. Філімонов, 1968
О. П. Моісеєва, А. М. Богуславський, 1968, і ін.). На користь цього положення свідчить ліквідація анемії при відновленні функції нирок (С. А. гоанци, В. І. Філімонов, 1968).
Велике значення в розвитку анемії мають також внутрішньоклітинний гемоліз і значне скорочення життя еритроцитів при ОПН (Hamburger, 1965).
Для олігуріческом стадії ОПН характерно порівняно раннє порушення білкового обміну, викликане інтенсивністю білкового катаболізму. З усіх затримуються азотистих речовин найбільш демонстративно підвищення рівня сечовини. При токсичних процесах з вираженим гемолізом і при важких травмах внутрішніх органів азотемия прогресує особливо швидко. У першу добу вміст продуктів білкового розпаду досягає високих цифр: сечовини до 700 мг%, залишкового азоту до 300 мг%. Поряд з підвищенням вмісту сечовини в плазмі крові збільшується її концентрація і в шлунковому соку. Паралельно з підвищенням кількості сечовини збільшується вміст і інших продуктів азотистого обміну: креатиніну, сечової кислоти. Кількість креатиніну нерідко досягає 60 мг% при нормі 1-2 мг%. Необхідно відзначити, що рівень креатиніну зазвичай вище при паренхиматозном ураженні нирки, ніж при обструктивної формі ОПН. Описані випадки утримання в плазмі крові у хворих з гострою нирковою недостатністю до 40 мг% сечової кислоти (С. Д. Голігорський, Н. Т. Терехов, 1969).
У олігуріческом стадії ОПН розвиваються характерні порушення водного обміну, до якого особливо чутливі діти молодшого віку.
Порушення водного обміну, як показали дослідження Hamburger з співавт. (1965), йде паралельно з порушенням електролітного обміну і пов`язано перш за все з затримкою і втратою хлористого натрію. В результаті цих порушень виникає стан, що характеризується позаклітинної і внутрішньоклітинної гіпер- і дегідратацією.
Позаклітинна дегідратація розвивається у дитини при наполегливій блювоті і проносах, при недостатньому введенні в організм води. Вона є результатом зменшення кількості натрію в організмі і втрати рідини в судинному секторі. Постійний симптом позаклітинної дегідратації - астенія. Стан дитини вкрай важкий. Очі запалі, шкіра в`яла, відзначається симптом «шкірної складки». Пульс слабкий, частий, артеріальний тиск низький, тони серця гучні. Незважаючи на дегідратацію спрага виражена слабо. Збільшується кількість білків і в`язкість плазми. Відбувається згущення крові: значно зростають гематокрит і кількість формених елементів крові з превалюванням еритроцитів. Збільшується кількість натрію в сечі.
Позаклітинна гіпергідратація розвивається при надмірному введенні гіпертонічних розчинів хлористого натрію, при лікуванні гормонами і АКТГ. Найбільш характерним симптомом позаклітинної гіпергідратації є набряки, які утворюються в результаті підвищення проникності капілярів і переходу білків в інтерстиціальний простір. Підвищення осмотичного тиску в інтерстиціальному просторі з одночасним зниженням капілярного тиску сприяє переходу великої кількості води в міжклітинний простір. Основна роль в гипергидратации відводиться затримці натрію в організмі. Позаклітинна гіпергідратація клінічно проявляється збільшенням ваги дитини, виникненням набряків, підвищенням артеріального тиску. З`являються ознаки розрідження крові: зниження гематокриту, загального білка, гіпоальбумінурія.
Якщо зміни позаклітинної гідратації відбуваються в основному через порушення екскреції натрію, то клітинна гідратація зазвичай пов`язана з затримкою і втратою води, що в кінцевому рахунку веде до порушення електролітного балансу позаклітинної рідини. Тим самим змінюється осмотичний тиск і клітинна гідратація.
Клітинна дегідратація поєднується з позаклітинної гіпергідратацією. Вона розвивається в результаті великих втрат води і підвищення осмотичного тиску в позаклітинному секторі при надмірному вмісті в організмі дитини хлористого натрію. Клінічно клітинна дегідратація проявляється загальним важким станом дитини. Діти різко загальмовані, переживають почуття страху. Сонливість нерідко змінюється занепокоєнням, психозами і галюцинаціями. Різко виражений ексікоз. Очні яблука запалі, риси обличчя загострені. Шкірні покриви сухі, землистого відтінку. Діти відчувають невтомну спрагу, яка супроводжується сухістю в роті, дисфагією. Відзначається виражена втрата ваги тіла. Клітинна дегідратація супроводжується гіповолемією, азотемією.
олигурией, гіпонатріємією, підвищенням ефективності осмотичного тиску.
Особливо небезпечна для дітей загальна дегідратація, яка складається з поза- і внутрішньоклітинної дегідратації.
Клітинна гіпергідратація у дітей з гострою нирковою недостатністю розвивається при введенні великих кількостей безсольових і гіпотонічних розчинів і втрати солей натрію в результаті наполегливої блювоти і проносів. При клітинної гіпергідратації стан дітей також важке. Вони скаржаться на головний біль, нудоту, блювоту. Відзначається зниження ефективності осмотичного тиску, гіперкаліємія.
Загальна гипергидратация проявляється вкрай важким і нерідко незворотнім станом дитини. Загальна гідремія пов`язана з небезпекою гострого водного отруєння, що приводить до гострої серцевої слабкості, до розвитку водяного легкого, набряку головного мозку (Bull е. А., 1949). В результаті масивного ендогенного розпаду клітин тканин розвиваються тяжкі порушення електролітного обміну: гіперкаліємія, гіпонатріємія, гіпокальціємія, гіпохлоремія, гіпомагніємія та ін. Гіперкаліємія майже постійна при тривалій олігуріческом стадії ОПН і є однією з найбільш важливих причин летальних випадків. Висока концентрація калію крові викликає порушення серцевої провідності. При гіперкаліємії на електрокардіограмі визначаються характерні зміни, особливо в тих випадках, коли вона поєднується з гіпонатріємією і гипокальциемией на тлі ацидозу. При вмісті калію в крові 6 7 мекв / л (норма 5,4-6,7 мекв / л) з`являється високий симетричний зубець Т з вузьким підставою зубця А. При концентрації калію 14- 15,8 мекв / л настає зупинка серця. На початку олігуріческом стадії нерідко можна спостерігати алкалоз, обумовлений гиперкалиемией, гіпермагніємія, гіпокальціємія, гіпохлоремія і гіпернатріємією. Цей стан особливо важко проявляється при дегідратації (М. Маждраков, 1969). Пізніше розвивається ацидоз, викликаний в основному гіперфосфатемією і гіперсульфатеміей.
Такі короткі дані про гуморальних порушеннях в олігуріческом стадії гострої ниркової недостатності.
Радіоізотопна ренографія, вироблена хворим з гострою нирковою недостатністю, досить повно відображає функціональний стан нирок і »характеризується різким зниженням судинного і секреторного сегментів і повною відсутністю секреторною фази. На підставі часу канальцевоїсекреції можна судити про характер ниркової недостатності (В. Г. Спесивцева, Ю. Я. Глейзер, 1967). У всіх випадках, коли канальцевий сегмент розтягнутий в часі, виявляються важкі деструктивні зміни в канальцях.
На оглядовій рентгенограмі органів черевної порожнини в олігуріческом фазі ОПН визначається значна кількість газових бульбашок, що вказує на наявність паралітичного ілеусу, обумовленого важкою інтоксикацією організму (А. Ф. Даренков, 1967). Збільшення розмірів нирок і наявність ретроперитонеального набряку, що рентгенологічно визначається у вигляді гомогенного затемнення в області нирок і відсутності контурів m. psoas, можна розглядати як ранні ознаки позаклітинної гіпергідратації.
Олігуріческая стадія триває від декількох днів до 3-4 тижнів.
Після усунення причини, що викликала ОПН, і лікування гострої ниркової недостатності переходить в стадію відновлення діурезу. Найчастіше діурез відновлюється до 9-15-го дня. Ця стадія характеризується значним збільшенням сечі за рахунок відновлення клубочковоїфільтрації. Кількість її нерідко досягає 3 л і більше, вона має низьку питому вагу, в зв`язку з чим цю стадію ряд авторів називають поліуріческой. Незважаючи на відновлення діурезу, діти, які перенесли ОПН, тривалий час залишаються у важкому стані. У зв`язку з втратою великої кількості рідини вони різко втрачають у вазі. Виражена поліурія супроводжується великою втратою електролітів. Особливо значною буває гіпокаліємія. При вираженій гіпокаліємії спостерігаються зміни в серцевому м`язі, що відбивається на електрокардіограмі. При вмісті калію до 3,5 мекв / л зубець Т ущільнюється і розширюється, подовжується час Т. Найбільш характерно для гіпокаліємії зниження відрізка Т. В стадії відновлення діурезу нерідко спостерігається гіпохлоремія, гіпонатріємія і гіпомагніємія. Зберігається гіпокальціємія, яка може клінічно проявитися у вигляді тетанічних судом. Відбувається швидке зниження кількості сульфатів і органічних кислот крові, підвищується лужний резерв. Концентрація сечовини в сечі тривалий час залишається низькою. Разом з тим кліренс сечовини поступово поліпшується, спочатку в результаті збільшення кількості сечі, а потім в силу зменшення концентрації сечовини крові і тільки в останню чергу - завдяки підвищенню концентрації сечовини в сечі, що викликано порівняно швидким відновленням клубочковоїфільтрації і повільним відновленням канальцевої реабсорбції.
За свідченням Hamburger, незважаючи на відновлення діурезу, цей період надзвичайно небезпечний у зв`язку з зневодненням організму і різкими коливаннями електролітного балансу. Автор називає цей період критичної фазою. Летальність в стадії відновлення діурезу, за даними різних авторів, становить від 16 (Derot, 1966) до 25,5% (Hamburger, 1965). Особливо довго тримається анемія.
З плином часу при ефективної терапії зникають функціональні і структурні зміни, що характеризується переходом ОПН в завершальну стадію - стадію одужання. Залежно від тяжкості захворювання, термінів встановлення діагнозу ОПН і початку лікування тривалість стадії одужання коливається від 6 міс. до 2 і більше років (А. Я. Питель, Н. А. Лопаткін, 1967- С. Д. Голігорський,
Н. Т. Терехов, 1969- Г. Маждраков, З. Віктор, 1969, і ін.). Ряд повідомлень (А. Я. Питель, Н. А. Лопаткін, 1970 С. Д. Голігорський, Н. Т. Терехов, 1969- А. М. Агаян, 1971- Г. П. Шульцев, Г. П. Кулаков , 1972- Bull е. а., 1950 Merrill, 1956- Love, 1956, і ін.) свідчить про досить повільне відновлення функції нирок у хворих, які перенесли гостру ниркову недостатність. При біопсії нирок у цих пацієнтів виявляють інтерстиціальну клітинну реакцію з супутніми змінами в клубочках і судинах (Hamburger е. А., 1965). Прогноз ОПН багато в чому залежить від термінів діагностики і застосування методів внепочечного очищення (Т. Бургело, Е. пуття, 1969).
Для своєчасної і правильної діагностики ОПН необхідно визначити: 1) кількість азотистих метаболітів: сечовини, залишкового азоту плазми крові, креатініна- 2) рівень електролітів: калію, натрію, кальцію, магнію, хлору, фосфору, сульфатов- 3) показники гематокриту, гемоглобіну, кількість еритроцитів, лейкоцітов- 4) pH плазми крові-5) осмолярність крові. Крім того, слід виконати електрокардіографію та фонограф, рентгенографію легень. При підозрі на оклюзійну форму ОПН обов`язковими є рентгенографія сечової системи, радіоізотопна ренографія, катетеризація сечоводів і за показаннями - ретроградна пієлографія.
Клінічні форми гострої ниркової недостатності. Існує безліч класифікацій клінічних форм гострої ниркової недостатності, в основу яких покладені органічні і функціональні ураження нирок (Hamburger, 1965), морфологічні ураження нирок (Derot, 1955), етіологічні фактори і морфологічні зміни (ргос, 1957).
Серед причин гострої ниркової недостатності у дітей провідне місце займають гемолитические стану (міо і гемоглобурійние нефрози), що виникли під час проведення переливань несумісної крові, при отруєнні гемолітичними отрутами, пошкодженні скелетної мускулатури, опікової хвороби, ураження електричним струмом, обмороженні, отруєнні сульфаніламідними препаратами, нефролітіазі, зневодненні і втрати електролітів.
Гемотрансфузійні ускладнення становлять до 0,03% всіх переливань крові (С. І. Спасокукоцький, Ф. Р. Виноград-Фінкель, 1945- Н. М. Неменова, 1953, і ін.). Причиною ускладнень є використання крові, несумісної в груповому відношенні, несумісної по резус-фактору, переливання бактеріально забрудненої і гемолизированной крові Б. С. Свадковський, В. П. Беляков, 1969).
Клінічна картина ОПН при переливанні несумісної крові, крім загальної симптоматики, на якій ми зупинялися вище, має свої характерні особливості. Провідними симптомами гострої ниркової недостатності при конфліктної гемотрансфузії є: гемотрансфузійний шок, олігурія, гематурія, біль у ділянці нирок. У зв`язку з розвитком внутрішньосудинного гемолізу з`являється жовтяничне фарбування склер. Збільшується кількість гемоглобіну, що обумовлено згущенням крові і »вираженою ерітробластіческого реакцією кісткового мозку. Експериментальні та клінічні спостереження показали, що всі ці симптоми виражені незначно або взагалі відсутні, якщо конфліктна гемотрансфузия виконувалася під наркозом.
Під час гістологічного дослідження ниркової тканини гемолізовані кров виявляється в судинах. Частина клубочків - в спав стані, в просвіті капсули клубочка і звивистих канальців міститься рідка пігментна маса, в апікальних відділах проксимальних і дистальних канальців є велика кількість зерен пігменту (Н. М. Неменова, 1958).
При отруєнні гемолітичними отрутами (оцтова кислота, йодна настоянка і ін.) Зміни, що виникли в нирках, характерні для гемоглобінурійной нефроза: фільтрація рідкого пігменту по системі нефрона, реабсорбція його епітелієм проксимальних і дистальних канальців, повнокров`я, набряк і крововиливи в проміжній тканині. Відмирання клітин епітелію канальців і організація пігментних грудочок і циліндрів відбуваються в перші 6-12 год після отруєння (Б. С. Свадковський, К. А. Гадакчян, 1969, і ін.).
ОПН при пошкодженні скелетної мускулатури характеризується міоглобурійним нефрозом, який виникає при концентрації вільного міоглобіну в плазмі крові не менше 30 мг% (П. А. Верболовіч, 1961). При цьому поряд з миолиза в тій пли іншою мірою розвивається і гемоліз. Особливо виражені ці зміни при пошкодженні м`язів кінцівок, в меншій мірі - при пошкодженні м`язів передньої черевної стінки, що обумовлено нерівномірним розподілом міоглобіну.
Міоглобурійние нефрози спостерігаються при важких формах опікової хвороби, при глибоких ураженнях м`яких тканин, коли площа опіку перевищує 35% поверхні тіла. При експериментальних опіках спостерігалося редуцированное кортикальному кровообіг з розвитком шунтуватися юкстамедуллярное кровотоку.
При ураженні електричним струмом розвивається гостра ниркова недостатність з клінічною картиною міоглобурійного нефроза (Fischer, Rossier, 1947- Brunner, 1949, і ін.). У місцях входу і виходу струму виявляється некроз м`язової тканини зі змінами, схожими з такими при опікової хвороби (В. С. Свадковський).
ОПП при обмороженні супроводжується міоглобурійним нефрозом, в патогенезі якого мають значення некротичні ураження скелетної мускулатури. У місцях обмороження - осередки ішемії і дисемінованих некрозів (Б. С. Свадковський).
Гостра ниркова недостатність при прийомі великих доз сульфаніламідів. Розвиток ниркових поразок при вживанні сульфаніламідів пов`язано в першу чергу з тим, що близько 70% препаратів, що приймаються ацетилюється в печінці та нирках і виділяється з сечею. Значна частина кристалізується в канальцях (З. Віктор, 1968), викликаючи їх закупорку і некроз епітелію. Певну роль відіграє підвищена чутливість деяких дітей до цих препаратів. Незаперечна значення мають попередні функціональні та морфологічні зміни в нирках, в першу чергу хронічний гломеруло- і пієлонефрит.
Гостра ниркова недостатність при нефролітіазі. Основними патогенетичними моментами в розвитку цієї форми ниркової недостатності є: обтурації сечоводу каменем, обструкція виходу з балії єдиної нирки, двостороння обструкція обох нирок або сечоводів, одностороннє гостре порушення відтоку сечі з однієї нирки з розвитком рено-ренального рефлюксу і ряд інших причин. Така оклюзія призводить до різкого підвищення внутрилоханочного тиску і форнікальний рефлюксу, внаслідок чого сеча надходить в проміжну ниркову тканину, що призводить до порушення венозного і лімфатичного відтоку. Надходження сечі через форнікальний шляху в лімфатичні і венозні судини А. Я. Питель називає «доцільним рефлюксом», що сприяє збереженню нирки. Крім механічних чинників, при гострій обтурації сечових шляхів включаються і рефлекторні механізми, що викликають роздратування рецепторів сечових шляхів (Trueta, 1947) і спазм судин кортикального шару з одночасним розширенням судин і обхідним компенсованим кровообігом в юкстамедуллярной зоні. Найхарактернішим симптомом цієї форми ОПН є ниркова колька, олігурія або раптово наступила анурія.
Все більше спірною є проблема рефлекторної анурії, бо у великій кількості випадків так званої рефлекторної анурії при більш детальному дослідженні виявлялося механічний вплив: набряк гирла після катетеризації, невидимий камінь по ходу сечових шляхів, конгломерат піску або солей, обтуруючих сечовід, і ін.
Гостра ниркова недостатність при зневодненні і втрати електролітів. Серед причин розвитку важкого обезводнення і втрати електролітів, що призводять до розвитку гострої ниркової недостатності у новонароджених дітей, можна назвати непрохідність шлунково-кишкового тракту (атрезії ануса і прямої кишки, атрезії стравоходу, пілоростеноз та ін.), Що викликає зригування і блювоту. Зазначені явища призводять до великих втрат води і електролітів вже в перші години після народження дитини, розвиваються алкалоз і ексікоз, наростають явища гіперазотемію і олігурії. За даними Merrill, симптоми гострої ниркової недостатності з`являються при втраті організмом більше 10% загальної кількості води. Велике значення має багаторазове зригування і блювота за короткий проміжок часу, що призводить до тяжких некротичних змін епітелію канальців.
В останні роки з`явилися повідомлення про «гемолитическом і уремічний синдром у дітей» (Habib, 1967, і ін.), Для якого характерні нефропатія, гемолітична анемія, тромбоцитопенія і нефротичний порушення.
Під час гістологічного дослідження ниркової паренхіми виявляються тромбоцитопенічна і тромботическая пурпура з некрозом стінки і тромбозом просвіту великих внутрішньонирковий артерій, з коагулонекрозом всіх структур кори. Важкі форми цього захворювання починаються бурхливо, з гострого болю в поперековій області. Відзначаються гіпертермія, прогресивна олігурія, що закінчується уремією до 5-7-го дня захворювання і найчастіше смертю дитини. Відповідно до сучасних уявлень, в основі кортикального некрозу лежить генералізована алергічна реакція з ураженням самої судинної стінки за типом некротичного васкуліту.
В даний час є повідомлення про токсичну дію тетрацикліну на нирки з можливим розвитком гострої ниркової недостатності (Lew, French, 1966, і ін.). Під час гістологічного дослідження паренхіми нирок виявляються інтенсивні осередки некрозу канальців з різко вираженою еозинофілією.
Гепато-ренальний синдром і гостра ниркова недостатність. Питання патогенезу гепато-ренального синдрому все ще не вирішені. Більшість авторів розглядають його як прояв ниркової недостатності. У генезі гострої ниркової недостатності при гепато-ренальной синдромі провідне значення належить ішемії нирки, що виникла при гострих інфекціях та інтоксикаціях. Крім того, ОПН при цьому виді патології нерідко викликають захворювання, що призводять до специфічного ураження канальців - важка жовтяниця, посилений розпад ниркової тканини і ін. Ці процеси можуть діяти послідовно або одночасно. Результати досліджень (В. А. Поганкіна, 1969) свідчать про те, що функціональний стан печінки, впливає на тяжкість перебігу гострої ниркової недостатності, відновлюється поступово і нерідко паралельно відновленню функції нирки. Ступінь порушення функціонального і морфологічного стану печінки значною мірою відбивається на важкості перебігу гострої ниркової недостатності (Hamburger, 1965- В. А. Поганкіна, 1969, і ін.).
Післяопераційна ОПН складається з послідовного або одночасного впливу на організм дитини декількох факторів, кожен з яких може стати причиною гострого розладу функції органу. Провідними етнологічними факторами є: операційний шок, невосполненной крововтрата, порушення водно-електролітного і кислотно-лужної рівноваги, гіпоксія і гіперкапнія і ряд інших причин. Для післяопераційної гострої ниркової недостатності у дітей характерно різке зниження концентраційної здатності нирок з наростаючими явищами олигоанурии, азотемії п дізелектреміі.
Післяопераційна ниркова недостатність відрізняється особливо важким перебігом і високим відсотком летальних випадків у дітей. Основним профілактичним заходом цього виду ниркової недостатності є попередження порушення гемодинаміки, заповнення крововтрати рідин і електролітів і ряд інших симптоматичних заходів, включаючи підтримку адекватної вентиляції та керованої анестезії.