Характеристика патологічних процесів в підгострій стадії - остеомієліт у дітей
Основною причиною, що викликає перехід запалення спочатку в підгостру, а потім в хронічну стадію остеомієліту, є в більшості випадків наявність мертвої кістки. Омертвілий ділянку кістки - це пронизане бактеріями
чужорідне тіло, яке підтримує нагноєння. Крім того, омертвіння викликає реактивне запалення сусідніх ділянок живої кісткової тканини, внаслідок чого відбувається відторгнення мертвої тканини, відділення її від живої. Мертва кістка перетворюється в секвестр, навколо якого з клітин кісткового мозку і судин розвиваються грануляції, що заповнюють щілину між секвестром і здоровою кістковою тканиною. Грануляційна тканина продовжує розростатися, утворюючи грануляційний вал за типом демаркационного запалення. Остеоміелітіческіе грануляції м`якої консістенціі- при мікроскопічному дослідженні видно острівці, багаті судинами, безліч перероджуються круглих клітин, жирової детрит і багато коків.
Мал. 9. Грубоволокнистая сполучна тканина, що проростає вогнища розпаду.
Надалі зовнішній шар грануляционного вала ущільнюється, розростається сполучна тканина, в результаті чого утворюється як би пиогенная оболонка, що відділяє гнійний осередок, в який включені один або кілька секвестрів (рис. 9).
Разом з тим грануляції руйнують секвестр- краю його стають поїдені, секвестр представляється нерівним, покритим шипами, отворами, борознами.
При некрозі діафіза ми рідко зустрічаємо тотальне його омертвіння на всю довжину. Також в меншій частині випадків кістка омертвевает у всю свою товщину з утворений ньому повного секвестру. Секвестр частіше займає лише велику пли меншу частину діаметра кістки, розташовуючись по зовнішній поверхні або, навпаки, у внутрішніх, глибоких її шарах. Необхідно відзначити, що положення і величина секвестру можуть бути надзвичайно разлічни- крім одного великого секвестру, часто є декілька середніх пли дрібних.
Можна розрізняти щонайменше три ступеня некрозу: 1) омертвіння порівняно невеликих ділянок кістки- 2) великі некрози, захоплюючі компактне і губчаста речовина 3) повну секвестрацію всього діафіза або більшої його частини на всю товщу кістки. Таким чином, остеоміелітіческіе секвестри вельми різноманітні за формою, розмірами і кількістю, починаючи від тотальних секвестрів диафизов і закінчуючи дрібними секвестрами, розташованими серед грануляцій в невеликих кісткових порожнинах. Здебільшого вони представляються довгими і тонкими, з зазубреними, що міль гострими краями (рис. 10). Зустрічаються і великі секвестри, що зберігають форму тієї кістки, в якій вони утворилися. Секвестри зазвичай білуватого або жовтуватого кольору, покриті гноєм і грануляціями і дуже плотни- вони можуть бути вільними або ув`язненими в кісткової порожнини, можуть бути розташовані поверхнево або глибоко.
У міру подальшого розсмоктування і відмежування секвестру розплавляється частина живої кісткової тканини. Одночасно розплавляється і частина грануляцій, внаслідок чого утворюються скупчення гною, який з усіх боків оточує секвестр. Гній цей проривається з кісткової капсули в м`які тканини, утворюючи затекло і свищі. В результаті цих процесів маленькі секвестри або виходять в рану або розсмоктуються, а великі секвестри трохи зменшуються в розмірі.
Термін освіти секвестрів залежить від ступеня розвитку запального процесу, стану хворого, розмірів омертвілого ділянки кістки. При цьому в одних випадках секвестри відторгаються через кілька тижнів, в інших випадках, особливо при великих секвестрів, для повного їх відторгнення можуть знадобитися місяці і навіть роки. Необхідно відзначити, що поки що омертвіли частини не відділилися від здорової кістки, т. Е. Поки ще немає чіткої демаркаційної лінії, ми не можемо судити про розміри змертвіння кістки. Виявлення при розтині поднадкостнічного гнійника оголеною кістки теж не говорить ще про її омертвіння. Абсолютно омертвевшая кістка суха, має жовтуватий колір, межі її відділення представляються губчастими, а іноді пофарбованими в червоний або жовтий колір.
Мал. 10. Різні типи секвестрів при остеомієліті.
Мал. 11. Розсмоктування коркового шару остеокластами а - остеокласти.
Значне участь в розсмоктуванні кістки приймають остеокласти, навколишні кісткові уламки у вигляді масивних клітинних скупчень. С. М. Дерижанов не спостерігав при остеомієліті участі остеокластів врозсмоктування кісткової тканини і тому вважає, що руйнування кістки відбувається внаслідок зміни хімічного середовища в кістковому мозку при його запаленні. Це буває в гострій стадії запалення, в якій розплавлення і розсмоктування кісткової тканини є головним чином наслідком протеолітичної дії ферментів гною, що викликають Аутоліз кісткових перекладин. У підгострій, а тим більше в хронічній стадіях ці процеси відіграють значно меншу роль-переважного значення набуває лакунарне розсмоктування при посередництві остеокластів (рис. 11). За нашими спостереженнями, остеокласти з`являються головним чином в зоні фіброзного кісткового мозку там, де спостерігається проліферація ендотелію капілярів, з якого шляхом злиття клітин ендотелію вони і утворюються.
Зустрічаються і процеси лізису кісткових балок шляхом розширення судин і збільшення їх числа. На препаратах можна простежити, як судини проникають в кістку, утворюючи в ній широкі порожнини, в яких і триває розсмоктування кісткових пластинок. Також видно, як гаверсови канали подовжуються, стають звитими, які виходять із них щілини проникають в кісткові пластинки, і в утворилися таким шляхом кісткові канали вростають судини. При цьому клітини судинної стінки надають таке ж розсмоктуючу дію, як і остеокласти.
Що стосується хрящової тканини, то в ній відбуваються аналогічні процеси. Також мають місце протеолітичну дію ферментів і розсмоктування клітинами судинної стінки. У цьому беруть участь і клітини грануляційної і молодий сполучної тканини. У підгострій і хронічній стадіях розсмоктування відбувається головним чином за допомогою хондрокластов, клітин, аналогічних остеокластів.
Поряд з процесами змертвіння кісткової тканини, її розсмоктування і відторгнення секвестрів відбуваються в тій чи іншій мірі і процеси відновлення кістки. У сприятливо протікають випадках зазвичай вже з другого тижня утворюється нова кістка. Однак ці процеси стають більш вираженими після закінчення гострої стадії захворювання - в підгострій або хронічній його стадії.
У міру затихання гострого періоду кістка, оголена після розтину поднадкостнічного гнійника, скоро покривається новими кістковими накладеннями (рис. 12). В області запального вогнища утворюється нова кістка, що відділяє ділянки змертвіння і деструкції кісткової тканини. При цьому процеси відновлення кістки починаються і досягають найбільшого розвитку там, де не порушено або відновилося кровообіг. Таким шляхом на кордоні між живою і мертвою кісткою утворюються кісткові відкладення як з боку поверхні кістки, так і костномозговой порожнини. В результаті утворюється кісткова пробка - секвестральная капсула, навколишнє мертву кістку з усіх боків, а також відновлює дефект кістки після її руйнування запальним процесом. Протягом перших місяців захворювання костеніє капсула представляється тонкою і м`якою, поступово вона стає товщі і щільніше. Секвестральна коробка часто розбивається назустріч старої живої кістки і з`єднується з нею. Утворюються також і кісткові перемички, що розділяють порожнину секвестральной коробки на окремі порожнини, так звані клоаки, що містять секвестри, грануляційної тканини і гній і сполучені між собою багатьма отворами в новоствореній кісткової тканини. Таким чином, протягом усього захворювання секвестральная коробка зазнає ряд змін в результаті триваючих процесів запалення і відторгнення некротизованої тканини. Зазвичай секвестральная коробка неправильної форми, продірявлена отворами для виходу гноя- при посиленні костеобразовательная процесу часто спостерігаються гіперостози і надлишкові розростання кістки.
Освіта молодий кісткової тканини відбувається головним чином за допомогою остеобластів, що утворюються з внутрішніх шарів окістя, ендоста і стінок судин. На препаратах остеобласти представляються у вигляді клітин циліндричної форми, з великим зпузирчастий, здебільшого овальним ядром, бідним хроматином, з різко базофільною зернистою протоплазми. Остеобласти зустрічаються і у вигляді круглих клітин з великим ядром і веретеноподібних з кілька загостреними кінцями.
Спостерігається і метаплазія ретикулярної тканини кісткового мозку в кістку. У кістковому мозку відзначається новоутворення хрящової тканини, яка згодом перетворюється в кісткову. У хрящі кісткова тканина також утворюється шляхом метаплазії. Таким чином, нова кістка розвивається з усіх елементів кістки: з периоста, ендоста, кісткового мозку і самої кістки, а також зі стінок і формених елементів судин. Костеобразование відбувається і з навколишнього сполучної тканини і м`язів. Метаплазіруют в остеоїдну, а потім і в кісткову тканину також осередки грануляцій в кістки і утворюється на їх місці сполучна тканина.
Все ж найбільш значну роль у відновленні кістки у дітей відіграє окістя, яка при помірному перебігу гнійного процесу знову прилягає до кістки після проведеного розрізу або самовільного прориву гною. При цьому незабаром відновлюється кровопостачання окістя як за рахунок збережених судин, так і шляхом регенерації нових. Внаслідок подразнення і стимуляції продуктами запалення і розпаду тканин підвищується костеобразовательная функція окістя, що виражається в відкладення нових кісткових шарів. Відомо, що у дітей окістя має більшу міцність, більш еластична, знаходиться в кращих умовах харчування і багатше остеобластами, ніж окістя дорослих. Завдяки цьому краще і швидше йде відновлення кістки. При руйнуванні окістя на більш значному протязі утворення нової кістки сповільнюється і відбувається за рахунок інших елементів кістки і судин, а також шляхом метаплазії оточуючих м`язів і сполучної тканини.
Мал. 12. нашарування молодий кісткової тканини на старі поперечини кістки.
Відсутність окістя при одночасному руйнуванні і інших елементів кістки тягне за собою не тільки уповільнене, а й недостатня костеобразование, а також неправильна будова новоствореної кістки. При цьому утворюються кісткові пластинки порізно структури, які не можуть замінити справжню кістку. При руйнуванні остеобластичного шару утворюється іноді не кісткова, а фіброзна тканина. В окремих випадках при дуже великих тотальних секвестр, особливо при остеомієліті великогомілкової кістки, залишаються дефекти кістки і псевдартрози. Перешкоджає регенерації кістки загальне погане стан хворого, виснаженого важким захворюванням.
Мал. 13. Закупорка просвіту кровоносної судини набряклі сполучною тканиною.
Вивчення наших препаратів показало, що як в розсмоктуванні, так особливо в новоутворенні кістки відіграють велику роль судини. Утворення нової кістки починалося лише після утворення нових судин. При підгострому остеомієліті судини стискаються набряклими волокнами сполучної тканини-внаслідок порушення харчування сповільнюється не тільки утворення нової кістки, але атрофуються здорова кістка, а також навколишні її м`які тканини (рис. 13). Також змінюються судини і при хронічному остеомієліті, при якому спостерігаються вогнищева клітиннаінфільтрація кісткового мозку, посилений розвиток сполучної тканини.
З, М. Дерижанов знаходить, що стінки судин товщають, особливо з боку інтими, де розростаються ендотелій і сполучна тканина-іноді в них відкладається вапно, внаслідок чого просвіт судин ще більше звужується і харчування тканин порушується. У губчастої речовини кістки і кормовому шарі також відбувається потовщення кісткової тканини, іноді досягає значних розмірів, в результаті чого розвиваються склерою кістки, надмірне її ущільнення, і це порушує її кровопостачання. В результаті розлади харчування, а також внаслідок приєднання інфекції новостворена кістка може піддаватися омертвіння з утворенням нових секвестрів. Новостворена кістка має неправильну форму і нерівну, горбисту поверхню-будова її спочатку губчаста, потім стає волокнистим. Спостерігається значний розвиток сполучної тканини, яка проростає костномозговую порожнину.
