Лікування ниркової недостатності - хірургічна нефрологія дитячого віку

У лікуванні дітей з гострою нирковою недостатністю можна виділити консервативні методи і методи внепочечного очищення.
Консервативне лікування гострої ниркової недостатності складається з комплексу заходів, спрямованих на попередження інфекції, підтримання гомеостазу, регулювання водно-електролітного балансу.
Лікарські препарати та рідина призначають у віковому дозуванні з урахуванням поверхні тіла дитини по номограмі.
Боротьба з шоком будь-якого походження повинна бути спрямована на відновлення судинного русла, на поліпшення і зменшення периферичного кровообігу. Для нормалізації гемодинаміки застосовують корглікон, строфантин, АТФ, кокарбоксилазу, глюкозу з вітамінами групи В, вазопресорні речовини (норадреналін, мезатон і ін.). При судинному колапсі хороший ефект дає внутрішньовенне крапельне введення гідрокортизону в 5% розчині глюкози 50-100 мг). У наступну добу приступають до внутрішньом`язові введення гідрокортизону по 25-50 мг через кожні 4 год, зі зменшенням його дозування до 10-20 од до 6-7-ї доби. При синдромі периферичного спазму, що супроводжується, як правило, спазмом ниркових судин (С. Д. Голігорський, Н. Т. Терехов, 1969), показано застосування анальгетиків, пипольфена, пентамина або діафіллін. З метою боротьби зі зниженням об`єму циркулюючої крові показано внутрішньовенне і внутрішньоартеріальне (краще одночасно) переливання цільної крові, еритроцитної маси, плазми і їх замінників (поліглюкіну, полівіпола і ін.). Особливу цінність для швидкого відновлення стану дитини представляють пряме переливання крові і трансфузія свежецітратной крові. Відшкодування крововтрати необхідно проводити під контролем венозного тиску, бо введення великих кількостей крові кровезаменяющих рідин нерідко призводить до перевантаження правого серця і збільшенню гемодинамічних зрушень.
З метою стимулювання кровотоку нирки, підвищення фільтрації і зниження реабсорбції солей і води використовують внутрішньом`язовіін`єкції еуфіліну і внутрішньовенні ін`єкції діафіллпна. При вираженій гіпотонії застосування діафіллін не показано. Анаболічними властивостями, благотворно впливають на азотистий баланс, мають тестостерон, тестостерон-пропіонат, анабол, дианабол, метандростенол і ін. (А. Я. Питель, 1970 І. Н. Кучинський, 1972).
В останні роки з метою попередження і раннього лікування гострої ниркової недостатності у дітей застосовують манітол (маніт), який надає високий осмотичний і діуретичну дію, підвищує клубочкову фільтрацію, що сприяє збереженню рівня внутріканальцевое тиску, благотворно впливає на нирковий кровообіг (С. Д. Голігорський, Н. Т . Терехов, 1969- А. Е. Маневич, 1970 Barri, Malloy, 1962- Hamburger, 1965). Маннитол на відміну від інших діуретиків при порушенні загальної гемодинаміки підвищує діурез без значної зміни артеріального і венозного тиску і частоти серцевих скорочень. Відсутність істотних протипоказань до його застосування дозволяє досить широко використовувати цей препарат у дітей з гострою нирковою недостатністю. Однак експериментальні дослідження і клінічні спостереження свідчать про те, що маннитол надає терапевтичну дію при початкових гострих зміни в нирках, при збереженому діурезі, коли ще не наступили грубі морфологічні зміни в органі (Ф. А. Клепіков та ін., 1972- Powers, 1965 - Luke е. а., 1965). При відсутності ефекту після двох-тричі поспіль маннитола повторне його застосування не показано. Препарат вводять внутрішньовенно з розрахунку 1 г на 1 кг ваги дитини у вигляді 10-20% розчинів. У стадії відновлення діурезу хороший ефект дає застосування лазикса (фуросемід, фурсемід) в дозах від 20 до 100 мг. Застосування лазикса в кінцевій стадії олігурії неефективно.
У олігуріческом стадії лікування повинно бути спрямоване на відновлення водно-сольового рівноваги. У дітей втрата води обчислюється з урахуванням поверхні тіла по номограмі. Найбільш достовірні дані можна отримати, зважуючи дитину, визначаючи точний діурез, гематокрит п гемоглобін.
Втрата рідини повинна бути повністю заповнена, тому що недостатнє її введення посилює олигурию і азотемию. Надмірне введення рідини сприяє гіпергідратації з перевантаженням правого серця і можливим набряком легкого.
При розвилася гіперкаліємії ефективні внутрішньовенні трансфузии гіпертонічного розчину глюкози з 10% розчином глюконату кальцію п додаванням інсуліну. У стадії відновлення діурезу виникає реальна небезпека розвитку гіпокаліємії. Останню коригують, використовуючи глюконат або цитрат калію.
З метою боротьби з ацидозом застосовують 5% розчин бікарбонату натрію (0,5-1 мл на 1 кг ваги) або 10% розчин молочнокислого натрію (2-5 мл на 1 кг ваги) із суворим урахуванням показників pH крові. Протипоказанням до використання лактату натрію є гіпоксія, бікарбонату натрію - гемоліз. Швидко коригуються ацидоз і гіперкаліємія введенням трісаміна з розрахунку 300 мг на 1 кг ваги (С. Д. Голігорський, Н. І. Терехов). Передозування трісаміна може викликати зупинку серця.
Особливе значення при обмеженні режиму харчування набуває введення комплексу вітамінів: С, B1, В6, В12.
З метою попередження розвитку інфекції дитини з гострою нирковою недостатністю поміщають в окрему палату в строго асептичних і антисептичних умовах. З профілактичною метою ряд авторів (3. Віктор, 1968, і ін.) Рекомендують раннє введення антибіотиків типу пеніциліну, левоміцетину, хлортетрациклина, мікоміціна і ін. При інфекційних ускладненнях використовують антибіотики широкого спектру дії в поєднанні з ністатином (гарамицин, сігмаміцін, тетраолеан і ін.). Такі препарати, як канаміцин, стрептоміцин, поліміксин В, тетрациклін, амфо- тетрациклін В, бацитрацин, після одноразового застосування затримуються в організмі і діють на нирку токсично. Про це необхідно пам`ятати, бо кров хворого з гострою нирковою недостатністю не очищається. Крім того, відомо, що багато хто з антибіотиків у хворих з гострою нирковою недостатністю викликають підвищення рівня сечовини в плазмі крові. В першу чергу це відноситься до групи циклінів. Стрептоміцин викликає ураження слухового нерва (С. Раковець, 1971- Ю. А. Питель і ін., 1971, і ін.).
Можливість застосування методів внепочечного очищення дозволяє при необхідності ширше використовувати арсенал засобів при виникненні інфекційного процесу у дітей з гострою нирковою недостатністю.
Дієта в перші тижні перебігу ОПН повинна бути висококалорійної, але бідної білками, тому в неї включають достатню кількість вуглеводів і жирів. Ряд авторів рекомендують вводити по шлунковому зонду вуглеводно-жирові суміші наступного складу: цукор - 150 г, масло - 150 г, мед - 30 г, вода - 300 мл. Дієта Борстен (Borst, 1948) складається з 200 г вершкового масла, 200 г цукру, 12 г борошна і невеликої кількості кави. Вона містить 2600 калорій.
У табл. 13 наведено склад дієти Hamburger.
ТАБЛИЦЯ 13
ДІЄТА Амбурже

Особливістю дієти (Джованнеті, 1966) є низький вміст білка. Необхідні 200 калорій на добу при зазначеному харчовому режимі досягаються споживанням 6 г білка (яйця).
В останні роки дещо змінився погляд на допустиму кількість білка в раціоні хворого з нирковою недостатністю. Ряд нефрологів вважають, що при компенсованій формі ХНН допустимо давати в добу до 1 г білка на 1 кг ваги, перевагу віддають білку курячих яєць, а не сиру, як це було раніше (С. Д. Голігорський, 1969: Schneider, Wurch, 1963 , та ін.).
Діти з вираженими набряками ц гіпертонією повинні перебувати на суворій дієті без солі. У тих випадках, коли набряків і гіпертонії немає, не слід призначати без солі дієту, бо негативний сольовий баланс погіршує функцію нирок і збільшує кількість залишкових метаболітів (Hamburger, 1965).
З метою попередження гиперкалиемия необхідно виключити з харчового раціону молоко, овочі, вівсяні пластівці, фрукти та фруктові соки, лимони та апельсини, що містять велику кількість калію. У стадії відновлення діурезу дієта повинна бути розширена.
При відсутності в анамнезі Шокогенная впливу слід особливо ретельно перевірити, чи не йдеться про обструктивних формах ОПН. У цих випадках важливе значення набуває катетеризація сечоводів із суворим дотриманням правил асептики. При відсутності перешкоди по ходу сечових шляхів і виділення сечі в уникненні вторинного інфікування і пролежнів сечоводу катетер необхідно видалити.
Ефективною може виявитися новокаїнова блокада, яку починають з блокади сім`яного канатика (круглої зв`язки матки) з М. Ю. Лорін-Епштейна (60-80 мл 1,5% розчину) або паранефральной блокади (100-200 мг 0,25% розчину) . За відомостями ряду авторів, новокаїнова блокада не відображено в тих випадках, коли стався некроз епітелію ниркових канальців і нирки не реагують на новокаїн. Новокаїнової інфільтрат здавлює паренхіму і викликає явища паранефрита (3. Віктор, 1968). Підвищена кровоточивість, що має місце при ОПН, нерідко ускладнює паранефральную блокаду освітою паранефральні гематом, про що свідчить одне з наших спостережень.
Хворий С., 8 років, поступив в хірургічне відділення Інституту педіатрії 25 / Х 1971 року з діагнозом: аномалія розвитку тонкої кишки. Дитина народилася від другої вагітності. З 6-міс. ячного віку у нього стала виявлятися схильність до закрепів. Надалі запори стали більш стійкі, оправлявся тільки за допомогою клізми. У листопаді 1969 р накладено ілеотрансверзоанастомоз з приводу хронічної непрохідності кишечника. Після операції поліпшення не настало, стійкі запори збереглися. У травні 1970 р р проведена повторна операція - розширення анастомозу. На операції виявлено різке подовження брижі тонкої кишки. Оброблені сегменти тонкої кишки розширені і чергуються зі спавшегося відділами. Після повторної операції стан не покращився, залишалося збільшення живота, часом блювота, постійно рідкий, смердючий стілець, болі в животі.
18 / Х 1971 р дитина поступила в терапевтичне відділення однієї з лікарень Москви, де була запідозрена хвороба Гіршпрунга. Хворий був переведений в хірургічне відділення Інституту педіатрії АМН СРСР. Стан при надходженні важке. Скарги на сильні головні болі протягом останніх 2 тижнів, нестійкі випорожнення, здуття живота. Дитина різко відстає у фізичному розвитку (вага 16 кг 200 г, зріст 113 см), шкірні покриви чисті, бліді. Тургор тканин різко знижений. Межі легень в межах норми. Перкуторно над всією поверхнею легень вислуховується ясний легеневий звук. У легенях дихання везикулярне, хрипів немає. Межі щодо серцевої тупості в межах вікової норми. Тони серця виразні, систолічний шум на верхівці і в дупі. Пульс 120 ударів в хвилину, задовільного наповнення. АТ 96/65 мм рт. ст. Апетит знижений. Періодично відзначається блювота. Мова вологий чистий. Виражена венозна мережа на передній черевній стінці. Видима перистальтика кишечника по всьому животу. Перкуторно по всій поверхні живота визначається тимпанічний звук. При пальпації живіт м`який, безболісний. Стілець частий, рідкий, смердючий. Печінка і селезінка не пальпуються. Сечостатеві органи без особливостей.
В аналізах крові в цей період відзначалася анемія гипохромного типу (нь 6,8 г%, кольоровий показник 0,85, паличок - 21%). Аналізи сечі без змін. При біохімічному дослідженні крові виявлено різко виражена гіпопротеїнемія (15,89 г%) і зниження альбумінів (51,8%). Кров групи АБ (IV) резус-негативна. У плані підготовки до операції дитині проводили вітамінотерапію і переливання крові (450 мл дрібно). При спробі провести сифонную клізму 1% розчином NaCl значна частина розчину залишилася в кишечнику. Вивести її вдавалося з великими труднощами.
На підставі проведених досліджень встановлено діагноз: хвороба Гіршпрунга.
14 / XII 1971 р проведена операція. На операції виявлено різко розширена клубова кишка. Анастомоз в хорошому стані, проходимо. Розширення кишки над ним пояснюється функціональною неповноцінністю товстої кишки (агангліоз). Проведена правобічна геміколектомія. Під час операції перелито 500 мл одногруппной крові. Післяопераційний період протікав важко. На 3 добу. виник гемотрансфузійний шок на переливання одногруппной крові. Дитина знаходилася в термінальному стані. Завдяки проведеній терапії (внутрішньовенне введення 20 мл 40% розчину глюкози, 0,3 мл 0,5% розчину строфантину, 1 мл кордіаміну ,. 15 мг преднізолону, 40 мл 4% розчину бікарбонату натрію, 20 мл 0,5% розчину новокаїну, гемодез 200 мл, двостороння паранефральная блокада 0,5-100 мл) дитина виведений з термінального стану. У цей період у нього зазначалося утруднене дихання, в зв`язку з чим була проведена бронхоскопія. 19 / XII накладена підвісна ентеростоміі. На 6-ту добу після першої операції стан дещо покращився, але залишався вкрай важким. За ентеростоміі відходили кал і гази. Живіт м`який, безболісний. Симптомів подразнення очеревини не було, але температура дещо підвищена - 37,1-37,5 °. Сеча: білок 0,33% о, лейкоцити 3-4 в полі зору, еритроцити 10-12, гіалінові циліндри 1-2.
З огляду на, що у дитини була послегемотрансфузіонная анурія, з`явилися набряки і зміни в сечі, після консультації з нефрологом вирішено призначити нирковий стіл «Б», преднізолон 40 мг, лазикс по 40 мг 2 рази на день. Після проведеної терапії набряки зменшилися. У цей період в біохімічних аналізах крові відзначалося різке зниження калію (8 мг%) і кальцію (6,7 мг%). Внутрішньовенно крапельно вводили 0,5% розчин хлористого калію, 10% розчин хлористого кальцію. Після проведеної терапії рівень калію в крові підвищився до 19,6 мг%. У цей період у дитини періодично відзначався убогий самостійний стілець. Апетит практично був відсутній і годування проводилося через зонд. 28 / Х 1971 р виявлено клінічні ознаки пневмонії, в зв`язку з чим дитині призначені антибіотики (метицилін, стрептоміцин), відхаркувальні мікстура, кругові гірчичники, содові інгаляції. 1/1 1972 р хлопчик став скаржитися на болі в правій половині живота. 2/1 1972 р за ніч тричі була блювота. Вранці під час перев`язки з області ентеростоми з`явилося гнійне виділення з запахом. 3/1 був поставлений діагноз: генералізований каловий перитоніт. Проведена операція: релапаротомія, накладення системи «лаваж». Під час операції в черевній порожнині багато рідкого гною з запахом і відкладень фібрину. При ревізії виявлено порожнину абсцесу в епігастральній ділянці, оповита сальником і сполучена з вільною черевною порожниною. Ілеотрансверзоанастомоз в хорошому стані. Зроблена санація черевної порожнини. Термінальний ділянку клубової кишки виведений на передню черевну стінку і підшитий до її країв. В кишку вставлений катетер Пеццера.
Стан після операції залишалося вкрай важким. Проводили «лаваж» черевної порожнини розчинами антибіотиків, внутрішньовенно вводили щодня 50 мг сігмаміцін, 10% розчин глюкози, протеїн, плазму, гемодез. Незважаючи на проведену терапію, дитина померла від серцево-легеневої недостатності на 7-му добу після останньої операції.
Діагноз: хвороба Гіршпрунга (агангліоз товстої кишки), декомпенсована форма (різке відставання у фізичному розвитку - гіпотрофія III ступеня).
Супутній: стан після накладення илеотрансверзоанастомоза, геміколектомії, ілеостоміі, анемія гипохромного типу, стан після накладення системи «лаваж» і венесекцій на кінцівках.
Ускладнення: каловий перитоніт, двостороння дрібновогнищевий пневмонія, абсцес черевної порожнини, гострий гломерулонефрит, серцево-судинна недостатність.
На розтині виявлені великі подкапсулярние і парагастральной гематоми.
Питання про профілактичному застосуванні декапсуляціі нирки, з метою боротьби з гострою нирковою недостатністю, в даний час є диску табельною, бо даний метод ефективний лише в ранні терміни захворювання. На думку Hamburger, декапсуляция нирок не тільки мало обгрунтована, але і досить небезпечна у хворих з гострою нирковою недостатністю.
Такий короткий перелік заходів, які проводять дитині в ранні терміни розвитку гострої ниркової недостатності. При відсутності фази відновлення діурезу протягом 3-6 днів з моменту виникнення гострої ниркової недостатності, і при наростанні симптомів гіперкаліємії і ацидозу дитини необхідно направити до установи, що має штучною ниркою. Методом вибору є перитонеальний діаліз.
Методи внепочечного очищення. До цих методів належать: застосування іонообмінних смол, промивання шлунка і кишечника, перитонеальний діаліз, обмінні переливання крові і екстракорпоральний гемодіаліз.
Іонообмінні смоли. В останні роки з метою боротьби з гіперкаліємією ряд клініцистів (3. Віктор, 1968 Г. Маждраков, 1969, і ін.) Застосовують іонообмінні смоли, зокрема resonium A (polistirensulfal), перорально і ректально. Іонообмінні смоли є полімерами з високим молекулярною вагою, у яких кислотний, вуглецевий або сірчанокислий радикал пов`язаний іонами амонію і іонами калію або вільний. Складові частини іонообмінних смол в кишечнику зв`язуються з іонами калію, що вводиться з їжею, перериваючи тим самим його всмоктування, т. Е. Побічно знижують вміст калію в плазмі крові. Натомість ці смоли віддають іони натрію. Використовуючи 40-50 г смоли, можна звільнити до 3-4 г натрію. Для активізації діяльності кишечника призначають проносні препарати, мало Резорбується цукор. Завдяки осмотическому дії sorbosan (sorbit) збільшується вміст води в кишечнику, що сприяє виведенню калію. Іонообмінну смолу в дозі 15 г застосовують разом з 20-30 г розчину sorbosan в 50- 100 мл води. Залежно від ступеня гіперкаліємії препарат призначають 3-4 рази на добу.
Іонообмінні смоли не показані, коли гиперкалиемия поєднується з довгостроково існуючої азотемией і олігурією. Широкому застосуванню іонообмінних смол перешкоджають швидко виникає відраза до препарату, порушення з боку шлунково-кишкового тракту у вигляді діареї та розвивається ацидозу.
Знаходять застосування і різні суспензії алюмінію (амфожель, базальжель, стомалюмін і ін.), Що сприяють затримці мінерального фосфору і відновленню нормального рівня кальцію в плазмі крові шляхом впливу на кісткову систему.
Найбільш простим методом внепочечного очищення є промивання шлунка і кишечника. Промивання шлунка виробляють 2% розчином бікарбонату натрію, використовуючи при цьому по 5-10 л рідини. Роблять промивання не менше 2 разів на добу. Такий метод дозволяє домогтися значного зниження вмісту сечовини в крові. При цьому необхідно визначати рівень сечовини в промивної рідини (при невеликій її утриманні продовжувати аналіз шлунка недоцільно!).
При кишковому діалізі використовують екскреторні властивості кишечника, слизова оболонка якого грає роль фільтрує мембрани. Промивання кишечника 2% розчином бікарбонату натрію здійснюють за допомогою сифонних клізм. Нерідко його поєднують з промиванням шлунка.

Мал. 76. Обмінне переливання крові.

Більш ефективним методом очищення є інтестінальний діаліз, застосовуваний з метою глибокого промивання дванадцятипалої і товстої кишок. Діаліз виробляють за допомогою спеціального двоканального зонда (Miller-Abbot) з оливою, який під рентгенологічним контролем проводять в дванадцятипалу кишку (метод Амбурже). Промивна рідина повинна містити в своєму складі солі, які мало реабсорбуються в травному тракті. Крім того, її склад повинен змінюватися в залежності від цілей діалізу. Для введення електролітів застосовують розчин сахарози по 120-150 мл на 1000 мл води. Додавання тростинного, виноградного і молочного цукру сприяє підвищенню осмотичного тиску і дегідратації. Введення до складу промивної рідини сульфату магнію зменшує всмоктування натрію і води. Hamburger пропонує розчин наступного складу: сахароза - 86 г-глюкоза - 7,7 г-Na2S04 - 2,5 г-NaCl - 0,7 г-КС1 - 0,2 г-NaH2P04 - 0,5 г-дистильована вода - до 1000 мол. Діалізірующую рідина перед введенням підігрівають до 30 ° і вводять зі швидкістю 3-4 л / ч протягом 5-6 ч.
За даними Sarre, при кишковому діалізі може виділитися за добу 15 г азоту. Для правильного здійснення контролю за кишковим діалізом дитини необхідно періодично його зважувати, регулярно вимірювати артеріальний тиск, проводити електрокардіографію, кожну годину перевіряти питома вага і осмотичний тиск плазми. До різновиду кишкового діалізу відноситься промивання обмеженого кишкового сегмента, виведеного під шкіру.
Показанням до кишковому діалізу є азотемія, порушення водного та кислотно-лужного балансу при ОПН в результаті екзогенної і ендогенної інтоксикації. Для видалення сульфатів і фосфатів цей метод не показаний. Протипоказанням до кишковому діалізу є шлунково-кишкові кровотечі, неприборкана блювота, виражена недостатність кровообігу.
Обмінні переливання крові. Вперше обмінне переливання крові (екссангвінотрансфузія) ввели в клінічну практику Bassis (1950), Wiener з співавт. (1953). Метод полягає в одномоментному кровопускання і переливанні рівних кількостей крові, т. Е. В заміні здебільшого крові хворого рівною кількістю нормальної крові. Зазвичай кровопускання виробляють з нижньої порожнистої вени по поліетиленовому катетеру, введеному через велику підшкірну вену. У підшкірну вену вводять поліетиленовий катетер і просувають його до нижньої порожнистої вени. Цей катетер служить для кровопускання. Вільний кінець його з`єднують через бутель об`ємом 500 мл з водним отсосом, який прискорює кровопускання. Одночасно в вену ліктьового згину переливають кров (рис. 76). Різниця між кількістю переливається і видаляється крові не повинна перевищувати декількох десятків мілілітрів протягом всієї операції. Будь-яке порушення цієї рівноваги може призвести до циркуляторних порушень типу колапсу і гострого набряку легенів.
Показанням до обмінного переливання крові є важкий, гостро виник внутрішньосудинної гемоліз в результаті отруєння гемолітичними отрутами, при переливанні конфліктної крові, анурії, що супроводжується тяжкою анемією з різким падінням ефективного осмотичного тиску і важким ацидозом. Обмінні гемотрансфузії в цьому випадку сприяють нормалізації еритроцитів, відновленню рівня електролітів у крові, ліквідують ацидоз. Для переливання необхідно використовувати індивідуально підібрану свежецітратной кров.
З метою попередження тромбоутворення рекомендується проводити гепаринізація з розрахунку 2 мг на 1 кг ваги дитини. Половину дози вводять до гемотрансфузії, другу половину - під час трансфузии.

Дітям, які перебували у важкому стані гемолізу, для обмінного переливання необхідно 2-4 л крові. Масивні обмінні переливання сприяють видаленню з кровоносного русла гемолизированной крові, продуктів розпаду, нормалізують згортання крові, тим самим попереджаючи розвиток гострої ниркової недостатності.
Метод досить ефективний в перші години гострого внутрішньосудинного гемолізу.
Для попередження гипокальциемии, яка виникає в ряді випадків при переливанні консервованої крові, рекомендується вводити 10% розчин глюконату або хлористого кальцію по 10 мл після трансфузии кожного літра крові.
З метою попередження ознобу, внутрішньовенно вводять промедол (у віковому дозуванні), 1% розчин новокаїну, анальгетики. Обмінні переливання можна повторювати через 2-3 дня. Щоб уникнути алергії, слід міняти донорів (в першу чергу це відноситься до донорам-жінкам).
Перитонеальний діаліз в даний час є досить поширеним методом активної терапії для дітей з гострою та хронічною нирковою недостатністю, особливо в тих випадках, коли неможливо провести гемодіаліз. Перитонеальний діаліз, вперше застосований в 1923 р Ganter, заснований на властивості очеревини, яка, подібно до целофановой мембрані, допускає перехід електролітів і білка з крові в черевну порожнину. Очеревинний діаліз виробляють двома методами: безперервним (проточних) і фракційним (интермиттирующим).
Безперервний метод. Після очищення кишечника від газів і калових мас і спорожнення сечового міхура від сечі під місцевою анестезією (дітям молодшої вікової групи під загальним знеболенням) по середній лінії живота або в лівій клубової області через розріз шкіри в черевну порожнину вводять троакар і по ньому, у напрямку до малому тазі проводять поліетиленовий многодирчатий катетер. Діалізірующей розчин підігрівають до температури тіла і вводять зі швидкістю 2 л / год. Через 45 хв (зазвичай за цей термін в черевну порожнину вводиться близько 2,5 л розчину) вводять описаним вище способом другий катетер для видалення рідини. У дітей старшої вікової групи має перебувати
в черевній порожнині близько 2 л рідини. Тривалість діалізу не менше 14-16 год. Протягом цього часу через черевну порожнину протікає 10-20 л розчину. Після припинення брюшинного діалізу обидва катетера використовують для евакуації рідини з черевної порожнини і потім витягують. Отвори на передній черевній стінці закривають стерильними наклейками.
фракційний метод (Grollm&n). По середній лінії живота, на межі верхньої і нижньої третини, між пупком і лобком роблять невеликий лапаротомного розріз, в який вшивають спеціально розроблену співробітниками Науково-дослідного інституту хірургічної апаратури і інструментарію для цих цілей канюлю. За нею в черевну порожнину вводять перфорований еластичний катетер діаметром до 3-4 мм. Катетер з`єднують з банками апарату Боброва. Після переливання діалізірующего розчину катетер перетискають, а банки встановлюють на підлозі (рис. 77). Діалізується рідина залишається в черевній порожнині протягом години, після чого катетер розтискають і розчин з черевної порожнини виводиться в бутлі.

Мал. 77. Перитонеальний діаліз. Фракційний метод.

Діаліз триває 12-36 ч. Для цих цілей потрібно 15-25 л діалізірующего розчину. Однак сеансу перитонеального діалізу зазвичай виявляється недостатньо і його застосовують повторно. В результаті проведеного діалізу значно зменшується вміст сечовини, в меншій мірі - креатиніну і сечової кислоти. Одночасно зменшуються ацидоз, калиемия, фосфатемія.
Більшість клініцистів для перитонеального діалізу використовують гіпертонічний розчин (запропонований Abbott і Shea) наступного складу: NaCl - 6,10 г-КС1 - 0,35 г-MgCl - 0,05 г-СаС1 - 0,23- P04H2Na - 0,07 г - CO3HNa - 2,2 г-глюкоза - 20 г-дистильована вода - до 1000 мл. На кожен літр діалізірующего розчину додають по 100000 ОД пеніциліну і стрептоміцину і 10 мг гепарину. Якщо кількість виділеної з черевної порожнини рідини з кожним діалізом зменшується, необхідно додати глюкозу або декстрозу для збільшення її концентрації і зменшення дебіту розчину. Склад діалізірующей рідини може бути змінений в залежності від симптоматики захворювання. При гіперкаліємії виключають хлористий калій, в разі гиперфосфатемии з розчину виключають фосфат натрій, при набряках хлористий натрій замінюють глюкозою - 54 г / л.
Показаннями до перитонеального діалізу є високий вміст сечовини, гіперкаліємія і набряки, що не піддаються впливу консервативної терапії. Holliday (1967) вважає, що перитонеальний діаліз більш показаний у дітей до 10 років, дітям старшої вікової групи показаний гемодіаліз в поєднанні з іншими видами консервативної терапії. На думку більшості вітчизняних і зарубіжних клініцистів (А. Я. Питель, 1961- Е. В. Горбовіцкій, 1967-лi. І. Дунаєвський, 1969- Н. А. Ратнер, 1969), очеревинний діаліз менш складний, ніж гемодіаліз, він не вимагає громіздкої апаратури і спеціально підготовленого персоналу, а отже, більш доступний в умовах звичайної дитячої лікарні. Діти його переносять легше, ніж гемодіаліз. Перитонеальний діаліз можна повторювати багаторазово. У літературі описані випадки, коли хворому в термінальній стадії ниркової недостатності перитонеальний діаліз проводився протягом 16 міс. 2-3 рази на тиждень по 45 хв (Schumacher, Rudolf про, Martz, 1964). Негативною стороною перитонеального діалізу є втрата великої кількості білка, яка нерідко досягає 10-40 г (Merrill, 1963- Hamburger, 1965, і ін.). У зв`язку з вищевикладеним дітям з гострою нирковою недостатністю та хронічною нирковою недостатністю в процесі лікування необхідно заповнювати цю втрату внутрішньовенним введенням плазми та крові. Перитонеальний діаліз протипоказаний при перитоніті, сепсисі і після «свіжих» лапаротомий, травматичних пошкоджень органів черевної порожнини, при наявності інфекційного вогнища в червоподібному відростку і тазових органах.
При діалізі можливі ускладнення: набряк черевної стінки навколо фістули, перитоніт, перфорації петель кишки, затримка рідини в черевній порожнині з подальшим розвитком гіпергідратації, перевантаженням правого серця і набряком легкого. Набряк черевної стінки виникає внаслідок недостатньо глибокого занурення катетера в черевну порожнину. Затримка рідини в черевній порожнині може бути викликана поганим функціонуванням катетера в зв`язку з його перегином або закупоркою. Просочування діалізірующей рідини з черевної порожнини відбувається через порушення герметизму, що в свою чергу створює труднощі для проведення діалізу і небезпека виникнення перитоніту. Важкі ускладнення виникають при приєднанні інфекції, яка проникає не тільки ззовні, але і при перфорації петель кишки.
Екстракорпоральний (позанирковий) гемодіаліз - один з найефективніших методів очищення крові від азотистих метаболітів і електролітів, надлишкової води і екзогенних отрут: за 4-5 год гемодіалізу у хворих з гострою нирковою недостатністю кількість вилученої сечовини досягає 80-120 мг (А. Я. Питель і ін., 1961 - 1965 О. А. Аланін і ін., 1967- Н. Т. Терехов, С. Д. Голігорський, 1969- А. М. Агаян, 1971- Hamburger, 1965, і ін.). Крім цього, за допомогою гемодіалізу можна ввести в організм дитини з гострою нирковою недостатністю дефіцитні субстанції, в першу чергу електроліти і глюкозу.
Гемодіаліз виконують за допомогою апарату, званого штучною ниркою або гемодіалізатор. Першу штучну нирку сконструювали в 1913 р Abel, Rowentree, Turner і провели експериментальні дослідження на тваринах для діалізу крові. У клінічних умовах штучну нирку застосовував голландський лікар Kolff в 1943 р, а у двох дітей - Mateer, Crenman, Danowski в 1955 р в зв`язку з гострою нирковою недостатністю, що виникла внаслідок дегідратації після профузного проносу.
Гемодіаліз в СРСР почали застосовувати в урологічній клініці МОЛГМИ імені М. І. Пирогова в 1958 р (А. Я. Питель і Н. А. Лопаткін). В останні роки в країні створені спеціалізовані ниркові центри для лікування хворих з гострою та хронічною нирковою недостатністю. Ці центри обладнані сучасними потужними апаратами, зокрема апаратами моделі, розробленої Науково-дослідним інститутом хірургічної апаратури і інструментарію.

Штучна нирка сприяє обміну електролітів через напівпроникну мембрану між кров`ю хворого і діалізірующей рідиною. Терапевтичний ефект гемодіалізу заснований на видаленні з крові хворого продуктів кінцевого розпаду білків з низькою питомою вагою (сечовина, креатинін, сечова кислота), іонів солей, води, гормонів, вітамінів, глюкози, бактеріальних і ендогенних токсинів, а також на утриманні молекул білка, формених елементів крові, вірусів, бактерій (С. Д. Голігорський, Н. І. Терехов, 1960). Гемодіаліз дозволяє позбавити дитину на висоті уремічний інтоксикації від диспептичних явищ, запобігає розвитку уремічний коми.
Принцип екстракорпорального гемодіалізу полягає в наступному. Кров хворого після попередньої гепаринизации за допомогою перфузійного насоса відводять з артерії через катетер по з`єднувальним трубках в штучну нирку, де вона протікає через целофанові трубки або щілини між листками целофану. Порожнини їх герметично ізольовані від зовнішнього середовища. Целофанові листи зовні омиваються діалізірующей рідиною, що представляє собою розчин електролітів і глюкози (склад діалізірующей рідини наступний: NaCl - 6,5 г-Na - 140 мекв / л-C03HNa - 2,25 г-К + - 4 мекв / л-КС1 - 0,3 г-Са -4,5 мекв / л-MgCl - 0,1 г-Mg + - 1 мекв / л-СаС1 - 0,25 г-НСО3 -27 мекв / л-глюкоза -2 г-G1 - 119 мекв / л-вода -до 1000 мол. Осмотичний тиск - 305 мосм / л. діалізується рідина за своїм складом наближається до складу плазми. Кров хворого в процесі проходження через диализатор в силу різниці концентрації крові хворого і діалізірующей рідини звільняється від токсичних субстанцій. діалізується розчин періодично змінюють (через 2-3 год), бо в міру віддалення з крові токсичних речовин їх концентрація в діалізірующей рідини збільшується. Гемодіаліз проводять безперервно протягом 6 ч. через певні інтервали часу спостерігають за показниками пульсу, артеріального тиску, частотою дихання, рівнем гемоглобіну, гематокриту, кількістю еритроцитів, сечовини, залишкового азоту, креатиніну, калію, натрію, хлоридів, кальцію, лужного резерву, за показниками фосфатів, сульфатів і електрокардіограми.
Для проведення хронічного гемодіалізу застосовують артеріо-венозний шунт Скрібнер. Зазвичай шунт фіксують на передпліччі в променевої артерії і в будь-який близько розташованої вені або на гомілки з анастомозірованія переднійвеликогомілкової артерії і великою поверхневою вени.
Малий калібр судин у дітей молодшої вікової групи ускладнює установку шунта. З метою попередження раннього тромбування шунта ряд клініцистів рекомендують витримувати його в розчині гепарину протягом доби до застосування (І. Н. Кучинський, 1961). Гепаринізація апарату і хворого здійснюється введенням у вхідний і вихідний катетери 50 мг гепарину. Основними причинами виходу артеріо-венозного шунта з ладу слід вважати низький тиск в системі артеріовенозної фістули, розбіжність країв рани і тромбування венозної канюлі. Освіта тромбу обумовлено реакцією інтими судини на тривалу травму кінцем канюлі скрібнеровского шунта (А. Я. Питель, І. Н. Кучинський, 1967). Серйозним ускладненням є інфікування рани в області шунта, причому запалення не тільки може захопити шкіру і підшкірну клітковину, але і привести до ерозії судин з небезпекою виникнення артеріальної кровотечі (Ю. Г. Марченко, 1967).
Поряд з діалізом штучна нирка за допомогою ультрафільтрації сприяє видаленню з організму надлишкових кількостей рідини при важких станах. В апаратах, пристосованих до ультрафільтрації, система для кровотоку не володіє розтяжністю, завдяки чому можна підняти тиск всередині кола кровообігу і викликати проходження ультрафильтрата плазми через мембрану. За допомогою гемодіалізу можна вивести від 300 до 1000 мл рідини на годину.
Таким чином, гемодіаліз дозволяє «виправити» гуморальні і електролітні порушення протягом дуже нетривалого дії апарату штучної нирки. Вже після 4-5 годин гемодіалізу склад плазми наближається до норми, кількість сечовини плазми крові знижується з 4 до 1 г, а кліренс сечовини може перевищити 200 мл / хв (Hamburger).

Мал. 78. Оглядова рентгенограма. Множинні камені обох нирок, що виконують порожнини мисок і чашечок.
Показанням до гемодіалізу у дітей є гостра ниркова недостатність в олігуріческом стадії при значній і наростаючою азотемии, що поєднується з калієвої інтоксикацією і не піддається консервативному лікуванню протягом 3-5 днів.
Гемодіаліз можна застосовувати у дітей будь-якого віку при появі перших ознак припинення періоду толерантності. Труднощі проведення гемодіалізу у дітей молодшого віку пояснюється неадекватністю апаратури для гемодіалізу. При цьому необхідно зазначити, що толерантність дитячого організму до токсичних проявів азотемии, дізелектреміі значно нижче, ніж у дорослих. Найбільш важливі показання до гемодіалізу:

1. Погіршення загального стану, незважаючи на консервативне лікування-прогресування олигурии, шлунково-кишкові та серцево-судинні порушення.
2. Ознаки метаболічного ацидозу: куссмаулевское дихання, психічні розлади, порушення з боку центральної нервової системи.
3. Прояв надмірної гідремії: набряки тіла, набряк легенів, набряк головного мозку.
4. Гіперкаліємія 7 мекв / л і вище з характерними змінами на електрокардіограмі.
5. Ацидоз з лужним резервом до 10 мекв / л і нижче.
6. Гіперазотемія - прогресуюче наростання рівня сечовини.

Гемодіаліз є складною операцією, яка в певних
стадіях захворювання нерідко дає важкі ускладнення. Найбільш частими з них є кровотечі, обумовлені збільшенням коагуляційних порушень, завжди мають місце при ГНН та ХНН, гепарінізаціей хворого. Як приклад наводимо наступне спостереження.
Хворий Сергій, 11 років, поступив в хірургічну клініку Інституту педіатрії АМН СРСР 23/11 1970 року з діагнозом: множинні камені обох нирок. Перші прояви сечокам`яної хвороби були відзначені в 2-річному віці. До 5 років при явищах ниркової коліки відійшло 10 каменів. Дитина неодноразово перебував на обстеженні в різних лікарнях Москви. Проходив санаторно-курортне лікування в Трускавці. Оперативне лікування не пропонувалося. Останнє рентгенологічне обстеження проводилося в 1965 р
При обстеженні під час вступу виявлена важка форма сечокам`яної хвороби з множинними каменями в лоханочно-чашечной системі обох нирок, вторинний гідронефроз і гідрокалікоз, пієлонефрит зі зниженням концентраційної функції нирок (рис. 78). 14 / XII 1970 р за допомогою нижньої піелотоміі і множинної калікотоміі з лівої нирки було вилучено 24 каменю. З огляду на незворотних гідронефротіческую змін верхнього полюса проведена його резекція.
Післяопераційний період протікав без ускладнень, проводилося постійне промивання балії крапельної інфузії антибактеріальних засобів для запобігання рецидивного каменеутворення. Шви зняті на 8-й день. За дренажу з нирки відділялося до 800-900 мл сечі з питомою вагою 1007-1008. У цей період у дитини мав місце напад ниркової коліки справа. Приступ був купейний. Дитина був виписаний на 24-ту добу в задовільному стані, з залишковим азотом біля верхньої межі норми і нормальним диурезом, з рекомендацією антибактеріального лікування і повторного оперативного втручання на правій нирці через місяць.
У 20-х числах січня стан дитини погіршився, зник апетит, з`явилися нудота і блювота, а потім олігурія. 2 / II 1971 був госпіталізований повторно в хірургічну клініку в тяжкому стані з діагнозом: загострення хронічної ниркової недостатності. При обстеженні залишковий азот 208 мг%, АТ 170/130 мм рт. ст. Оскільки стан дитини продовжувало прогресивно погіршуватися і двостороння катетеризація нирок олигурию не ліквідували, зважаючи на які загрожували життю електролітних і метаболітних порушень, дитина був переведений для гемодіалізу в відділення штучної нирки Моніка.
В період перебування в цьому відділенні було проведено 7 сеансів гемодіалізу, в результаті чого стан хворого дещо покращився, але олігурія залишалася. Оскільки не виключалася можливість гострої ниркової недостатності в результаті обтурації правої нирки, з розвитком рефлекторної анурії лівої нирки, було вирішено перевести дитину в хірургічну клініку для оперативного втручання на правій нирці.
До моменту переведення дитини (24/11) сечовина крові досягала 150 мг%, креатінін- 16.6 мекв / л, калій -5.1 мекв / л. 24/11 зроблені правобічна уретеролітотомію, нижня пієлолітотомія і калікотомія. декапсуляция і дренування правої нирки. В ході операції було видалено 10 каменів. Нирка знайдена в стані дифузного апостематозного нефриту, що розвинувся в результаті обтурації каменем сечоводу. Нирка була обкладена тампонами, просоченими антибіотиками. Післяопераційний період протікав дуже важко. За дренажу відділялося 150-200 мл сечі, з міхура - 50 мл. Продовжували зростати азотемия, гіперкреатинемія, гіперкаліємія. АТ трималося на рівні 170/130 мм рт. ст.
28/11 стан дитини різко погіршився. При перев`язці в глибині рани, за тампоном, виявлено скупчення гною і сечі. Під час вилучення тампонів виникло важке кровотеча, очевидно, в результаті септичного розплавлення клітковини і судин. Яке загрожувало життю кровотеча зажадало трансфузии 750 мл крові. Кровотеча була зупинена, але стан дитини значно погіршився, очевидно в зв`язку з наростанням рівня калію, настав гіперкаліємічна параліч серця і дихання. Реанімаційні заходи були безуспішні.
Ускладненням гемодіалізу є пірогенні реакції, порушення кровообігу, гострий розвиток набряку легенів і мозку. Щоб уникнути цих ускладнень рекомендується проводити нетривалі багаторазові гемодіалізу з невеликими інтервалами.
Успіх гемодіалізу залежить від своєчасного його застосування. Лікування в термінальній стадії дає незадовільні результати.
Спостереження вітчизняних і зарубіжних клініцистів свідчать про значне поліпшення результатів лікування гострої і хронічної ниркової недостатності. Так, за даними великих радянських установ, відсоток одужання становить 67%, А. Я. Питель, С. Д. Голігорський (1963) вказують, що летальність від гострої ниркової недостатності в 1960- 1969 гг. в порівнянні з 1955-1965 рр. знизилася з 60 до 40%.
Відновлення функції нирок після перенесеної гострої ниркової недостатності, за даними Г. П. Кулакова і І. Н. Кучинського (1969), у 70% хворих відбувається в терміни від 6 міс. до 1,5 років. Функціональна здатність нирок залишається зниженою, при цьому нерідко знижуються деякі важливі функції печінки. При сегментарному кортикальном некрозі нирок в наступні роки нерідко розвивається хронічна ниркова недостатність.

В останні десятиліття увагу дослідників і клініцистів привертає проблема трансплантації нирки. Вперше трансплантацію нирки в експерименті виконали в 1902 р Ullman і Dekastello. Техніку судинного шва при цій операції розробили Carrel, Guthrie (1906) і Stich (1907). Перші вітчизняні роботи, присвячені питанню пересадки нирки, належать Ю. Ю. Вороному (1930), який пересадив трупний нирку 26-річній жінці, яка отруїлася ртуттю. Результат трансплантації був незадовільний - хвора загинула через 24 годин після операції. У 1953 р Hamburger з співавторами пересадили нирку молодій людині від матері з безпосереднім хорошим результатом. Однак на 22-у добу після операції у хворого виникла анурія, яка зумовила летальний результат. В ході подальшого дослідження було встановлено, що незадовільні результати трансплантації нирки в основному пов`язані з тканинної несумісністю між донором і реципієнтом. Перші роботи в цьому напрямку належать Medawar (1944). На цей час є значний експериментальний і клінічний матеріал по дослідженню морфологічних і імунобіологічних реакцій тканинної несумісності, ведуться пошуки можливостей продовження життя пересадженою нирки і створення стійкої толерантності до ниркового трансплантату, розробляються найбільш доцільні моделі трансплантації нирки. В останні роки розроблено кілька моделей пересадки нирки.
Найбільш широке поширення набула трансплантація нирки в таз. При цьому виді операції ниркові артеріїанастомозуючих із загальною або клубової артерією, а нирковавена - з клубової веною. Сечовід нирки донора анастомозирует з куксою сечоводу хворого. Але частіше виробляють неоімплантаціей сечоводу в сечовий міхур по антірефлюксной методикою. Така модель трансплантації нирки набула широкого поширення в нашій країні і за кордоном, в експерименті і в клініці (Т. А. Ріхтер, Б. В. Петровський, 1966- Н. А. Лопаткін, 1963- Ю. М. Лопухін, 1969- І. Д. Кірпатовскій, 1969). Рідше застосовується трансплантація нирки в ложі видаленої нирки з анастомозірованія судин між собою або з аортою і нижньої порожнистої веною.
Розрізняють три види трансплантації нирки: аутотрансплантацию, гомотрансплантацію і гетеротрансплантацію нирки. Аутотрансплантація є пересадку власної нирки. Ця модель операції використовується в основному в експериментальних дослідженнях. Аутотрансплантація нирки в останні роки почала застосовуватися і в умовах клініки, зокрема в лікуванні реноваскулярной гіпертонії. Гомотрансплантація нирки - пересадка нирки від здорового хворому - включає і пересадку трупної нирки.
Найкращі результати отримані в разі пересадки нирки від однояйцевих близнюків (Murray, 1968 Merrill, 1968).
Новим видом трансплантації нирок є гетеротрансплантація - пересадка нирки від тварини людині. Сприятливі результати були отримані Jabolau (1963), який пересадив нирку шимпанзе хворому. Нирка функціонувала 2 міс.

Досвід вітчизняних і зарубіжних дослідників дозволяє в даний час говорити про захворювання організму, який переніс трансплантацію нирки. У цьому захворюванні особливе місце займає реакція відторгнення (Б. В. Петровський, 1966- Н. А. Лопаткін, 1968 Mebel, Erdmanr 1971- Mebel, 1972, і ін.).
Патофізіологічні та морфологічні зміни в нирці, нерідко з тотальним кортикальним некрозом і тромбозом магістральних судин, перш за все обумовлені несумісністю тканин донора і реципієнта. Більшість дослідників вважають, що основна роль у відторгненні нирки належить імунобіологічної несумісності. Імунобіологічних несумісність намагалися придушувати опроміненням хворого. Однак деяких результатів можна досягти лише при тотальному опроміненні хворого.
Подальший розвиток проблеми трансплантації нирки в клініці стало можливим після застосування цитостатиків. Schwartz, Damashek (1958) вказали на можливість використання хіміопрепаратів з метою пригнічення відповідної імунобіологічної реакції реципієнта. В даний час широкого поширення набули деривати 6-меркаптопурин і азатіоприн (Caine, Hume, 1966, і ін.). Сам 6-меркаптопурин не знаходить застосування через високі токсичних властивостей препарату. Крім цього, посилення функції ниркового трансплантата сприяють великі дози кортикостероїдів (Goodwin, Kaulfman, 1963). Найбільш ефективно комбіноване застосування імуран і преднізолону в різних дозуваннях (Б. П. Петровський, 1966- Н. А. Лопаткін, 1968 І. Кірпатовскій, 1969- Hume, 1966- Goodwin, 1963- Starzl, 1964- Caine, 1967- Hamburger , 1970 Murray, 1968, і ін.).
В ході розробки різних моделей трансплантації нирок і клінічних досліджень встановлено значне зниження функції пересадженої нирки. Причину цього ряд авторів бачать в більш-менш тривалої ішемії нирки-донора, яка неминуче має місця в процесі трансплантації органу, в позбавленні нирки нервових і лімфатичних зв`язків. Однак ці питання до теперішнього часу не знайшли ще належного дозволу.
Показанням до пересадки нирки є прогресуюча ниркова недостатність, при якій інші методи лікування, включаючи гемодіаліз, виявляються неефективними (Lillkhei, 1966- Mebel, 1970, і ін.). Частіше за інших ці свідчення виникають в кінцевій стадії гломеруло- і пієлонефриту, а також при вроджених захворюваннях нирок, до числа яких належать полікістоз нирок і гідронефротична трансформація, важкі травми нирок, помилкове видалення єдиної нирки, злоякісні пухлини нирок в ранніх стадіях захворювання, вторинне зморщування обох нирок, нефрокальциноз і ін.
Протипоказанням до трансплантації нирки є злоякісні пухлини обох нирок, перевищення вікової межі, інфекція загального характеру (небезпека виникнення сепсису при застосуванні імунодепресивної терапії).
При наявності інфекції в сечових шляхах необхідно до трансплантації проведення санаційної терапії.
Важливо, щоб серцево-судинні та неврологічні порушення були б оборотними і носили вторинний характер. Обов`язковою умовою є відсутність аномалій і вад розвитку нижніх сечових шляхів, перш за все це відноситься до инфравезикальной обструкції. Особливу увагу приділяють захворювань шлунково-кишкового тракту і призначенням в післяопераційний період преднізолону і імуран, бо неминуча післяопераційна недостатність нерідко призводить до шлункових і кишкових кровотеч і перфорації кишечника.
За зведеними даними, представленим на IV Міжнародній конференції з діалізу та трансплантації нирки в Парижі в 1967 р, Crosnir доповів про 1187 трансплантацій нирок, а за даними реєстраційного центру Murray і співавторів, до січня 1969 року - 2347. До теперішнього часу сформовані провідні центри з пересадки нирок, що накопичили щодо великий досвід.
Перша успішна операція в нашій країні виконана академіком Б. В. Петровським в квітні 1965 р До червня 1972 р Інституті клінічної та експериментальної хірургії М3 СРСР вироблено 153 трансплантації нирок, з них в 39 випадках проведена пересадка від живого донора і в 114 - від трупа. Максимальна тривалість функціонування нирки - 7 років. В урологічній клініці II Московського медичного інституту з 1966 по 1971 р було вироблено 32 трансплантації нирок, в тому числі 28 пересаджені від трупа. Після пересадки жили від 3 до 5 років 2 хворих, понад 2 роки - 1 хворий, до 3 міс. - 18 хворих.
У країнах Європи, за даними на 1968 р живе 228 людей з пересадженою ниркою, з числа яких 168 хворим пересаджена трупна нирка.
В даний час в середньому 50% всіх пацієнтів живуть більше року з хорошою функцією пересадженої нирки (Меблі, 1970). Кращі результати за часом отримані в тих випадках, коли донором був однояйцевих близнят. За свідченням ряду авторів, результати пересадки нирок з кожним роком поліпшуються і терміни функціонування ниркового трансплантата збільшуються, що пов`язано з накопиченням досвіду в нашій країні і за кордоном.
Межі віку пересадки нирки дедалі зростають. Проте чисто технічні труднощі не дозволяють виконати трансплантацію нирки у дітей молодшої вікової групи. Більшість хірургів вважають за краще оперувати дітей не молодше 14 років. Про успішне проведення трансплантації нирок у 12 дітей в 1967 р повідомив Hume. За свідченням автора, реакція відторгнення у дітей виражена менш значно, ніж у дорослих хворих.
Таким чином, в останні роки нагромаджено значний досвід з трансплантації нирок в клінічних умовах. Важливим завданням є розробка більш ефективних методів консервації органів, правильний підбір донора і реципієнта по гістосумісності, вироблення чітких показань і протипоказань до пересадки нирки. Вирішення цих завдань дозволить ширше використовувати цей метод в дитячій хірургії та урології.