Патологічна анатомія - остеомієліт у дітей

ГЛАВА 2
ПАТОЛОГІЧНА АНАТОМІЯ
Патологічна анатомія гематогенногоостеомієліту була добре вивчена в кінці минулого і на початку цього століття, коли широко застосовували трепанацію і резекцію кістки, а особливо ампутацію. Після того як була вироблена методика отримання експериментального остеомієліту, стали вивчати запальні процеси в кістки на тварин. Деякі автори ці дані переносили без достатньої критики в клініку остеомієліту у людини. У лабораторії, керованої проф. В. Г. Штефко, за сприяння старшого лаборанта Л. Є. Іванової ми досліджували 50 довгих трубчастих кісток у дітей, померлих від гематогенного гнійного остеомієліту в різні терміни захворювання. Дослідження ці проводилися шляхом гістологічних зрізів через всю кістку, за методом, розробленим в цій лабораторії. Це дозволило вивчити процеси запалення кістки в цілому, що не вдавалося попереднім дослідникам, коли вивчали шматочки кістки завбільшки всього 2-3 мм. Цей .метод використовував і С. М. Дерижанов при вивченні патологічної анатомії остеомієліту. При дослідженні ми декальцінірованний кістки азотною кислотою з подальшою звичайної обробкою і заливкою в целлоідін- препарати фарбували еозінгематоксіліном і по ван Гизону.
ХАРАКТЕРИСТИКА ПАТОЛОГІЧНИХ ПРОЦЕСІВ У ГОСТРОЇ СТАДІЇ
При гострому гематогенному остеомієліті у дітей патологоанатомічна картина дуже різноманітна і характеризується поєднанням процесів руйнування і новоутворення кістки. Запальний процес в значній мірі протікає в судинах, кістковому мозку і оточуючих кістку м`яких тканинах.
Захворювання починається з того, що на одному або декількох ділянках метафиза, епіфіза або, рідше, діафіза розвивається реактивне запалення у вигляді гіперемії, набряку, уповільнення струму крові, розширення кровоносних судин і інфільтрації в дрібних судинах з виходженням через змінені стінки судин червоних і білих кров`яних тілець (рис. 1).

Мал. 1. Остеомієліт великогомілкової кістки. Тривалість захворювання 5 днів. Видно розширення капілярів і стаз крові в них.
Тканина кісткового мозку стає повнокровним, инфильтрируется великих кількостей лейкоцитів, відзначаються крововиливи. Незабаром утворюються тромби в судинах, розвиваються тромбартеріїтів і тромбофлебіти. Поряд із запальними процесами в судинах є міжклітинна інфільтрація і серозне просочування кісткового мозку. Одночасно з цим можна виявити у великій кількості колонії коків, розташовані безпосередньо в костномозговой тканини. При ураженні хрящових епіфізів скупчення коків відзначаються як по ходу судин, так і в міжклітинних просторах хряща. Утворюється серозно-кров`янистий ексудат з великою кількістю білих кров`яних тілець і розмножилися клітин кісткового мозку, які потім піддаються зернистому і жировому переродженню. Кістковий мозок розм`якшується, робиться темно-червоним або сірувато-жовтим, просочується лейкоцитами, в ньому видно крововиливи (рис. 2).

Мал. 2. Остеомієліт великогомілкової кістки. Тривалість захворювання 5 днів.
а - осередки розпаду мієлоїдній тканини-б - кровоізліяніе- в - розширені капілляри- г - дефект коркового шару.
При утворенні гною кістковий мозок змінює свою консистенцію, звільняє жир, який домішується до продуктів запалення. Запальний процес, не обмежується губчастої тканиною метафиза і кісткомозкові каналом, а переходить на корковий шар кістки і окістя або ж при локалізації в епіфізі захоплює його цілком або більшу частину і поширюється на суглоби.
Необхідно відзначити, що при первинному ураженні в метафізі реактивні зміни в судинах і кістковому мозку можна встановити не тільки в початкових осередках запалення, але і в решті частини діафіза, а також в протилежному метафізі у вигляді набряку кісткового мозку, повнокров`я і крововиливу. На деяких препаратах видно, як запальний процес дифузно захоплює значну частину кістки, причому швидко втягуються і м`які тканини. У відносно рідкісних випадках тотального або дифузного остеомієліту дивувалася вся кістка. При подальшому розвитку запального процесу кількість лейкоцитів і розмножилися клітин молодої сполучної тканини збільшується, також збільшується і екссудація- утворився спочатку серозно-кров`янистий випіт стає гнійним.
Поряд з цим виявляються дегенеративні зміни в клітинах кісткового мозку з подальшим некротическим розпадом мієлоїдній тканини, що прилягає до колоній коків.

Мал. 3. Дегенерація мієлоїдних елементів.
а - дегенеруючі мієлоїдний клітини з пористої протоплазми і ексцентрично розташованим ядром- б - нормальні мієлоїдний клітини.
У початкових стадіях остеомієліту можна відзначити на віддалених від місця осідання бактерій ділянках, як мієлоїдний елементи групуються в невеликі скупчення, ядра їх зморщуються, в них спостерігається пикноз, що надає їм більш темний вигляд у порівнянні з навколишнім кістковомозковою тканиною. В подальшому перебігу запального процесу клітини кісткового мозку значно збільшуються в розмірі, приймають пузирькообразние вид, причому ядро розташовується ексцентрично (рис. 3). У випадках бурхливого перебігу остеомієліту ми знаходимо клітини гігантських розмірів (в 40-50 разів більше норми) з пористої протоплазми. Надалі різко змінені ядра розпадаються (рис. 4). Великі скупчення таких дегенеративних клітин є основною складовою частиною гнійних вогнищ. При цьому центральна частина вогнища складається з розпалася клітинної протоплазми і уламків ядер, в периферичної же зоні знаходяться дегенеративні мієлоїдний клітини.
Треба думати, що ці змінені мієлоїдний клітини С. М. Дерижанов брав за клітини жирової тканини, вказуючи, що в деяких місцях жирові клітини кісткового мозку незвичайної величини, ядра їх переважно розташовуються в центрі, багато хто з них пікнотичним і вакуолізований. Фрейнд (Freund, 1932) зазначає, що поблизу остеомієлітичних вогнищ часто зустрічаються клітини, які не схожі на мієлоїдний, з великим світлим ядром і дуже великим протоплазматіческім тілом, не завжди різко обмеженим. Це, мабуть, ретикуло клітини.
Крім мієлоїдних клітин, які зазнали некротичного розпаду, на ряді препаратів можна бачити набухання сполучної тканини навколо судин з відповідним звуженням їх просвіту. Намічається також проліферація сполучної тканини і капілярів з заміщенням тканини кісткового мозку грануляціями. Молода сполучна тканина розростається між кістковими балками, а потім переходить на окістя. У деяких випадках спостерігалися також явища гемоліза- при цьому в кістковому мозку можна було виявити великі лакуни, виконані гемолизированной кров`ю.
Що ж стосується коркового шару, то запальні явища, розвиваються головним чином в гаверсових каналах. Тут ми також спостерігаємо розширення кровоносних судин з великою кількістю крові в них, що надає диафизу вме сто звичайного одноманітного жовтувато-білуватого кольору синюватий відтінок Надалі утворюється запальний ви піт, що складається з рідкої частини крові і лейкоцитів, які вийшли через змінені стінки розширених вен і капілярів, і розпадаються клітин некротизованої мієлоїдній тканини. До них приєднуються круглоклітинна інфільтрати, що утворилися в результаті розмноження клітин сполучної тканини, що оточує судини в гаверсових каналах. Місцями видно колонії коків (рис. 5) і тромби в судинах. Запальний випіт незабаром стає гнійним, накопичується всередині гаверсових каналів навколо кровоносних судин і здавлює їх. Це призводить до порушення харчування і руйнування речовини кістки, в результаті чого гаверсови канали розширюються, кістка стає більш пухкої і порізно. Внаслідок утворення нових судин має місце і остеолиз.

Мал. 4. вакуолізацію протоплазми дегенеративних мієлоїдних клітин і розпад клітинного тіла.
Розсмоктування кістки відбувається, таким чином, по типу розріджується оститу. Кость розпушується, стає червоною, кровоточівой- в ній утворюються дефекти, борозни, сліпі канали та отвори, а також неправильної форми порожнини, наповнені гноєм. Гній просочує і сусідні ділянки кістки, утворюючи множинні різної величини і форми вогнища некрозу і інфільтрації круглоклітинна елементами і полінуклеарами. Ці осередки спочатку відокремлені один від іншого збереглися кістковими балками, а потім окремі порожнини зливаються разом. Сюди приєднується нагноительной процес в костномозговом каналі, в результаті чого утворюється одна суцільна порожнину на більшому або меншому протязі кістки.
У більш рідкісних випадках запальний процес тече по типу уплотняющего оститу - остеосклероза. При цьому на стінках кісткових каналів відбувається відкладення новоствореної кісткової тканини, що веде до звуження просвіту каналів і місцями навіть до повної їх облітерації.
При ураженні епіфіза в ньому також відбуваються процеси деструкції. У хрящі утворюються узури і більші руйнування. Суглобовий хрящ місцями истончен, місцями просвердлена тонкими круглими каналами, які ведуть у подсіновіальную сполучну тканину.

Мал. 5. Колонії коків у вогнищі некрозу.
У ділянках епіфіза, прилеглих до уражених відділах хряща, кістковий мозок заповнений фіброзної тканью- в ньому розташовані остеоміелітіческіе вогнища.
Омертвіння кістки при гострому гнійному остеомієліті сприяє і перехід процесу на окістя і м`язи. На початку захворювання периост не змінений, незабаром під впливом коків і їх токсинів він втягується в запальний процес. Настає проліферація поднадкостнічного шару - окістя потовщується, в ній розростається сполучна тканина, судини переповнюються кровью- утворюються скупчення формених елементів і каламутний ексудат. Внаслідок приєдналися крововиливів ексудат стає геморагічним. Незабаром під впливом підвищеного тиску гнійний вміст кістковомозковою порожнини виходить під окістя, утворюючи поднадкостнічний абсцес. Гній спочатку рідкий, потім густий, слівкообразний, білуватий з жовтим відтінком, містить багато жирових крапель з речовини кісткового мозку.

Мал. 6. Остеомієліт ліктьової кістки (дитина В., 8 років).
а - некротичний очаг- б - ураження епіфізарного хряща- в - впровадження інфекції в суглобової хрящ- г - гнійні вогнища в мишцах- д - відшарування окістя.

В міру накопичення гною окістя відшаровується на значному протязі. Міцність і еластичність окістя, особливо у дітей, і легка її отслаіваемость є причиною того, що вона довгий час не перфорується, а все більше і більше відділяється від кістки. Таким чином, може вийти велика відшарування, що займає весь діафіз (рис. 6).
На початку запального процесу судинна зв`язок між окістям і кісткою ще ціла, але пізніше вона порушується.
Запальні явища можуть початися первинно у внутрішніх шарах окістя. Кровоносні судини її розширюються, переповнюються кров`ю: утворюється запальний випіт, який поширюється по тканинним проміжків периоста і розтягує їх. Окістя розпушується, відділяється від кістки, під нею утворюється скупчення гною. Внаслідок того, що відбувається при відшаруванні окістя розриву проникаючих в кістку судин, а почасти також внаслідок тромбозу може порушитися харчування кістки.
У міру подальшого розвитку запального процесу окістя перфорується гноєм і руйнується. Внаслідок цього гній виливається між м`язами, утворюючи міжм`язові скупчення і затекло. При цьому навколишні м`язи, фасції, міжм`язова жирова клітковина відповідають на вторгнення гною запальною реакцією. У м`язах утворюються осередки некрозу і інфільтрації одноядерними клітинами- в них видно мікрококи, з навколишньої сполучної тканини розвиваються грануляції. Слід зазначити, що гній, проривається через окістя з кісткової порожнини і поднадкостнічного простору, не завжди прокладає собі прямий шлях в підшкірну клітковину, а утворює затекло по міжм`язові і межфасціальним прошаркам. Залучені в запальний процес м`язи іноді мають вигляд щільної драглистої маси, що може представляти труднощі для диференціальної діагностики з пухлиною. Надалі гній проривається в клітковину, викликаючи підшкірну флегмону і абсцес. Незабаром в запальний процес втягується і шкіра, і гній проривається наружу- частіше, однак, гнійник значно раніше спорожняється розрізом. Гній може проникнути і в суглоб з наступним гнійним його поразкою.
Важливою складовою частиною клінічної та анатомогістологіческой картини гострого остеомієліту є некроз кісткової тканини. В результаті гнійного процесу в костномозговой порожнини, кісткових каналах і під окістям руйнуються всі живлять кістку судини або значна їх частина. У них утворюються тромби, розвиваються тромбартеріїтів і тромбофлебіти- внаслідок цього кістка позбавляється харчування на відомому протязі, що веде до омертвіння великих або менших її ділянок. Велику роль при цьому відіграють і життєдіяльність бактерій, виділення ними токсинів, утворення продуктів розпаду тканин.
При розташуванні запального вогнища на поверхні кістки процес може обмежитися омертвением тільки поверхневих її шарів. Утворений при цьому кортикальний секвестр виявляється розташованим під окістям, звідки виділяється назовні разом з гноєм після розрізу або мимовільного розтину поднадкостнічного гнійника.
При гнійному запаленні одного кісткового мозку омертвевают ті ділянки кістки, які прилягають до костномозговая каналу. Вже через 8-10 днів після початку захворювання можна бачити серед виконує кістковомозковою канал гною тонкі кісткові голки і абсолютно вільні невеликі кісткові пластинки. При подальшому розвитку процесу утворюється вже великий омертвіла ділянка кістки, що прилягає до внутрішньої поверхні коркового шару. При відмежуванні запального процесу цей омертвіла ділянка кістки ізолюється в костномозговой порожнини, внаслідок чого утворюється внутрішній, або центральний, секвестр, який має зазвичай циліндричну або желобоватий форму. Іноді в одній і тій же кістки, ураженої остеомієліт, розвиваються з деякими проміжками два і більше абсолютно розділених один від одного гнійника, в результаті чого можуть виникнути кілька центральних, пли внутрішньокісткових, секвестрів.
При ураженні епіфіза в ньому утворюються порожнини, які містять маленькі ламкі секвестри сіруватого кольору. В окремих випадках, якщо флегмона кісткового мозку і відшарування окістя простягаються від одного епіфіза до іншого, диафиз може виявитися абсолютно ізольованим від епіфізів та окістя зі значним порушенням його харчування на великій відстані. Суглобові кінці залишаються при цьому життєздатними, так як забезпечуються кров`ю із судин суглобової сумки (рис. 7). Необхідно відзначити, що причиною відділення діафіза або його окремих ділянок є внутрішньокісткового нагноєння на межі зі здоровою кісткою (рис. 8).

Мал. 7. Остеомієліт стегна (дитина С., 5 років). Тривалість захворювання 20 днів. Руйнування епіфізарного хряща, відторгнення епіфіза.
а - ділянка некрозу мієлоїдній тканини-б - осередки розпаду мієлоїдній тканини-в - відторгнення епіфіза- г - руйнування епіфізарного хряща- д - поднадкостнічний гнійний вогнище.
Тому відділення діафіза ще не означає некроза- останній залежить від подальшого розвитку інфекції і, особливо від ступеня ураження окістя. Внаслідок змертвіння кісткової тканини у зони росту може вийти відділення епіфіза - епіфізеоліз- аналогічні явища відбуваються і у апофизов. При цьому потрібно зазначити, що в багатьох випадках відірвані епіфізи і Апофіз мають будову живої тканини.

Мал. 8. Остеомієліт верхнього відділу великогомілкової кістки.
(Дитина С., 11 років). Тривалість захворювання 80 днів.
Внутрішньокісткового нагноєння поблизу епіфіза.
а - порожнина в метафізе- б - руйнування епіфізарного хряща, перехід запального процесу на епіфіз- в - осередки некроза- г - секвестр- д - новостворена кісткова тканина-е - грануляційна тканина.