Фізичних методах обстеження хворих - хзсн, идиопатические миокардиопатии

   ДЕЯКІ ПОПЕРЕДНІ МІРКУВАННЯ Про ФІЗИЧНИХ МЕТОДАХ ОБСТЕЖЕННЯ ХВОРИХ
Як відомо, студент старших курсів медичного інституту привчається послідовно здійснювати збір скарг та анамнезу у хворого, а потім проводити огляд, пальпацію, перкусію і аускультацію. Все це, безсумнівно, корисно, оскільки привчає майбутнього лікаря до систематичності і дозволяє йому уникнути значних похибок в обстеженні хворого. Більш досвідчений интернист не завжди дотримується такої жорсткої схеми- він надходить раціональніше: вже під час бесіди з хворим його оглядає, а пальпацію та перкусію серця, якщо потрібно, виробляє одночасно і т.д.
Ми хотіли б скористатися нагодою, щоб ще раз підкреслити, що ці «старі» випробувані часом і традиціями методи вивчення картини захворювання не тільки не втратили свого значення, але їх роль навіть зростає в наше століття надмірного і не завжди обґрунтованого захоплення технічними прийомами. Можна нагадати, що слово «лікар», відоме в російській мові вже з XI століття, означало «говорити», а не брехати. Лікар вважався людиною, вмів заговорювати, тобто впливати на хворого силою доброго слова. Очевидно, що, розмовляючи з хворим, сучасний освічена лікар зайнятий не тільки пошуками діагностичних критеріїв, але і робить на хворого сприятливий психотерапевтичний вплив.
Методи ж фізичного обстеження завжди при лікаря ( «все своє ношу з собою»), вони роблять його, без перебільшення, могутнім, звільняючи в значній мірі від залежності від все зростаючої кількості приладів ( «апаратури»). Як висловився один розумний клініцист, «стетоскоп вже тим хороший, що змушує лікаря хоча б на 15 см наблизитися до хворого, а пальпація і зовсім забезпечує контакт лікаря з хворим».
Електричні процеси, що протікають до міокарді, не доступні нашим органам почуттів, отже електрокардіографія незамінна. Ми не в змозі проникнути, всередину серця і тільки на основі ряду непрямих припали здатні робити судження про стан внутрішньосерцевих структур. Цю прогалину в наших можливостях заповнює ехокардіографічний метод, який владно увійшов в клініку і дозволяє визначати ряд ознак, раніше недоступних лікаря, товщину вільних стінок і міжшлуночкової перегородки, руху і деформація клапанів, звапніння і фіброз, тромби, додаткові хорди, зони дискінезії і інші рухові порушення стінок серця і т. д. все це, звичайно, величезні досягнення, але верхи легковажності слід вважати заяви про те, що можна відмовитися від стетоскопа (аускультації) тільки тому, що «все можна побачити» за допомогою ехокардіографії. Зіставлення даних ехокардіографії з результатами фізичного обстеження показує, що вони досить часто збігаються. Підготовлений, читає періодичну літературу лікар, постійно удосконалює свої діагностичні навички, обов`язково прийде до правильного висновку і зможе успішно контролювати хід лікування хворого, користуючись можливостями, щедро наданими йому самою природою.
СКАРГИ ХВОРОГО І ІСТОРІЯ ЗАХВОРЮВАННЯ
(ANAMNESIS MORBI)
Скарги хворого визначаються тим, в якій стадії хронічної застійної серцевої недостатності знаходиться хворий, яке захворювання серця стало причиною ХЗСН, де локалізуються набряки та інші застійні явища, зокрема, чи носить недостатність кровообігу лівобічний (мале коло), правобічний (порожнисті вени, печінку) або двосторонній (великий і малий кола) характер. Звичайно, на забарвлення і виразність скарг впливають вік хворого, тривалість хвороби, життєвий досвід пацієнта, його емоційність і сприйнятливість (флегматики і стоїки скаржаться менше), нарешті, - супутні захворювання. При зборі анамнезу важливо не тільки зосередити увагу хворого на таких питаннях, як характер захворювання, ускладнилися ХЗСН, але і на початок декомпенсації, можливі причини її прогресування, ефективність проведеного лікування, побічні ефекти лікарських препаратів, споживання харчової солі і води, величину добовогодіурезу і т. д. Невід`ємною частиною вивчення анамнезу є ретельне знайомство лікаря з усіма медичними документами хворого, лікарняними епікриз, рекомендаціями лікарів, які спостерігали раніше хворого, результатами інструментальних досліджень, довідками про працездатності і т. д.
Слабкість, зниження фізичної активності. М`язова слабкість аж до немочі, наростаюче зниження здатності до рухової активності - про це, як і про задишку, в першу чергу згадують хворі. В || A стадії, або при III функціональному класі ХЗСН, хворі періодично змушені переходити на напівпостільний режим, у ІБ-III стадії, або при IV функціональному класі ХЗСН, хворі живуть на «режимі крісла» або постійно знаходяться в ліжку, які обслуговуються родичами або медичним персоналом. Фізична слабкість хворих пов`язана, як вказувалося, з недостатнім кровопостачанням і кисневим голодуванням рухових м`язів, енергія для яких переважно забезпечується гликолизом з накопиченням лактату (ацидоз).
Жага - болісне відчуття, що змушує хворого часто змочувати або полоскати рот водою, що рідко приносить скільки-небудь тривалий полегшення. Зазвичай спрага посилюється в момент збільшення затримки натрію і наростання набряків, асціта- вона слабшає при поліпшенні компенсації.
Задишка - симптом, ще більше послаблює, виснажливий хворого. Це завжди суб`єктивне сприйняття, бо тільки хворий може стверджувати, що відчуває задишку, тобто утруднення дихання або брак повітря. Об`єктивним еквівалентом задишки слід вважати тахіпное (почастішання дихання до gt; 18 в 1 хв), коротке дихання і видимі, або реєструються, порушення регулярного дихання (нерівність, паузи, прискорення).
Причини задишки у серцевих хворих слід шукати в підвищенні ригідності легенів, в їх зволоженні, ослабленні розтяжності. 


Не можна, звичайно, розглядати задишку як симптом, специфічний для серцевого застою в легенях. Він виникає і при ряді інших захворювань: гострих і хронічних бронхолегеневих захворюваннях (хронічний бронхіт, пневмонія, емфізема легенів і ін.), Бронхоспастических станах, значному ожирінні, виражених деформаціях грудної клітки, ацидозі (диабетическом, уремічний і т. Д.), Далеко зайшла анемії, при деяких нервово-психічних захворюваннях.
Серцеві хворі швидше реагують почастішанням дихання у відповідь на фізичні зусилля в порівнянні з легеневими хворими. У ранніх стадіях хронічної застійної серцевої недостатності перехід хворого в горизонтальне положення сприяє порівняно швидкому зменшенню почуття задишки і до уражень дихання. У легеневих хворих задишка переважно експіраторного типу (утруднення і подовження видиху) розвивається більш поступово, вони самі обмежують себе, щоб уникнути неприємних відчуттів. Однак при вітряної, холодній погоді у легеневих хворих, на відміну від серцевих, майже миттєво розвивається бронхоспазм і з`являється сухий кашель. Крім того, серцеві та легеневі хворі по-різному реагують на утруднення дихання: перші - з явною тривогою, другі - спокійніше, задишка для них вже в якійсь мірі «звичне» відчуття.
Що ж стосується ацидотичних станів, то хворі з декомпенсованим цукровим діабетом або з хронічною нирковою недостатністю значно рідше скаржаться на задишку, хоча дихання у них в цей час стає більш рідкісним, глибоким і гучним ( «"Куссмайлевское дихання" при ацидозі). Гладкі суб`єкти, а також жінки в останній стадії вагітності часто «пихтять» і можуть відчувати задишку `, пов`язану в основному з обмеженою рухливістю діафрагми і гіповентиляцією нижніх відділів легень.
При глибокої анемії хворі (нерідко апатичні) в спокої мало відчувають задишку, але вона стає для них явною в період фізичного навантаження. «Невротична», скоріше, «психотическая» задишка, або «задишка страху», характеризується тим, що хворий не відчуває задоволення від вдиху, або повноти вдоха- в цих умовах нерідко виникає синдром гіпервентиляції.
Трапляється так, що і деякі хворі з застоєм в легенях не помічають задишки. Це переважно люди похилого віку, хворі перенесли інсульт, особи, які зловживають алкоголем або наркотиками, а також люди зі зниженою чутливістю має іншу природу. Нагадаємо, що при хронічній застійній серцевій недостатності пептідергіческіх ендогенна опіоїдна система активується (Oehme Р., 1991). Подальше наростання дисфункцій при хронічній застійній серцевій недостатності проявляється симптомами (скаргами) і одночасно такими об`єктивними ознаками (їх розділити неможливо), як задишка, пароксизмальна нічна задишка і набряк легенів.
Задишка - дихання в вимушеному сидячому (напівсидячому) положенні, яке приймає хворий, щоб уникнути з`являється у нього в горизонтальному положенні задухи - гострої нестачі повітря. Задишка. про який розповідає хворий і яке спостерігає лікар, слід розглядати як надзвичайно важливий симптом (ознака) значного застою в легенях. За зникнення або ослаблення ортопное судять про ефективність лікування хронічної застійної серцевої недостатності.
Механізми цього явища очевидні: коли хворий приймає горизонтальне положення, посилюється приплив крові до правих відділів серця, що при достатній скорочувальної функції правого шлуночка і ослабленні лівого шлуночка призводить до надмірного кровенаполнению легких, венозного застою, інтерстиціального набряку легенів і до наростаючого опору дихання - задухи.
Відчуття браку повітря з`являється майже відразу ж, коли такий хворий лягає в ліжко, особливо часто вночі. Він змушений сісти, йому підкладають під голову 2 - 3 подушки, що, загалом, полегшує стан. Правда, деяким хворим з хронічним застоєм в легенях вдасться заснути в горизонтальному положенні. Це може бути індивідуальною реакцією (зустрічається рідко) або має означати, що до лівосторонньої застійної недостатності (наприклад, при мітральному стенозі) приєдналася відносна недостатність тристулкового клапана, розвантажити мале коло кровообігу. Такий же ефект, тобто зникнення ортопное, іноді викликає прогресування легеневого артеріолосклерозу, підвищує легенево-артеріолярное опір

 
Пароксизмальна нічна задишка - напад важкого задухи розвивається в покіс, вночі під час сну. званий також серцевою астмою (цей термін краще застосовувати при нападах задухи, що викликаються фізичним навантаженням. Пароксизм нічного задухи - один з найбільш специфічних симптомів (ознак) лівостороннього (легеневого) часто виникає у хворих з мітральнимстенозом, недостатністю клапанів аорти, стенозом гирла аорти, гострим інфарктом міокарда, гіпертрофічною кардіоміопатією з обструкцією, дилатаційною кардіоміопатією і важко протікає міокардитом, значним пролапсом стулок мітрального клапана та ін.
Хворий прокидається від задухи раптово через 2-5 годин після засипання. З`являється гучне дихання, сопіння ( «астма»). Задуха змушує хворого піднятися, підійти до відчиненого вікна, щоб подихати свіжим повітрям, або сісти в ліжку або випити води. Якщо задуха типу ортопное швидко зникає при переході в положення напівсидячи, то пароксизмальна нічна задишка триває довше, зазвичай не менше 30 хв вже в положенні хворого сидячи. Таке повільне зворотне розвиток симптоматики пов`язано з великим накопиченням рідини в легких- тому потрібно більш тривалий час, щоб гравітаційний ефект (ортостатичне положення тіла) проявив свою дію (перехід рідини з судин легенів до судин нижніх кінцівок і в периферичні тканини).
Треба враховувати, що до застою в легенях у серцевих хворих нерідко додається бронхоспастический компонент (спазм, набряк слизової дрібних бронхів і бронхіол), що проявляється подовженням видиху, сухими свистячими хрипами і підсилює задуху (змішаний генез). При диференціальної діагностики цих двох варіантів задухи беруть до уваги анамнестичні дані, результати рентгенологічного дослідження, нарешті, реакцію хворих на введення лікарських препаратів (строфантин і еуфілін відповідно).
Кашель, безсоння, дихання Чейн-Стокса. Всі ці прояви легеневого застою бувають еквівалентами ортопное і I пароксизмальної нічної задишки. Сухий нічний кашель (може виділятися густа застійна слиз) у деяких хворих буває домінуючим симптомом лівосторонньої застійної недостатності кровообігу, що з`являються лише тоді, коли хворий лягає в ліжко, або серед ночі. Його зв`язок із захворюванням серця нерідко проглядається як хворим, так і, на жаль, лікарем, особливо в тих випадках коли кашель з`являється вперше після респіраторної інфекції. Підтримую добре знайомий цей симптом, що зустрічається у дітей з вродженими вадами серця при наявності шунта зліва направо (дефекти міжшлуночкової або міжпередсердної перегородок). Рецидиви нападів кашлю у хворих з мітральнимстенозом також помилково сприймаються як осінній або зимовий бронхіт. Кашель не завжди супроводжується появою двосторонніх (в нижніх відділах легких) вологих дрібнопухирцевих хрипів, але при рентгенологічному дослідженні в цих випадках можуть виявлятися ознаки інтерстиціального набряку легенів. Серцеві глікозиди і / або сечогінні препарати усувають застійний кашель вже через кілька днів, але мало впливають на кашель бронхітіческіе генезу.
Безсоння, що викликається хронічною нестачею повітря, завдає хворому масу занепокоєння, виснажує його, іноді викликає депресію. Снодійні в цих випадках не допомагають, значно ефективніше вдихання кисню. Як тільки поліпшується кровообіг, відновлюється сон і відновлюється дія снодійних препаратів.
Чейн-стоксово періодичне дихання - часто ознака фіналу ХЗСН- воно з`являється у хворого в момент засипанія- хворий пробуджується під час тахіпное. Це вид періодичного дихання не можна розглядати як патогномонічний для серцевого застою. Найчастіше таке ж дихання спостерігається у хворих з ушкодженнями ЦНС, іноді при легеневому серці, зовсім рідко - у дітей. Чейн-стоксово дихання посилюється після прийому хворими опіатів, седативних засобів, воно може зникнути після внутрішньовенного вливання еуфіліну.
Інтерстиціальний набряк легенів. Клініцист не має безпосередніми можливостями для розпізнавання інтерстиціального набряку легенів. Цей діагноз в основному рентгенологічний. І якщо ми його розглядаємо в даному розділі, то тому, що дотримуємося більш зручного для лікаря систематичного аналізу дихальних дисфункцій у міру їх прогресування у хворих c хронічної застійної серцевої недостатністю. Крім того, лікар
може запідозрити розвиток інтерстиціального набряку легенів якщо у хворого з`являються такі ознаки, як задишка або пароксизмальна нічна задишка.
В основі інтерстиціального набряку легенів лежить пропотеваніе рідини в проміжну тканину, поза альвеол. В результаті формується ряд характерних рентгенологічних ознак, до числа яких насамперед належать лінії Керлі (Kerlcy Р., 1933) - 3-5 тонких горизонтальних ліній в костодіафрагмального кутку і в бічних базальних відділах легенів. Довжина цих ліній 0,5 - 3 см, ширина 1 -2 мм. Вони розташовуються паралельно один одному на відстані 1 см (автор назвав їх лініями В). Кутові (косі) лінії А можна бачити в прикореневій області, частіше праворуч, вони мають довжину до 1 см і нагадують тонку междолевую щілину. Горизонтальні лінії Б відрізняються від тіні легеневих судин відсутністю деревовидного розгалуження і звуження у їх кінця, а також чіткої кордоном. Справа їх видно краще, ніж зліва.
На думку більшості фахівців, лінії Керлі - результат контрастування междолькових перегородок легких за рахунок їх (інтерстиціального) набряку. Відбувається «заболочування» набряклою рідиною междолькових прошарків, які товщають до 1 - 2 мм і стають видимими на рентгенограмах. В цей процес переважно втягуються базально-латеральні відділи легень, тому що з них найбільш утруднений відтік тканинної рідиною. Таку ж картину вдасться виявити в області кореня легені, де набряк розвивається переважно в периваскулярной і перибронхиальной сполучної тканини. І. X. Рабкин (1967), який обстежив 530 хворих мітральним пороком серця, виявляв горизонтальні лінії Керлі в 16,5% випадків (частіше при мітральному стенозі). Їх не було ні в одного хворого з вродженими вадами серця і з первинною легеневою гіпертензією. Лінії Керлі не були видні і в тих випадках, коли систолічний тиск в легеневій артерії не досягало рівня 60 мм рт. ст.- у міру наростання цього тиску зростало число хворих, що мали лінії Керлі. Інші ознаки інтерстиціального набряку легенів.
а) затемнення коренів, що втрачають свою структурність і як би «інфільтрованих», що іноді називають «перігілярним туманом»;

б) судини легких видаються розмитими без чітких контурів:
в) потовщення костальной плеври, що пов`язано з її субсерозного набряком.
Гострий альвеолярний набряк легенів (OOЛ) - найбільш важке ускладнення лівосторонньої (лівошлуночкової) застійної недостатності. Перший епізод ООЛ, його раптовий початок викликає у хворого відчуття страху, наближення смерті. Це особливо характерно для хворих, що не підозрювали про своє важке захворювання серця або недооценивавших його, наприклад: при мітральному стенозі у молодої жінки під час першої шлюбної ночі, нападах шлуночкової тахікардії у хворих на ІХС, пароксизмах фібриляції (тріпотіння) передсердь у хворих з дилатаційною кардіоміопатією, при початку гострого інфаркту міокарда в формі status ashmaticus (по Образцову-Стражеско), після електричної кардіо-версії. Подібну картину і драматичну реакцію на неї ми спостерігали і у хворих з вираженим пролапсом мітрального клапана, який супроводжувався значною регургітацією крові.
Тим часом гострий альвеолярний набряк легенів рідко виникає у хворих з cor pulmonale, при наявності шунта зліва направо, стенозі гирла легеневої артерії, тетраде Фалло, гемодинамічні. Таке ускладнення мало властиво і хворим з дифузним міокардитом, за винятком злоякісного міокардиту Філер, який в оригінальних спостереженнях цього автора часто дебютував гострий альвеолярний набряк легенів. Іноді у серцевих хворих ООЛ ускладнює масивну пневмонію або тромбоемболію легких. Останнє, щоправда, може трапитися і у людини зі здоровим серцем. Нарешті, причиною гострого кардіогенного набряку легень іноді буває раптовий і різкий підйом артеріального тиску у хворих з феохромоцитомою, гострим гломерулонефритом, полікістозом нирок, злоякісної артеріальною гіпертензією.
Провісниками ООЛ бувають відчуття хворим наростаючого опору диханню разом із загальною слабкістю, нудотою, запамороченням. Якщо сутність цих симптомів вчасно не розпізнається і не робляться необхідні лікувальні заходи, то явища швидко наростають: стривожений хворий, який відчуває, що посилюється задуха, швидко піднімається з ліжка, сідає, судорожно ковтаючи повітря. Шкіра у нього блідне, або набуває сероціанотічньй
відтінок. Хрипи, стогони чути на відстані. З кашльовими поштовхами хворий виділяє водянисту пінисту мокроту рожево-кровянистого кольору.
У легких на тлі притупленного тимпаніту вислуховується переміщається від низу до верху масивний фронт вологих дрібно- і среднепузирчатих хрипів різної звучності, над трахеєю визначаються вологі хрипи великого калібру, багато також розсіяних сухих свистячих хрипів (отск стінок бронхіол). У дихальних рухах бере участь допоміжна мускулатура, розширюються міжреберні проміжки і надключичні області.
На променевої артерії пальпується частий пульс (синусова тахікардія або тахіаритмія), частіше зниженого наповнення, іноді напружений - наслідок гострого гіпоксичного підйому систолічного і діастолічного АТ. Якщо 00Л затягується, АТ може знизитися аж до шокового рівня, що більш характерно для обширного інфаркту міокарда. Венозний тиск (ЦВД) у більшості хворих теж підвищується, на що вказує розтягнення яремних вен. У верхівки серця часто чується протодиастолический ритм галопу, I тон різко послаблюється. Правда, на заваді для аускультації серця служать множинні хрипи.
Вся ця вельми яскрава, але безрадісна симптоматика зберігається в відрізку часу від 15 хв до декількох годин в залежності від терапевтичної активності лікаря. Класичний варіант OOЛ ні з чим сплутати не можна. Все ж виникають деякі діагностичні проблеми. Перш за все необхідно пам`ятати, що OOЛ може бути Некардіогенний, тобто мати внесердечние причини, серед яких, крім уже згаданих важкої вірусної пневмонії і емболії в легких, слід назвати вплив радіації, наркоз, лімфогенний карціноматоз, утоплення, підйом на велику висоту і ін.
Якщо при ООЛ мокрота не піниться і не пофарбована кров`ю, то картина може нагадувати важкий напад бронхіальної астми (задуха, гучне дихання, хрипи, знемога). Діагностичні труднощі зростають, оскільки не завжди вдається вислухати мелодію серця, зокрема III патологічний тон і протодиастолический ритм галопу через гострого здуття легень і достатку сухих свистячих хрипів.   
Гострий кардіогенний набряк легенів викликає різкі порушення вентиляції і альвсолярно-капілярного обміну газів. Результуючий pH крові залежить від рівня альвеолярної вентиляції. Хворі з гіповентиляцією мають виражений ацідоз- буферний дефіцит в цих умовах вказує на накопичення молочної кислоти. При гіпервентіляцні pH наближається до норми. Гіпервентиляцію не можна розглядати як просто компенсаторну реакцію, вона пов`язана з підвищеною ригідністю легких і зменшенням МО серця. За цими хворими слід постійно спостерігати, так як будь-який чинник, що знижує вентиляцію (надлишкове введення седативних речовин), викликає падіння pH.
Артеріальна гіпоксемія - часта знахідка при ООЛ: рО2 нерідко буває нижче 50 мм рт. ст., тобто рівня, що означає розвиток гострої дихальної недостатності. Неодноразово було показано, що вже починається набряк легенів може викликати закриття деяких дихальних шляхів зі зниженням індексу вентиляція / перфузія, що, крім іншого, викликає артеріальну гіпоксемію. Мабуть, ще більше значення мають труднощі капілярно-альвеолярного обміну газів-зростає і віно-артеріальний шунтування крові. У хворих з гострим інфарктом міокарда альвеолярно-капілярна різниця по кисню зростає в той момент, коли підвищується тиск заклинювання або тиск в лівому передсерді.
Дані про летальності від ООЛ широко варіюють. У літературі є відомості про залежність летальності від стану кислотно-лужної рівноваги: а) при змішаному ацидозі гинуть до 36% хворих-б) при метаболічному ацидозі - до 50% - в) при дихальному ацидозі - до 42% хворих з ООЛ. Правда, в останні роки вдосконалення методів інтубації, штучної вентиляції легенів і корекції кислотно-лужної рівноваги значно поліпшили результати лікування ООЛ як при інфаркті міокарда, так і хворих з іншими важкими захворюваннями серця.
Щоб сконцентрувати матеріали від ООЛ в одному місці, ми висловлюємо і відповідні рентгенологічні дані.
Гострий альвеолярний набряк легенів в рентгенологічному зображенні. 
Інакше кажучи, це - свідчення готовності легких до альвеолярному набряку. Так, у 8 з 13 хворих, у яких І. X. Рабкин спостерігав симптомокомплекс гострого альвеолярного набряку легенів, на рентгенограмах спочатку визначалися лінії Керлі.
Рентгенологічна картина гострого альвеолярного набряку легенів досить запам`ятовується, видно симетричні затемнення з обох сторін в центральних відділах легеневих полів, що поширюються догори і донизу подібно «крил метелика». Таке затемнення зазвичай не захоплює периферичні відділи легеневих полів: між краєм затемнення і грудної стінкою залишається просвітлення до 2-4 см. Хоча затемнення легеневої тканини частіше буває інтенсивним і однорідним, іноді воно набуває вигляду плямистих, облаковідние або великовогнищевий тіней з досить чіткими кордонами. У цих випадках тіні нагадують бронхопнсвмонічсскіе інфільтрати. Можливо також невелике випотівання рідини в плевральні синуси. Рентгенологічні ознаки набряку легенів зберігаються довше клінічних.
Хронічний альвеолярний набряк легенів. Без великої похибки можна стверджувати, що хронічний альвеолярний набряк легенів є крайня ступінь вираженості легеневої венозної гіпертензії. Повільне пропотеваніе рідини в альвеоли виявляється на рентгенограмах в дифузному зниженні прозорості легеневих полів, особливо в нижніх частках. Тіні коренів стають малоструктурни, індуративного зміни призводять до затемнення прикореневої зони. Отже, хронічний альвеолярний набряк легенів характеризується дифузним затемненням легеневих полів, збільшенням і посиленням дрібних структур легеневого малюнка.