Гострий пієлонефрит - хірургічна нефрологія дитячого віку
Розділ сьомий
Гострий ПИЕЛОНЕФРИТ
У дітей розрізняють гострий серозний і гострий гнійний пієлонефрит. Значно частіше спостерігається вторинний (так званий уріногенний) гнійний пієлонефрит. До найбільш важким формам відносять апостематозний нефрит, абсцес і карбункул нирки. Останні не є самостійними формами гнійного ураження нирки, а являють собою пізню стадію розвитку гострого пієлонефриту. Однак у дітей ми в своїй практиці не зустрілися з жодним випадком переходу гострого пієлонефриту в апостематозний нефрит і карбункул нирки. Останні діагностували лише як ускладнення хронічного пієлонефриту в післяопераційному періоді в стадії порушення пасажу сечі.
Дані про частоту гострого пієлонефриту у дітей суперечливі. Більшість авторів сходяться на тій думці, що за останні роки частота ого значно зросла, особливо у новонароджених і грудних дітей-збільшилася і летальність серед них.
За нашими даними, гострий гнійний пієлонефрит спостерігається у дітей значно рідше, ніж у дорослих. На 600 дітей з гнійними захворюваннями нирок, які перебували під нашим спостереженням останні 5 років (з них понад 300 були оперовані), апостематозний нефрит було зафіксовано тільки в 7, а карбункул нирки - лише в однієї дитини.
За даними А. М. Мухтарова (1968), серед дорослих хворих з хірургічними захворюваннями нирок ці захворювання зустрічаються значно частіше - за останні 5 років з приводу гострого пієлонефриту в урологічній клініці 2-го МГМИ був оперований 151 хворий. Збільшення захворюваності окремі автори пояснюють низкою взаємопов`язаних причин: 1) наростаючим числом хворих на пієлонефрит з порушенням відтоку сечі, 2) сенсибілізацією організму в результаті частого, нерідко необгрунтованого застосування антибіотиків, 3) приспособительной мінливістю мікробів і суперінфекцій, 4) різким зниженням чутливості мікроорганізмів до різних антибіотиків і хіміопрепаратів. Звичайно, не можна виключити роль вищевказаних чинників і у дітей. Мабуть, є ще невідомі причини різкого збільшення випадків гострого пієлонефриту серед дорослих.
Серозний пієлонефрит у дітей спостерігається значно частіше, особливо при різних інфекційних процесах. У більшості випадків ці хворі отримують терапевтичну допомогу в педіатричних установах нехірургічного профілю.
Етіологія і патогенез
Основні положення патогенезу гострого пієлонефриту були обгрунтовані експериментальними роботами В. І. Земблінова (1883), М. І. Москальова (1913) і ін., В яких була доведена роль мікроорганізмів, що викликають запальний процес в нирках.
Відомо, що цей процес може розвинутися тільки при наявності загальних або місцевих чинників, що викликають морфологічні та функціональні порушення в нирці. Серед цих причин важливе місце займають різні інфекційні процеси, що знижують загальну опірність організму. Чималу роль відіграють і алергічні чинники, що сприяють накопиченню токсичних речовин в проміжній тканині з подальшим розвитком запальної реакції. Остання виникає і в зонах ниркової ішемії, викликаної своєрідним судинним механізмом (Kincaid-Smith, 1955).
За даними Jackson і Grieble (1957), Linneweh (1957), поява ішемічних зон викликано мікродісплазіей, дисплазією або незрілістю нефронів. Важливе місце в генезі розвитку ішемічних зон відводиться міхурово-сечоводо і лоханочно-почечному рефлюксам.
В останні роки була встановлена відносно мала резистентність ниркової тканини до інфекції, що окремі автори пов`язують з кількісним вмістом глютамінази - ферменту, що з`являється при утворенні аміаку з глютамина: чим більше його, тим менше резистентність ниркової тканини (Schuck, 1968). Не виключається і наявність окремих видів бактерій, що володіють нефропатогеннимі властивостями.
Поряд з цими механізмами важливе місце в розвитку піелонефротіческого процесу відводиться механічним і функціональних факторів, що викликають порушення пасажу сечі. За даними ряду дослідників, ці механізми виявляються найбільш часто у дітей - в 43% випадків (аномалії сечових шляхів, періуретеріти, стриктури сечоводу і т. Д.). Pasternack (1960) вказує на тісний зв`язок між пієлонефритом і аномалією розвитку клубочків або канальців нирки. Вроджена незрілість нефронів, що виявляється у ряду новонароджених, створює сприятливий фон для розвитку інфекції: виникає мікрообструкція їх з подальшим розвитком пиелонефритическая процесу. Швидко виникає набряк при гострому запальному процесі викликає оклюзію одного з сосочкових протоків з подальшою обструкцією проток більше 5000 нефронів.
Серед різних факторів, що викликають порушення пасажу сечі у дітей, важливе місце відводиться сечоводо рефлюксу, що виникає найчастіше в результаті порушення функції замикальних апарату усть сечоводів, викликаного уродженою його недостатністю, тривалим запальним процесом в сечовому міхурі, гіпертрофією шийки сечового міхура і іншими факторами. Наявність міхурово-сечовідного рефлюксу сприяє проникненню мікрофлори з сечового міхура в ниркову миску, а потім, в силу тубулярного рефлюксу, в паренхіму нирки.
Стазі сечі в мисці, спостережуваний при різних видах обструкції сечовивідних шляхів у дітей, в свою чергу викликає порушення венозного і лімфовідтоку з нирки, що веде до порушення проникності судинної стінки і проникненню інфекції в інтерстиціальну тканину (В. С. Рябінскій, 1963). При цьому патологічному стані спостерігається також і розтягнення ниркових канальців, які сприяють здавлення судин, в основному венозних капілярів, уповільнення струму крові і осідання мікробів (Jackson і Grieble, 1957- Hanm і Weinberg, 1958).
Таким чином, гострий пієлонефрит найчастіше розвивається при поєднанні сечового стазу і інфекції в організмі. Порушення уродинаміки виникає у більшості дітей в результаті механічної перешкоди. Однак виключити повністю роль патологічного впливу мікробних токсинів на інтрамуральні нерви сечових шляхів з подальшим виникненням уростаза навряд чи можна. У той же час у певного відсотка дітей гострий пієлонефрит виникає без порушення прохідності сечових шляхів. Таким чином, не у всіх випадках вдається знайти той фактор, який сприяв фіксації мікрофлори в нирці.
У генезі розвитку гострого пієлонефриту у дітей важливу роль відіграють насамперед різні інфекційні процеси, що знижують загальну опірність організму, алергічні чинники, що сприяють накопиченню токсичних продуктів в проміжній тканині, а також різні функціональні і механічні моменти, в тому числі і пороки розвитку сечовивідної системи, що викликають порушення уродинаміки.
Шляхи проникнення мікрофлори в нирку різні. Прийнято виділяти гематогенний, лімфогенний і уріногенний шляху (по стінці сечоводу і по його просвіту). Нерідко гематогенний шлях поєднується з уриногенним. Гематогенний шлях інфікування ниркової тканини відзначається при локалізації інфекційного вогнища як протягом сечових шляхів, так і у віддалених органах і тканинах (фурункульоз, карбункул, мастит, пневмонія, остеомієліт і т. Д.). Не виключено, що інфекція, через лімфатичні судини проникаючи в венозний русло і загальне коло кровообігу, потрапляє в нирку. Пройшовши клубочки, мікроорганізми через капілярну мережу мозкової речовини проникають в інтерстиціальну тканину.
Субепітеліального тканину і membrana propria створюють безперервну єдину структуру в стінці сечоводу від сечового міхура але siims renalis, де вони інтимно з`єднуються з інтерстиціальної тканиною нирки. За цим тканинам інфекція поширюється з нижніх сечових шляхів до ниркової тканини, що призводить до значних порушень функції сечоводу і ще більшому проникненню інфекції.
Уріногенний шлях поширення спостерігається у дітей найбільш часто. Міхурово-сечовідний рефлюкс сприяє проникненню інфекції в паренхіму нирки. Одночасно із закидом в миску, а при наявності лоханочно-ниркового рефлюксу - в інтерстицій, відбувається і впровадження її в стінку сечоводу, що в подальшому веде до значних порушень його функції. У зв`язку з цим надходження інфікованої сечі в нирку збільшується.
Запальний процес в інтерстиціальної тканини і в клітковині ниркового синуса обумовлений не тільки інвазією мікроорганізмів, але і форнікальний рефлюксом з проникненням в інтерстиціальну тканину інфікованої сечі з балії.
Аналіз даних бактеріологічних досліджень сечі, гістологія тканин нирок і сечоводів, взятих під час операції, переконали нас в тому, що у більшості дітей при наявності порушення пасажу сечі і інфекції всі ці показники свідчать на користь гострого пієлонефриту. Однак у певного відсотка хворих (за нашими даними, у 18) при наявності зазначених вище факторів не було даних на користь запального процесу (наприклад, у більшості дітей з гідронефрозом). Ці дослідження підтверджують поширену точку зору, що пояснити генез розвитку гострого пієлонефриту тільки видом патогенного мікроорганізму та порушенням уродинаміки без урахування ролі захисних сил організму не можна. Тому при вивченні етіології і патогенезу даної патології у дітей необхідно приділяти більше уваги цьому фактору.
Апостематозний нефрит у дітей розвивається в більшості випадків при порушеній уродінампке і наявності інфекції в організмі. Ми спостерігали 7 дітей, у яких це ускладнення виникло в післяопераційному періоді, після виконання пластичних операцій з приводу обструктивної) пієлонефриту. Своєчасно проведене повторне втручання, спрямоване на відновлення порушеного пасажу сечі, масивна антибактеріальна терапія, включаючи внутрішньовенне введення антибіотиків, сприяли значному поліпшенню стану хворих і функції їх нирок. Наводимо одне з наших спостережень.
Мал. 32. Екскреторна урограмма. Гідронефроз, хронічний пієлонефрит справа.
Хворий К., 4 років 5 міс. , Поступив у клініку 27 / II 1967 року з діагнозом: гідронефроз лівої нирки, гіпохромна анемія. Дитина народилася від першої нормальної вагітності і пологів. Розвивався нормально. З 2,5 років відзначалися часті катари верхніх дихальних шляхів. У віці 1 міс. переніс пневмонію, а в 3,5 року - кір среднетяжелой форми.
Справжнє захворювання почалося у віці 4 років 2 міс. : Виникла блювота, з`явився біль в животі, більше в лівій його половині, головний біль, температура підвищилася до 39 °. Хворий був госпіталізований в соматичну дитячу лікарню з діагнозом: харчова інтоксикація. Після дезінтоксикаційної і антибактеріальній терапії стан дитини покращився, блювота припинилася, температура нормалізувалася. Аналіз крові: НЬ 9,2%, ер. 4 100 000, л. 8000, е. 5%, п. 4%, с. 41%, лімф. 48%, мон. 8% - РОЕ 38 мм на годину. Тромбоцити - 248000. Загальний аналіз сечі: питома вага 1021, білок 0,33% 0, лейкоцити 200 в поле зору, місцями зовсім покривають все поле зору. У посіві сечі - В. coli. Питома вага сечі за Зимницьким коливався від 1003 до 1012. На екскреторної пієлограма тінь правої нирки має розміри 10x4,9 см, лівої - 15,5x7,5 см. Праворуч кілька ектазірованние балія і чашки. Сечовід прослідковується по всій довжині. Зліва чашечки різко розширені, мають кулясту форму. Балія чітко, хоч я знаю. Зміщуваність нирок - на половину тіла хребця. З діагнозом «гідронефроз лівої нирки» дитина був переведений в нашу клініку. При надходженні стан задовільний. Температура 36,4 °, АТ 90/60 мм рт. ст. Пульс в межах 100 в хвилину, задовільного наповнення і напруги. Загальний аналіз сечі - 20-40 лейкоцитів в полі зору. У сечі по Аддіс - 8 750 000 лейкоцитів. У посіві сечі - В. coli. Кліренс креатиніну 105,5 мл / хв. На інфузійної і ретроградної пієлограма виявлена різко виражена гідронефротична трансформація справа. Діагностовано гидронефроз справа, ускладнений хронічний пієлонефрит (рис. 32).
Після відповідної передопераційної підготовки 5 / 1V була проведена резекція балії, пластика мисково-сечовідного співустя по Кучера. На 4-у добу після операції температура підвищилася до 39,1 °, по нефростома припинилося відділення сечі. Після промивання нефростоміческого трубки стала відходити сеча, пофарбована кров`ю. На 8-й день знову різко погіршився стан: температура 39 °, гектическая, відділення сечі по нефростоміческого дренажу практично припинилося. Сеча, отримана з міхура, відрізняється але зовнішнім виглядом від сечі з нефростоми. Стан дитини погіршився. Запідозрено розходження швів в області мисково-сечовідного співустя, наявність сечової інфільтрації і обтурації в області цього сегмента, апостематозний нефрит. Після зняття швів оголена різко напружена нирка. Паренхіма її ціанотична. При виділенні нижнього полюса нирки виділилося близько 100 мл сечі разом з гноєм. При огляді нирки на її передній поверхні в середньому сегменті, верхньому полюсі і по великій кривизні виявлено великі карбункули. Вони були розсічені хрестоподібним розрізом до здорової тканини. На поверхні нирки є окремі гнійничкові висипання - апостематознин нефрит. Балія дренирована через старе нефростоміческого отвір. При ревізії новоствореного мисково-сечовідного анастомозу порушення його цілості не встановлено. У верхньому кутку балії є часткове розходження швів. У нижній кут рани поставлений гумовий дренаж. Нирка обкладена трьома тампонами, змоченими в фізіологічному розчині з антибіотиками (2 млн. ОД стрептоміцину і 2 млн. ОД пеніциліну).
В післяопераційному періоді внутрішньовенно крапельно вводили сігмаміцін, всю групу вітамінів В і т. Д. Виписаний з клініки на 56-й день в задовільному стані. Призначено курс антибактеріальної терапії. Функція правої нирки задовільна.
В даному спостереженні карбункул нирки і апостематозний нефрит виникли в зв`язку з обтурацією мисково-сечовідного співустя, сечовий інфільтрацією і наявністю хронічного пієлонефриту.
Найбільш часто апостематозний нефрит і карбункул нирки спостерігаються у дітей, які страждають на сечокам`яну хворобу (К. X. Тагіров, 1962- А. Т. Пулатов, 1969), з порушеною уродинамікою. Мабуть, в основі патогенезу його розвитку лежать порушений пасаж сечі, що виник в результаті тривалого перебування каменів в лоханочно-чашковий апараті, і наявність інфекції в організмі. Інфікований емболії потоком крові заноситься в одну з артеріальних гілок ниркової паренхіми, що знаходиться в стані вираженої гіпоксії. У ишемизированном ділянці під впливом зазначених вище причин виникає запальний інфільтрат з подальшим утворенням карбункула. За нашими даними, мікрофлора сечі і вмісту карбункула була ідентична (В. coli).
Патологічна анатомія
Поліморфізм і вогнищеве є основними морфологічними якостями гострого пієлонефриту у дітей. Незалежно від шляхів проникнення мікрофлори морфологічна картина більш-менш однорідна. Нами було встановлено, що у дітей молодшого віку вона характеризується виразністю злоякісного перебігу процесу. Гнійний процес має тенденцію до поширення в бік ниркової балії з утворенням абсцесів. При апостематозном пієлонефриті нирка набрякла, сіро-вишневого кольору. Приниркова клітковина різко набрякла (рис. 33). Після видалення фіброзної капсули на паренхімі нирки можна бачити множинні абсцеси, що мають різні розміри: від сірникової головки до горошини. На розрізі виявляються дрібні абсцеси в кірковій і мозковій речовині, переважно в кірковому.
Мал. 33. Апостоматозний пієлонефрит.
Мал. 34. Карбункул нирки.
Карбункул нирки розташовується частіше на задній її поверхні, у верхньому або нижньому полюсе- є ізольованим гнійний осередок в кірковій речовині розміром від чечевичного зерна до курячого яйця. За забарвленням нагадує карбункул шкіри (рис. 34). Карбункул нирки складається з безлічі дрібних гнійників із запальним інфільтратом навколо-частіше уражається одна нирка. В патологоанатомічному відношенні карбункул характеризується прогресуючим зростанням запальної інфільтрації без схильності до абсцедированию. На розрізі карбункул складається з великого числа злилися між собою гнійних вогнищ з ділянками некротичної тканини. При великій величині він поширюється на мозковий шар і нерідко розкривається в чашечки і миски.
