Кардіогемодинамікиу в періоді декомпенсації - хзсн, идиопатические миокардиопатии

ОСОБЛИВОСТІ КАРДІОГЕМОДИНАМІКИ В ПЕРІОДІ декомпенсації
Поворотний пункт від компенсації до декомпенсації - зменшення МО серця, обов`язково поєднується з підвищенням внутрисердечного тиску крові. Ці порушення кровообігу частіше спочатку виявляються лише в період фізичного навантаження, а пізніше і в стані спокою. Зменшення серцевого викиду в фізіологічному сенсі означає не тільки скорочення об`єму крові, що надходить в аорту і артерії, але і зниження артеріального тиску, що негайно пускає в хід потужні нейрогормональні пристосувальні механізми, які стоять на сторожі внутрішнього середовища організму (в розумінні Клода Бернара) і функціонують на основі кібернетичного принципу біологічного зворотного зв`язку. Ці багатоступінчасті компенсаторні реакції мають два основних напрямки, які ми з дидактичних міркувань розглядаємо окремо.
Внутрішньосудинного об`єму крові та артеріального тиску
Перше з цих напрямів пов`язаний з відновленням внутрішньосудинного об`єму крові і підтримання АТ. У людини зі здоровим серцем, але таким, що втратив частину внутрішньосудинного об`єму, рефлекторно стимулюються через артеріальні барорецептори, які відчувають менше, ніж в нормі, розтягнення: а) центри симпатичної нервової системи, фізіологічне спадний інгібування яких уменьшается- виділяється в більшій кількості з закінчень симпатичних нервів норадреналін і циркулює в плазмі адреналін впливають на a1-адренорецептори резистивних судин, викликаючи підвищення ОПС і АТ- б) стимульовані симпатичні нерви нирок (через (бета-адренорецептори) викликають збільшення вироблення реніну в ЮГ-клітинах, що, в свою чергу, призводить до підвищення рівня в крові ангіотензину II - потужного прессорного речовини, що підтримує АТ- крім того, система ренін-ангіотензин-альдостерон стимулює затримку іонів Na + і води, що має компенсувати дефіцит внутрішньосудинного об`єму-в) посилюється вироблення вазопресину (через аортальний барорефлексов), теж спрямована на підвищення внутрішньосудинного об`єму.
Як видно, ця серія нервово-гормональних реакції носить переважно судинно-гемодинамический характер. У фізіологічних умовах подібні реакції не можуть ставати стійкими або надмірними, оскільки їм протидіють інші системи, що обмежують дію катехоламінів, ангіотензину II і вазопресину, які при тривалій дії самі можуть пошкоджувати серце. Одна з таких контрсістем представлена гормональною системою серця, що виділяє передсердний натрійуретичний пептид (ПНП). Щоб не ускладнювати хід міркувань, більш докладні відомості про цей гормон наведені нижче, у відповідному розділі. Тут же важливо вказати, що ПНП, що секретується з грануломіоцітов правого і лівого передсердя у відповідь на їх розтягнення, притаманна здатність гальмувати центральну активацію симпатичної нервової системи, утворення реніну в нирках, гіперальдостеронізм, затримку іонів Na + (води) і системну вазоконстрикцію, а також секрецію вазопресину. Отже, функція ПНП спрямована на урівноваження можливих ушкоджують ефектів ряду нейрогормонів.
При гострому розвитку серцевої недостатності події розгортаються за сценарієм, схематично викладеного вище: в результаті цих різноманітних дій і контрдій в організмі людини зберігається циркуляторний гомеостазіс без істотної зміни ОПС і балансу іонів Na +.

Нейроендокринних АКТИВАЦІЯ ПРИ ХЗСН

      G. Francis і співавт. (1990) показали, що нейро-ендокринна активація починається дуже рано при виникненні лівошлуночковою дисфункцією, ще до явних проявів застоя- в подальшому вона ще більше наростає.
Якщо ж недостатність серця переходить в хронічну фазу, події набувають іншого характеру: розвиваються специфічні процеси, що порушують гомеостатическое рівновагу між ендогенними вазоконстрикторні і вазодилататорного впливами, тобто між різними нейрогормонального механізмами (Packer М., 1988- Fmacis G. et al., 1990 Swedberg К. et al., 1990).
Центральне місце в цих процесах відводять передсердним і артеріальним механо (баро) рецепторам, чутливість яких знижується або втрачається. Дисфункція передсердних барорецепторів (за рахунок перерозтягнення передсердь) гальмує виділення ПНП, концентрація якого в плазмі при хронічній застійній серцевій недостатності хоча і залишається підвищеною, але не в такій мірі, щоб протидіяти прессорним і затримує іони Na + системам. Зниження аортального барорефлекса має ті ж наслідки. Крім того, ендогенна опіатна система, активується при хронічній застійній серцевій недостатності, теж пригнічує барорефлекторного функцію артерій. В результаті: рівновага між вазо-констрікторная і вазодилататорного силами зміщується на користь перших, що веде до ще більшого навантаження на серце, до подальшого зменшення МО, до прогресуючого ослаблення чутливості ниркових рецепторів до ПНП, зниження ниркового кровотоку і до наростаючої затримки Na + і води. У цьому сенсі показовими є дані, отримані дослідницькою групою CONSENSUS: у хворих з ХЗСН виявилася достовірна позитивна кореляція між показником смертності та рівнем ангіотензину II (р lt; 0,05), альдостерону (р = 0,003), норадреналіну (р lt; 0,0010), адреналіну (р = 0,001).
Про те, яке велике значення цих факторів, можна бачити по табл. 5, де простежується зв`язок між летальністю хворих з ХЗСН, резистентної до лікування, і рівнем норадреналіну в плазмі (Cohn J. et al., 1986).
Таблиця 5
Рівень норадреналіну в плазмі н летальність хворих з ХЗСН

На думку J. Cohn і співавт. (1986), рівень норадреналіну в плазмі є найбільш надійним прогностичним критерієм і повинен використовуватися при визначенні показань
до пересадки серця. До шостому тижні лікування у лих хворих відбувалося достовірне зниження як рівня нейрогормонів, так і показника смертності.
Триваюче наростання тяжкості ХЗСН призводить до критичного скорочення ниркового кровотока- ниркова перфузія настільки порушується, що ПНП вже не здатний викликати скільки-небудь істотні внутрішньониркові ефекти. Його роль протидії внутрипочечной вазоконстрикції переходить до простагландинів.
Рівень плазмових простагландинів, що володіють судинорозширювальну дію, підвищується відповідно збільшення активності реніну плазми і концентрації в ній норадреналіну. Інгібування синтезу простагландинів призводить до посилення спазму резистивних судин і до збільшення навантаження на серце. При прийомі індометацину у хворого з ХЗСН може виникнути гострий олігуріческій «відмова» ниркової функції, що різко погіршує його загальний стан і сприяє наростанню набряків. Ми спостерігали хвору з важким ревматичним пороком серця, у якій після 7-денного прийому амідопірину в звичайних дозах помітно зросли периферичні набряки, з`явилися набряки обличчя і рук. На жаль, цей факт був помилково сприйнятий як наслідок погіршення серцевої діяльності. Правда, треба враховувати, що простагландини, на відміну від ПНП, можуть одночасно підвищувати виділення реніну ЮГ-клітинами, що, в кінцевому рахунку, може призводити до послаблення, а до подальшого посилення ниркової вазоконстрикції. Зниження ниркового кровотоку в цій фазі ХЗСН починає грати центральну роль в процесі прогресування хронічної недостатності серця і має вкрай несприятливе прогностичне значення.
Ми коротко виклали загальну картину взаємодії (контрвзаімодействія) різних нейрогуморальних систем, що активуються при хронічній застійній серцевій недостатності (Packer М., 1988, 1993).
Одночасно розгортається ланцюг пристосувальнихмеханізмів іншої спрямованості. Зниження МО серця, залежне насамперед від зменшення УО, відображає загальне уповільнення кровотоку, тобто збільшення часу середнього кругообігу крові.