Лабораторні та інструментальні методи дослідження - хзсн, идиопатические миокардиопатии

     ЛАБОРАТОРНІ І Інструментальні методи дослідження ПРИ ХЗСН
Дослідження такого роду є важливим і необхідним доповненням до фізичних методів вивчення хворого-вони надають в розпорядження лікаря дуже цінні відомості, які збагачують патогенетичний і функціональний діагнози захворювання. Особливу увагу слід приділяти динамічним ознаками, оскільки синдром ХЗСН є вельми мінливим станом.
Дослідження функції нирок. Нирки, як згадувалося, займають центральне місце у формуванні отеков- на щастя,
їх азотовьделітельная функція довгий час залишається нормальною, якщо у хворого немає супутніх захворювань нирок. Обов`язкові систематичні вимірювання добовогодіурезу і маси тіла хворого. Сучасні лікарі часто нехтують цими простими методами, які вважалися обов`язковими ще в клініці С. П. Боткіна. Неприпустимо передоручати такі вимірювання самим хворим без участі і контролю медичної сестри. Зменшення діурезу і Na-урізу (в добовій сечі) посилюється в міру наростання застійної недостатності кровообігу. На це, зокрема, вказують дані А. К. Мерзон і співавт. (1975), які показали, що вміст натрію знижується в сечі у хворих вже в I стадії хронічної застійної серцевої недостатності-тільки сліди натрію знаходять у сечі у хворих в III стадії хронічної застійної серцевої недостатності.
Для судження про функції нирок необхідні повторні визначення питомої маси сечі, добової втрати білка з сечею (невелика протеїнурія зазвичай розглядається як прояв «застійної нирки»), концентрації в крові креатиніну і сечовини. У важких випадках ХЗСН у хворого поряд зі зниженням діурезу і посиленням спраги починає наростати азотемія. Це зазвичай означає, що нирково-судинний опір (в призводять артериолах) зросла до граничної величини, фільтраційна фракція різко знизилася, а ХЗСН досягла фінальної стадії. Преренальная олігурія (анурія), а також азотемия можуть бути наслідком занадто наполегливою, непомірне діуретичної терапії, до чого бувають схильні деякі хворі (як і лікарі), бажаючі будь-яку ціну звільнитися навіть від невеликих набряків (див. Нижче, в розділі «Лікування .. . »). До преренальної олигурии (азотемії) може вести і надмірне зниження післянавантаження (ОПС, АТ). Звичайно, не можна нехтувати і загальним аналізом сечі (білок, реакція, осад).
Дослідження крові. Щоб не упустити контроль за загальним станом хворого і ходом лікування, представляються обов`язковими повторні визначення концентрацій в плазмі іонів Na +, К +, С1 +, а нерідко і Са ++, Mg ++. Не менш важливі відомості про pH крові, концентрації гідрокарбонатів (мікроаструп), а також про зміст білка в плазмі (гіпопротеїнемія - lt; 60 г білка на 1 л крові).
Як це прийнято, у кожного хворого визначають з потрібною періодичністю зміст еритроцитів, гемоглобіну, лейкоцитів, тромбоцитів в 1 мкл крові, враховують зміни лейкоцитарної формули, швидкість осідання еритроцитів (ШОЕ). При ІХС перевіряють вміст у плазмі загального холестерину, в-ліпопротеїдів, а-ліпопротеїдів, тригліцеридів. Прихований гіпер- і гипотиреоидизм нерідкий у літніх хворих, а серцева декомпенсація може бути пізно проявом цих захворювань, тому дослідження функції щитовидної залози (в різному обсязі) може виявитися досить доречним. У огрядних хворих з діабетичною спадковістю необхідні повторні дослідження рівня цукру в крові натще і після харчових навантажень. Цукровий діабет, особливо в поєднанні з АГ&rsquo- - одна з провідних причин розширення серця і розвитку серцевої недостатності. При цукровому діабеті, ускладнюється ХЗСН, перевіряють реакції хворих на осмотичну і водну навантаження, кетоацидоз і інші метаболічні розлади, які можуть посилювати недостатність міокарда. Рівень загального білірубіну і його фракцій в плазмі дозволяє судити про ступінь застійного (або лікарського) пошкодження печінки (центрально-лобулярний некроз, гемоліз, тромбоемболіческіс ускладнення, функція селезінки).
Дослідження серця. У хворих з вадами серця або з ревматичної лихоманкою в анамнезі досліджують, якщо виникає необхідність, такі показники, як присутність в плазмі С-реактивного білка, рівень сіалових кислот, активність антистрептолизина і антістрептокінази, зміни протеінограмми плазми. Звичайно, є обов`язковими дворазовий вимірювання температури тіла (при підозрі на активність ревматизму - через 3 години). Можливість інфекційного ендокардиту підтверджується або відкидається, крім іншого, триразовими посівами крові на різні поживні середовища. Одночасно визначають чутливість виділених збудників до антибіотиків.
ЕКГ не дає чітких опорних пунктів для оцінки механічної функції серця, хоча спроби в цьому напрямку вже були. Чутливість ЕКГ-критеріїв гіпертрофії лівого шлуночка становить приблизно 50%, а їх специфічність перевищує 95% (Casale P. et al., 1985). ЕКГ незамінна для діагностики порушень серцевого ритму і провідності, розпізнавання гіпокаліємії, ступеня дигіталізації і т. Д. Добове моніторування ЕКГ по Холтеру розширює можливості діагностики прихованих і минущих аритмій і латентної, безсимптомної ішемії міокарда. Зрозуміло, електрокардіографічних метод залишається кращим в діагностиці інфаркту міокарда та інших проявів гострої коронарної недостатності.
ФКГ дає уявлення про тонах і шуми, їх тимчасових співвідношеннях. Серед показників фазової структури систоли лівого шлуночка (ЕКГ + ФКГ + сфигмография) найбільше практичне значення мають подовження періоду напруги (його фази ізометричного скорочення) і скорочення періоду вигнання - як можливі ознаки гіподинамії міокарда лівого шлуночка в загальновідомою інтерпретації. Скорочення механічної систоли лівого шлуночка і, особливо, так званий синдром Хеггліна (2 тон реєструється досередини від закінчення зубця Т на ЕКГ) мають, мабуть, невелика діагностичне значення і зустрічаються нечасто.
Ехокардіографія (ЕхоКГ) - вище ми вже дали високу оцінку цьому методу, який став практично необхідним в клінічній роботі кардіолога. Детальний його опис, природно, не входить в нашу задачу. Зазначимо тільки, що для правильного висновку про ступінь гіпертрофії лівого шлуночка не слід обмежуватися виміром товщини його стінок. Маса лівого шлуночка може бути збільшеною без потовщення стінок за рахунок розширення його порожнини (рис. 15). При масі лівого шлуночка більше 265 г чутливість М-ехокардіографії у виявленні гіпертрофії лівого шлуночка становить 88%, а її специфічність - 84%.
За формулою Devercux і співавт .: маса лівого шлуночка, грами = 0,83 (LVIDD + VS + PW) 3 - (LVIDD) 3 + 0,6, де LVIDD - розмір лівого шлуночка в кінці діастоли, VS - товщина міжшлуночкової перегородки, PW - товщина задньої стінки. Збільшення лівого передсердя показано на рис. 15, 16.
Для дослідження кардіогемодинаміки при хронічній застійній серцевій недостатності використовується ряд формул, розрахунки за якими закладені в програмах сучасних ехокардіографов- клініциста цікавлять дані як про загальну сократительности міокарда, так і про стан його окремих м`язових сегментів, особливо у хворих на ішемічну хворобу серця. Якщо є дані про максимальну швидкість кровотоку через клапанні отвори (Допплер- ехокардіографія). то можна розрахувати градієнт тиску по рівнянню Бернуллі (градієнт = 4V2, де V - швидкість руху крові в м / с через отвір). УО (МО) вимірюють за відомими формулами Сімпсона, Кінга, Тейхгольца.

Мал. 15. Дилатаційна кардіоміопатія (ехокардіографія в верхівкової 4-камерної позиції) -
розширення всіх порожнин серця: діаметр лівого шлуночка 79 мм (норма - 57 мм), діаметр правого
шлуночка 53 мм (норма 43 мм), діаметр лівого передсердя 65 мм (норма до 40 мм);

Рис, 16. Дилатаційна кардіоміопатія

Важко переоцінити значення такого показника, як ФВ лівого шлуночка, яка вказує функціонує міокард відповідно до закону Франка-Старлінг. ФВ lt; 40% - ознака різкого падіння скорочувальної функції лівого шлуночка.
Загалом, поєднання ехокарднографіческіх методів з Допплер-ехокардіографії дасть можливість кардіолога здійснювати безпечний, необтяжливий для хворого контроль за станом серця і ефективністю лікування як в стаціонарах, так і в амбулаторних (поліклінічних) умовах.
рентгенологічне дослідження
Це - обов`язковий компонент вивчення хворого з компенсованим і декомпснсірованним кровообігом. Вище наводилися дані про рентгенологічної картині у хворих в період інтерстиціального і альвеолярного набряку легень. Представляються корисними для лікаря і інші клініко-рентгенологічні паралелі, почерпнуті нами з відомих монографій І. X. Рабкина (1967), К. Б. Тихонова (1990).
Потовщення міокарда на 1 см ще не виявляється при рентгенологічному дослідженні, так як при цьому не виникає розширення тіні серця в поперечнику. Розміри серця, як уже вказувалося, визначаються ступенем його наповнення кров`ю. У нормі на бічному знімку передня поверхня серця, утворена правим шлуночком, безпосередньо примикає до передньої грудної стінки на протязі 4-7 см. На такому ж ділянці стикається з діафрагмою нижня поверхня лівого шлуночка. При вираженій гіпертрофії правого шлуночка і незмінному лівому шлуночку протяжність прилягання правого шлуночка до передньої грудної стінки більше, ніж лівого шлуночка до діафрагми. Ці співвідношення, отже, дозволяють судити про переважну гіпертрофії (збільшенні) одного з шлуночків.
При перевантаженні, викликаної збільшенням припливу, порожнину правого шлуночка розширюється, в основному за рахунок шляхів припливу, які кількісно визначають за відстанню від тристулкового клапана майже вертикально вниз до лівого контуру правого шлуночка. Збільшується поперечний розмір серця, правий шлуночок стає краеобразующім (замість в нормі - правого передсердя). У лівому косому положенні дуга переднього контуру стає більш протяжної, подовженої і збільшеною в краніальному напрямку. Зовнішня робота правого шлуночка за рахунок надлишкового припливу крові (изотоническая гіперфункція) зростає в середньому в 2 2,5 рази.

При перевантаженні, пов`язаної зі збільшенням опору відтоку крові з правого шлуночка, перший рентгенологічний ознака - гіпертрофія шляхів відтоку, камера правого шлуночка не розширювати, а подовжується (згладжування талії серця в прямій позиції, виступання дуги conus pulmonalis в правому косому положенні). Ізометрична гіперфункція може збільшувати роботу в 15 разів.

Типи серцевого застою в легенях

Легенева артеріальна гіпертензія (центральний артеріальний тип серцевого застою) характеризується переважною гіпертрофією, збільшенням правих відділів серця і легеневої артерії в порівнянні з лівими відділами серця і аортою. На лівому контурі серця в прямій (фасного) позиції значно проступає, як уже згадувалося, друга дуга, утворена стволом і проксимальним відділом лівої гілки легеневої артерії. Кореневі гілки легеневої артерії різко розширені, а структура кореня чітко визначається. У прикореневого відділах і на тлі самого кореня видно округлі тіні розширених артеріальних гілок. Артеріальні судини мають звивистою напрямок і як би раптово обриваються на рівні сегментарних гілок, що краще проявляється в нижніх відділах легких. Отже, периферичні відділи легеневих полів мають підвищену прозорість, і судинні розгалуження тут не простежуються. Легеневі вени чітко звужені в нижніх частках легких (олігемія). Правда, в разі мітрального стенозу, що протікає з легеневою артеріальною гіпертензією, є й ознаки легеневої венозної гіпертензії у вигляді розширених венозних стовбурів в верхніх частках легень.
Легенева венозна гіпертензія (центральний венозний і периферичний тип серцевого застою в легенях). Для цього виду легеневого застою крові типово розширення верхньої і нижньої частини коренів легких за рахунок збільшення калібру великих венозних стовбурів. Центральний відділ кореня легенів, утворений головними гілками легеневої артерії, не розширений.

В області кореня іноді визначаються набряклі лімфатичні вузли. Знижується прозорість легеневих полів за рахунок підвищення проникності судинних стінок і часткової транссудации рідини в альвеоли. При левожелудоч-кової недостатності, незалежно від її походження, переважно розвивається венозна легенева гіпертензія. Розширені вени визначаються і в периферичних відділах легеневих полів (периферичний тип серцевого застою). При декомпенсації мітрального пороку серця нерідко виявляється міждолевий плевральнийвипіт (овоидная або еліпсоїдна форма щільної тіні між верхньою і середньою частками правої легені). W. Costanzo і S. Fein (1988) провели зіставлення рентгенологічних даних з результатами правобічної катетеризації серця. У 23 хворих з легеневою венозної гіпертензією (капілярний тиск заклинювання gt; 20 мм рт. ст.), лише 11 мали чіткі рентгенологічні ознаки, характерні для цього стану. Автори прийшли до висновку, що чутливість рентгенологічного методу при відборі хворих з тиском заклинювання вище 20 мм рт. ст. становить лише 48%: правда, інші рентгенологи при аналогічних порівняннях відзначали більш високу чутливість свого методу виявлення легенево-венозної гіпертензії.
Легенева капілярна гіпертензія (капілярний тип серцевого застою в легенях). Ця форма застою рідко буває ізольованою, вона - наслідок попередньої легеневої артеріальної або венозної гіпертензії. Спостерігається в основному у хворих з мітральнимстенозом. На тлі зниженої прозорості легеневих полів видно крейда-ко петлистая мережу з осередками гемосидероза.
Змішана легенева гіпертензія спостерігається нерідко, характеризується розширенням великих артеріальних і венозних судин коренів легких разом з розширенням легеневих судин в периферичних відділах легеневих полів, як у верхній, так і в нижніх легеневих частках. Один з варіантів змішаної легеневої гіпертензії - гіперволе міч кая форма при дефектах перегородок серця.