Ти тут

Лабораторні та інструментальні методи діагностики при дилатаційноюкардіоміопатії - хзсн, идиопатические миокардиопатии

Зміст
ХЗСН, идиопатические миокардиопатии
Історична довідка, поширеність
Класифікація ХЗСН
Етіологія хронічної застійної серцевої недостатності
Патогенез хронічної застійної серцевої недостатності
дихання
Процес збудження-скорочення міокарда
Процес розслаблення міокарда
Хімізм і енергетика пошкодженого міокарда
Роль іонів Са
скоротливі білки
Порушення симпатичної нервової регуляції
Кардіодінамікі і структурна перебудова перевантаженого серця в періоді компенсації
гіпертрофія міокарда
Регресія гіпертрофії міокарда
Міокардіальна система ренін-ангіотензин
Механізм Франка-Старлінг
Кардіогемодинамікиу в періоді декомпенсації
Кисневе постачання тканин
Механізми легеневого застою
Функція нирок при хронічній застійній серцевій недостатності
натрийуретические гормони
Хронічна застійна серцева недостатність з великим МО серця
Класифікація клінічної симптоматики
Фізичних методах обстеження хворих
Дані об`єктивного фізичного обстеження
Водно-електролітні співвідношення
кахектіческая серце
Лабораторні та інструментальні методи дослідження
Додаткові дослідження при хронічній застійній серцевій недостатності
Принципи та стратегія лікування хронічної застійної серцевої недостатності
периферичні вазодилататори
Зниження переднавантаження на серце
Зниження навантаження на серце
Інгібітори ангіотензинперетворюючого ферменту
Бета-адреноблокатори
серцеві глікозиди
Показання і протипоказання до призначення серцевих глікозидів
Вибір і методика призначення серцевих глікозидів
режими дигіталізації
Побічні ефекти дигиталисной терапії
Клінічні прояви дигиталисной інтоксикації
Визначення рівня дигіталізації
Лікування дигиталисной інтоксикації
симпатоміметичні аміни
інгібітори фосфодіестерази
Речовини, що підвищують чутливість скорочувальних елементів кардіоміоцитів до кальцію
Усунення надлишку натрію і гіпергідратації дієтою
Сечогінні препарати (діуретики)
Схеми застосування сечогінних засобів
Патологічні синдроми, що виникають при лікуванні хворих діуретиками
Видалення вільної рідини з серозних порожнин, екстракорпоральна ультрафільтрація
Профілактика і лікування аритмій у хворих з хронічною застійною серцевою недостатністю
Підсумкові рекомендації з лікування хворих
идиопатические кардіоміопатії
дилатаційна кардіоміопатія
Клінічна симптоматика при дилатаційноюкардіоміопатії
Лабораторні та інструментальні методи діагностики при дилатаційноюкардіоміопатії
Перебіг, результати, прогноз дилатаційноюкардіоміопатії
Диференціальний діагноз дилатаційноюкардіоміопатії
Лікування хворих з ідіопатичною дилатаційною кардіоміопатією
Речовини з позитивною інотропною дією
гіпертрофічна кардіоміопатія
Патологічна анатомія обструктивної гіпертрофічної кардіоміопатії
Патофізіологія гіпертрофічної кардіоміопатії
Зміни діастолічної функції лівого шлуночка при ЦК
Клінічна симптоматика при гіпертрофічній кардіоміопатії з обструкцією
Електрокардіограма і електрофізіологічні показники при обструктивної ГК
Ехокардіографічні дані при обструктивної ГК
Перебіг ГК, його ускладнення та наслідки
Лікування хворих з обструктивною гіпертрофічною кардіоміопатією
рестриктивна кардіоміопатія

ЛАБОРАТОРНІ І ІНСТРУМЕНТАЛЬНІ МЕТОДИ ДІАГНОСТИКИ ПРИ ДК
Для ДК не характерні будь-які специфічні лабораторні дані ШОЕ і кількість лейкоцитів в 1 мм 3 крові, лейкоцитарна формула, вміст гемоглобіну не відхиляються від норми, поки не виникають тромбоемболічні або запальні ускладнення. У сечі може визначатися невелика кількість білка, осад сечі змінений мало. Гипопротеинемия (без зміни протеінограмми) буває наслідком хронічного циркуляторного застою в печінці. Рівень сіалових кислот невисокий, відсутній С-реактивний білок, малопереконливі результати визначення титру протівоміокардіальних антитіл (в наших спостереженнях реакція Бойд була негативною у всіх випадках, коли її ставілі- нечіткими були і дані реакції бластной трансформації лімфоцитів). Правда, сучасні, більш досконалі, методи імунологічної діагностики дають у частини хворих позитивні знахідки. Температура тіла хворих, як правило, нормальна.
Електрокардіограма. Результати електрокардіографічного дослідження дуже важливі. У більшості хворих ЕКГ відхиляється від норми. Крім майже постійних ознак, що вказують на розширення лівого шлуночка, вельми часто є прояви блокади лівої ніжки (gt; ніж у 37% хворих) разом з різким відхиленням електричної осі QRS вліво (блокада передньоверхнього розгалуження лівої ніжки дистального або проксимального типів). Ці порушення провідності по лівій ніжці разом з кардиомегалией і патологічним III тоном складають «тріаду», характерну для далеко зайшла ХЗСН при ДК (Кушаковский М. С., 1977). У хворих без явних ознак недостатності серця блокада лівої ніжки може бути неповною, вона посилюється в міру прогресування захворювання.
Порушення провідності по правій ніжці знаходять приблизно у 10% хворих. Зрідка ми спостерігали дво-, трехпучковой блокади, що призводило до порушень АВ провідності різного ступеня. Між- і внутрішньопередсердну порушення провідності (розширення і розщеплення зубців Р) зустрічаються майже у кожного п`ятого хворого з ДК.
Особливо слід приділити увагу зубців Q, які зустрічаємося v чачі хворих, що мають виражений фіброз міокарда у вигляді великих ділянок або зливаються вогнищ фіброзу. Ця обставина зі «дасть діагностичні труднощі, особливо в тих випадках, коли хворі відчувають болю в області серця.
Порушення серцевого ритму. Вони дуже характерні для ДК. Пароксизми фібриляції передсердь з подальшим переходом в постійну форму відзначають в 19-35% випадків-в наших спостереженнях - у 40% хворих. Ці тахиаритмии різко погіршують перебіг і прогноз захворювання.
Близько 80-90% хворих з ДК мають складні шлуночкові ектопічні ритми (3-5 градації по лаун) - у 60% можна реєструвати напади нестійкої шлуночкової тахікардіі- джерело тахікардій - в основному лівий шлуночок. У більшості з цих хворих ФВ лівого шлуночка нижче 30-40% і є виразні ознаки ХЗСН. Частота шлуночкового ритму в період тахікардій в середньому дорівнює 150 в 1 хв (від 120 до 220 в 1 хв).
Добове монітерірованіе ЕКГ по Холтеру виявляє не тільки часту шлуночкову ектопічну активність, але і минущі, короткочасні епізоди фібриляції шлуночків, зникаючі мимовільно. Хворих з ДК відносять до групи високого ризику раптової смерті. Шлуночкові тахікардії (стійкі і нестійкі) і низька ФВ лівого шлуночка (lt; 40%) розглядаються більшістю клініцистів як незалежні фактори ризику раптової смерті хворих з ДК.

Шлуночковатахікардія у хворого з кардіопатіческій дилатаційною кардіоміопатією
Мал. 30. Желудочковая тахікардія у хворого з кардіопатіческій дилатационной кардіоміопатіей- неповна АВ дисоціація із захопленнями шлуночків надшлуночкові імпульсами

 
Ехокардіографії. Впровадження цього методу в клінічну практику сприяло помітного зменшення числа діагностичних помилок. При М-скануванні можна чітко бачити розширення лівого шлуночка, його кінцевий діастолічний об`єм, віднесений до величини поверхні тіла, може досягати великих значень (до 200 мл / м2 при нормі lt; 80 л / м2). При значному розширенні лівого шлуночка «клапанний апарат» виглядає зменшеним - «острівцем серед моря» - у великій порожнині (рис. 31). Зменшується ступінь розкриття стулок мітрального клапана з формуванням як би «риб`ячого зіву». Ще одна ознака лівошлуночкової дилатації, що не залежить від зміни форми і симетрії структур лівого шлуночка, - це митральная (Е-точка) - перегородкова сепарація (видалення мітрального клапана від міжшлуночкової перегородки).
розширення порожнини лівого шлуночка
Мал. 31. Дилатаційна кардіоміопатія: значне розширення порожнини лівого шлуночка
Серія Ехокардіограми хворого з кардіоміопатією
Мал. 32. Серія Ехокардіограми хворого з кардіоміопатією: 1) збільшення лівого передсердя (верхушечное 4-камерний перетин) - 2) збільшення порожнини шлуночків, митрально-септальний сепарація (наростаюче подовжній перетин на
рівні мітрального клапана)



ознаки вторинної легеневої гіпертензії
Мал. 32 3) ознаки вторинної легеневої гіпертензії перетин по короткій осі) - 4) розширення правого і лівого шлуночків, гіпокінезія стінок шлуночків (наростаюче перетин
по довгій осі на рівні хорд мітрального клапана)



розширення аорти
Мал. 32 (продовження): 5) розширення аорти (53 мм) і лівого передсердя. гіпокінезія стінок аорти, поступове систолічний прикриття аортальних напівмісячний - ознака малого серцевого викиду (наростаюче перетин по довгій осі на рівні кореня аорти: 6) кровотік в легеневій артерії, пульмональная регургітації (Допплер-ехокардіограума) 

 
Правда, при 2Д-ехокардіографічсском скануванні майже у 20% хворих з ДК виявляються регіональні ненормальності руху стінок, що нагадують такі ж порушення при ішемічній хворобі серця (інфаркт міокарда). Є дані про те, що прогноз
у хворі: з «регіональної кардіоміопатією» краще, ніж у хворих з глобальної дисфункцією лівого шлуночка. Прогноз погіршується при зміні форми порожнини лівого шлуночка (від еліпсоїдної до сферичної) (рис. 33). 2Д-ехокардіографія - кращий метод для виявлення лівошлуночкової тромбів. Правда, клінічні емболіческіе епізоди не завжди корелюють з ехокардіографічні знахідками. В одній серії досліджень у 36% хворих з ДК були знайдені внутрішньошлуночкові тромби, але емболізація сталася тільки у 13% хворих, у інших 10% хворих трапилися системні емболії, хоча тромбів, по ехокардіографічні даними, у них не було.
Допплер-ехокардіографія дозволяє виявити відносну трікуспідальную і мітральнийнедостатність, коли стулки клапанів залишаються інтактними (рис. 34). Ще один важливий клінічний і прогностичний ознака, доступний для виявлення за допомогою Допплер-ехокардіографії, - швидкість трансмітрального наповнення. Безсимптомні або малосимптомні хворі з ДК мають тенденцію до зниження раннього піку швидкості трансмітрального наповнення лівого шлуночка і високу пізню швидкість його наповнення, що вказує на погіршення діастолічного розслаблення стінок лівого шлуночка. У більш важких хворих виявляються протилежні співвідношення між швидкістю раннього і позднею трансмитрального потоку крові (ригідність стінок).
Рентгенологічне дослідження грудної клітини.
Дилатаційна кардіоміопатія: збільшення порожнини лівого шлуночка
Мал. 33. Дилатаційна кардіоміопатія: збільшення порожнини лівого шлуночка (діаметр 87 мм), гіперкінезія міжшлуночкової перегородки - непряма ознака мітральної регургітації

Дилатаційна кардіоміопатія: розширення лівого і правого шлуночка
34. Дилатаційна кардіоміопатія: розширення лівого і правого шлуночка, дисфункція папілярних м`язів, мітральна і трікуснідальная регургітації (Допплер-ехокардіографня)

 
Часто виявляють різні стадії легеневого застої 1) венозний повнокровно - розширення вен і верхніх частках легких- 2) інтерстиціальний набряк легенів (лінії Керлі і т.д) - 3) альвеолярний набряк легенів (див. I частина цього виданні) Нерідко можна бачити випіт переважно «праву плевральну порожнину, іноді в порожнину перикарда (гідроторакс і гидроперикард).
Визначення фазової структури систоли лівого шлуночка. Хоча результати вимірювання систолических тимчасових інтервалів самі по собі не є специфічними, у хворих з ДК (при відсутності повної блокади лівої ніжки) подовження періоду напруги і зміни співвідношення між періодами напруги і вигнання можуть бути ранніми і характерними ознаками лсвожелудочковой дисфункції при ДК.
Сканування міокарда міченим галіем, а також сканування антіміозінових антитіл. Галій-67 цитрат, введений внутрішньовенно, концентрується в ділянках запалення міокарда- після лікування міокардиту нреднпзолоном і азатіоприном зміст ran і я в міокарді зменшується.
Сканування индием-Ш. Воно дозволяє виявляти антіміозіновие антитіла - індикатор активного міокардиту.
Ендоміокардіальна біопсія - діагностична цінність цієї методики висока (вона обговорена вище). Останні методи застосовують дли диференціальної діагностики ДК і активного міокардиту.



Поділися в соц мережах:

Увага, тільки СЬОГОДНІ!

Схожі повідомлення

Увага, тільки СЬОГОДНІ!