Роль іонів са - хзсн, идиопатические миокардиопатии
Оскільки іони Са ++ грають ключову роль в процесі електромеханічного зчеплення, інтерес багатьох дослідників природно зосередився на цій проблемі, тісно пов`язаної зі станом і функцією СПР, який разом з сарколемальной мембраною грає ключову роль в процесі електромеханічного зчеплення.
Було показано, що в гіпертрофованих кардіоміоцитах щільність саркоплазматических Са-каналів не змінена, тоді як щільність кальцієвої АТФ-ази і структур сарколемального Nа-Са-обмінника знижена. Порушення балансу між ферментами, контролюючими Са-потоки в гіпертрофованих кардіоміоцитах, може бути причиною дисфункцій міокарда і різних тахиаритмий. Якщо в нормальному серце 2/3 транспорту Са ++ забезпечується СПР (співвідношенням 2 іона Са ++ на 1 молекулу АТФ) і ще 1/3 Na-Ca-обмінним механізмом (1 іон Са ++ на 1 молекулу АТФ), то в ослабленому
міокарді ці співвідношення порушуються. За деякими даними, що переносить іони Са ++ АТФаза СПР пригнічена у хворих з дилатаційною кардіоміопатіей- проте не вага експериментальні факти узгоджуються з цими даними.
Отже, мабуть, підтверджується старіша точка зору про те, що зниження активності Са ++ - стимулюється, Mg ++ - залежної АТФ-ази кардіоміоцитів гальмує і обмежує процес видалення іонів Са ++ з міоплазми в цистерни СПР і тим самим порушує механізми діастолічного розслаблення шлуночків - це, в свою чергу, негативно впливає на чергове скорочення м`язи-крім того, змінюється внутрішньоклітинний розподіл іонів Са ++, які накопичуються в мітохондріях, що теж знижує скоротливість, оскільки зменшується кількість іонів Са ++, які використовуються для активації міофіламентов- накопичення іонів Са ++ в мітохондріях в кінцевому рахунку може сприяти і роз`єднання дихання з фосфорилюванням.
Пропонуються і інші пояснення розвитку скоротливої слабкості міокарда. Зокрема, деякі дослідники, як уже згадувалося, припускають, що зниження активності ферменту креатинфосфокінази уповільнює перенесення енергії від мітохондрій до скоротливі білок.
