Ти тут

Процес збудження-скорочення міокарда - хзсн, идиопатические миокардиопатии

Зміст
ХЗСН, идиопатические миокардиопатии
Історична довідка, поширеність
Класифікація ХЗСН
Етіологія хронічної застійної серцевої недостатності
Патогенез хронічної застійної серцевої недостатності
дихання
Процес збудження-скорочення міокарда
Процес розслаблення міокарда
Хімізм і енергетика пошкодженого міокарда
Роль іонів Са
скоротливі білки
Порушення симпатичної нервової регуляції
Кардіодінамікі і структурна перебудова перевантаженого серця в періоді компенсації
гіпертрофія міокарда
Регресія гіпертрофії міокарда
Міокардіальна система ренін-ангіотензин
Механізм Франка-Старлінг
Кардіогемодинамікиу в періоді декомпенсації
Кисневе постачання тканин
Механізми легеневого застою
Функція нирок при хронічній застійній серцевій недостатності
натрийуретические гормони
Хронічна застійна серцева недостатність з великим МО серця
Класифікація клінічної симптоматики
Фізичних методах обстеження хворих
Дані об`єктивного фізичного обстеження
Водно-електролітні співвідношення
кахектіческая серце
Лабораторні та інструментальні методи дослідження
Додаткові дослідження при хронічній застійній серцевій недостатності
Принципи та стратегія лікування хронічної застійної серцевої недостатності
периферичні вазодилататори
Зниження переднавантаження на серце
Зниження навантаження на серце
Інгібітори ангіотензинперетворюючого ферменту
Бета-адреноблокатори
серцеві глікозиди
Показання і протипоказання до призначення серцевих глікозидів
Вибір і методика призначення серцевих глікозидів
режими дигіталізації
Побічні ефекти дигиталисной терапії
Клінічні прояви дигиталисной інтоксикації
Визначення рівня дигіталізації
Лікування дигиталисной інтоксикації
симпатоміметичні аміни
інгібітори фосфодіестерази
Речовини, що підвищують чутливість скорочувальних елементів кардіоміоцитів до кальцію
Усунення надлишку натрію і гіпергідратації дієтою
Сечогінні препарати (діуретики)
Схеми застосування сечогінних засобів
Патологічні синдроми, що виникають при лікуванні хворих діуретиками
Видалення вільної рідини з серозних порожнин, екстракорпоральна ультрафільтрація
Профілактика і лікування аритмій у хворих з хронічною застійною серцевою недостатністю
Підсумкові рекомендації з лікування хворих
идиопатические кардіоміопатії
дилатаційна кардіоміопатія
Клінічна симптоматика при дилатаційноюкардіоміопатії
Лабораторні та інструментальні методи діагностики при дилатаційноюкардіоміопатії
Перебіг, результати, прогноз дилатаційноюкардіоміопатії
Диференціальний діагноз дилатаційноюкардіоміопатії
Лікування хворих з ідіопатичною дилатаційною кардіоміопатією
Речовини з позитивною інотропною дією
гіпертрофічна кардіоміопатія
Патологічна анатомія обструктивної гіпертрофічної кардіоміопатії
Патофізіологія гіпертрофічної кардіоміопатії
Зміни діастолічної функції лівого шлуночка при ЦК
Клінічна симптоматика при гіпертрофічній кардіоміопатії з обструкцією
Електрокардіограма і електрофізіологічні показники при обструктивної ГК
Ехокардіографічні дані при обструктивної ГК
Перебіг ГК, його ускладнення та наслідки
Лікування хворих з обструктивною гіпертрофічною кардіоміопатією
рестриктивна кардіоміопатія


Слід розглянути в цілому процес збудження-скорочення. Він, як відомо, пускається в хід деполяризацией (збудження) мембрани кардіоміоцитів, початком якої є фаза Про потенціалу дії (ПД), що формується завдяки надходженню в клітину іонів Na + через швидкі Na-канали мембрани. Зміна заряду на її внутрішній поверхні сприяє відкриттю L-типу Са-каналів мембрани, через які в другій фазі (плато) ПД в клітину надходять іони Са ++. Повільний Са-ток має, як тепер стало відомо, початковий швидкий компонент, який стимулює вихід значної кількості іонів Са ++ з термінальною цистерни саркоплазматичного ретикулума (СПР). В результаті внутрішньоклітинна концентрація іонів Са ++ зростає до 10-5М (при її концентрації в спочиває клітці = 10-7 М). Такої кількості іонів Са ++ вже досить, щоб привести в дію скорочувальної апарат кардіоміоцитів (Fabiato A., Fabiato F., 1978).
Перш за все іони Са ++ дифундують до миофибриллам і зв`язуються з одним з регуляторних білків - тропоніном С ( «Са-чутливий чинник»). У свою чергу, утворився комплекс тропонин С-Са ++ знімає гальмування, яке надає інший білок - тропонин I ( «інгібуючий фактор») на аденозин-тріфосфатазную (АТФ-аза) активність головки виступів мероміозіна (важкі поліпептидні ланцюги).
АТФ-азная активність міозину (або актомиозина) ще в 30-х роках нашого століття була відкрита відомими вітчизняними дослідниками В. Енгельгардтом і М. Любимова. Комплекс тропонин-С-Са ++ активує також зв`язок третього регуляторного білка тропоніну Т з тропоміозіном. Слідство цієї реакції - зняття тропонин-тропоміозинового гальмування, тобто оголення активних зон актину, що і призводить до утворення містків між актином і головками миозинових ниток (рис. 4). У цей момент відбувається гідроліз АТФ з виділенням хімічної енергії, потрібної для здійснення скоротливого акту - шарнірного руху,
або згинання головок бічних виступів міозину, що викликають переміщення Актинові ниток у напрямку до середини саркомера. Міозіновая головка, пересунувши актиновую нитку на один елементарний крок, відділяється від актину. На це потрібно гідроліз однієї молекули АТФ. Теорія ковзання ниток актину щодо міозину була розроблена A. Huxley (1957).
Отже, вкорочення і потовщення саркомерів, отже, кардіоміоцитів і міокардіальних волокон, відображає відносне зміщення двох груп миофиламентов (ниток). Сила, що розвивається м`язовим скороченням, залежить від кількості іонів Са ++, що зв`язалися з тропоніном С, що, в свою чергу, визначається загальним змістом внутрішньоклітинних іонів Са ++.



Поділися в соц мережах:

Увага, тільки СЬОГОДНІ!

Схожі повідомлення

Увага, тільки СЬОГОДНІ!